Legfontosabb / Ütés

Szerves központi idegrendszeri károsodás gyermekeknél és felnőtteknél

Ütés

Az emberi élet folyamatában az agy vagy gerincvelő sejtek (idegsejtek) időszakosan elhalnak. Ha nem felelnek a fontos szervek létfontosságú funkcióiért, és veszteségük nem kritikus, akkor a szomszédos sejtszerkezetek szintre állítják ezt a folyamatot. A helyzet más, ha a központi idegrendszer szerves károsodása az agy vagy a gerincvelő nagy részének halálához vezet. Ebben az esetben visszafordíthatatlan folyamatok alakulnak ki, amelyek végül rokkantságot okoznak.

A kóros folyamat áttekintése

A központi idegrendszer szerves károsodásának nincs ICD-10 kódja. A gyakorlók általános fogalmat használnak a G96.9 jelöléssel. A pszichiátriai profil bizonyos rendellenességeinek diagnosztizálása esetén (a központi idegrendszer károsodásával) egyfajta pszichiátriai betegségek kódját kell használni.

Az idegrendszer szerves károsodását az orvosi szakirodalomban encephalopathianak vagy a központi idegrendszer maradék szerves károsodásának (RRP) nevezik. Előfordulhat gyermekkorban és felnőttekben is (leggyakrabban 65 év után).

Gyerek esetében a betegség gyakran agyi bénulás formájában jelentkezik. A felnőttek organikus központi idegrendszeri károsodása beszédet, mentális és epilepsziát okozhat.

A központi idegrendszer ROS diagnosztizálása gyermekkorban különösen veszélyes, mivel az agy vagy a gerincvelő sejtszerkezeteinek visszafordíthatatlan halálát jelenti..

Okoz

Az esemény időpontja szerint patológia fordulhat elő:

  • a méhben;
  • korai gyermekkorban:
  • késő gyermekkorban;
  • felnőtteknél.

A központi idegrendszer szerves károsodása felnőtt betegeknél a következő okok miatt fordul elő:

  • traumás agyi sérülések következményeként (autóbalesetek, háztartási sérülések következményei);
  • tartós fertőző jellegű betegségek (vírusos, gombás, bakteriális vagy herpeszes kórokozóknak való kitettség);
  • káros munkakörülmények a munkahelyen (érintkezés vegyi vegyületekkel és mérgező anyagokkal);
  • kóros alkohol- és dohányfüggőség;
  • kedvezőtlen környezeti körülmények között él (fokozott sugárzással vagy ipari hulladékkal szennyezett területeken).

A CNS ROP elsősorban újszülötteknél fordul elő. A gyermekek központi idegrendszeri károsodását a következő esetekben kell nyilvántartani:

  1. Amikor az agy területein oxigén éheződik. Ez a helyzet a placenta idő előtti leválódásával vagy a méhen tónusának csökkenése miatt a szülés gyengülésével válik lehetővé..
  2. Ha az anya olyan betegségeket szenvedett, mint a tuberkulózis, tüdőgyulladás, gonorrhoea vagy szifilisz terhesség alatt.
  3. Születési sérülés. Amikor a szülési csatorna akadályokat okozott a helyes születési biomechanizmusban.
  4. Az anya kóros függősége az alkoholtartalmú italok, a dohányzás és a drogok miatt.
  5. A szülők éretlensége vagy öregedése.

Klinikai kép

A központi idegrendszer szerves betegségeit a korai gyermekkorban csak szakember fedezheti fel. Ebben az esetben a fő jellemzők a következők:

  • a gyermek hipertóniás állapotban van (fokozott izom aktivitás);
  • a szemgolyó mozgásának megsértése;
  • kaotikus motoros aktivitás és akaratlan fejmozgás.

Gyermekben egy év elteltével a következő tünetek jelentkeznek:

  1. Mentális retardáció. Ez a környezet figyelmének hiányaként nyilvánul meg. A gyermek nem követi a játékokat és nem válaszol a kérésekre, a legtöbb esetben az első szavakat nem mondja ki.
  2. Késleltetett fizikai fejlődés. Ezzel a diagnózissal a gyermek nem tartja a fejét, és nem próbál mászni vagy járni.

Idősebb gyermekek esetén az agyi tevékenység gátlása nem teszi lehetővé a tanulást a kortársakkal együtt. A gyermek gyorsan elfárad, érzelmi instabilitás tüneteit (hangulati ingadozások) idézheti elő. Bizonyos esetekben a pszicho-érzelmi állapot zavart, pszichopatia és depresszió formájában nyilvánul meg.

Ha valamilyen okból nem került sor a megfelelő kezelésre, a jövőben lehetetlen lesz a gyermeket szocializálni a társadalomban. Nem lesz képes megszerezni a szakmai készségeket, a hadseregben szolgálni és munkát szerezni.

A felnőttek tünetei fokozatosan alakulnak ki. Eleinte ez elvonódásként nyilvánul meg, a beteg memóriája romlik, és a szöveg és az aktuális események emlékezetének képessége csökken..

A felnőttek központi idegrendszerének szerves károsodásának fő tünetei.

Szám sorrendbenA megnyilvánulás típusaRövid leírás
1fejfájásAz agy azon részarányától függően, amelyben a lézió bekövetkezett, intenzív görcsös fájdalom (időbeli, elülső vagy parietális) jelentkezik.
2Túlzott idegességBizonyos helyzetekben a nyugodt érzés drámai módon megváltozik egy hirtelen agresszió növekedésével. A betegek viselkedése társadalmi szempontból válik.
3Az intrakraniális és a vérnyomás hirtelen emelkedéseFejfájást okozhat, mivel a nyomásmutatók kritikusak lehetnek.
4Motoros rendellenességekBizonytalan a járás (remeg). Elvesznek a kéz finom motoros képességei, elveszítik a képességét egy könyv, kanál vagy levélpapír tartására.
5EpilepsziaVannak eltérő idő és súlyosságú támadások.

Diagnosztikai eljárások és intézkedések

Az átfogó kezelés előírása érdekében kezdetben számos intézkedést hajtanak végre a pontos diagnózis felállításához. E célból az orvos a következő kinevezéseket írja elő:

  1. Biokémiai és klinikai vérvizsgálatokat végeznek..
  2. Tomográfia. Az ilyen típusú vizsgálat lehetővé teszi az agyszerkezetek állapotának felmérését..
  3. Ultrahang Ez az egyik leginformatívabb vizsgálati módszer, mivel az agyszövet és az erek állapotát az eredményei értékelik..
  4. EEG. Ennek az eljárásnak a fő célja az agyi aktivitás kóros változásainak fókuszának meghatározása.
  5. Neurosonography Egy olyan típusú vizsgálat, amely az agyszövetben még kisebb vérzéseket is azonosít.
  6. Agyi gerincvelő folyadékának vizsgálata. Megmutatja a gyulladásos folyamat intenzitását.

Ha szükséges, konzultálnak kapcsolódó szakemberekkel (endokrinológus, traumatológus, optometrista vagy fertőző betegségek szakember).

Terápia

A központi idegrendszer ROS sikeres kezeléséhez komplex terápiát kell alkalmazni. Ez magában foglalja a gyógyszerek felírását és a fizikai rehabilitációs módszerek további alkalmazását..

Az előírt gyógyszerek közül:

  1. Nootropikus gyógyszerek (Piracetam, Nootropil, Encephabol, Actovegin).
  2. Vérkeringést javító gyógyszerek (Trental, Pentoxifillin).
  3. Peptid-hidrolizátumok (Cerebrolysin, Cerebrolysate).
  4. Phenazepam vagy Sonapax nyugtatók - a pszichopatikák megelőzése érdekében, amelyekben a tudat depressziója fellép, szorongás érzés és érzelmi közömbösség jelentkezik.
  5. Nyugtatók (Afobazol, Novo-Passit, Phenibut, Pantogam).
  6. Szintetikus nyugtatókat írnak elő fokozott ingerlékenység és szorongás esetén, amikor a növényi gyógyszerek nem mutatják a kívánt hatást. Ebben az esetben alkalmazza:
  • Glicin vagy Adonis-bróm;
  • Adaptol vagy Glutalit;
  • Seroquel vagy Ziprex.
  1. Az általános jólét javítása érdekében multivitamin komplexek használata javasolt (Undevit, Complivit, Aevit).

A központi idegrendszer szerves károsodásainak kezelésekor a masszázs, a fizioterápiás kezelés és a torna gyakorlatok együttese pozitív dinamikával jár. Sok orvos azt javasolja, hogy adagolt terhelést használjunk az uszodában..

Lehetséges szövődmények

A megfelelő kezelés hiánya a központi idegrendszer szerves károsodásának súlyos következményeit okozhatja:

  1. Hipertóniás hidrocephalis szindróma. Olyan állapot, amelyben az intrakraniális nyomás jelentősen megemelkedik.
  2. Hyper ingerlékenység. Jellemzője az éjszakai alvás zavarása, állandó fokozott izomtónus, magas görcsös aktivitással (epilepsziás rohamok jelentkeznek).
  3. Agyi bénulás. A motoros károsodást mentális retardáció és az érzékek rossz működése kíséri.
  4. Különböző típusú endokrin rendellenességek a test alacsony immunitási státusának eredményeként.

A prognózis akkor lesz kedvező, ha a szerves lézió veleszületett volt, és a szülők időben elkezdték a komplex kezelést. Bizonyos esetekben, kisebb megnyilvánulásokkal, szinte teljes mértékben helyreállítható a központi idegrendszer működése. De az ilyen kóros folyamat kialakulása gyakran okozza a gyermek szellemi és testi lemaradását, felnőtteknél a betegség kerekes székhez vezetheti a beteget.

Megakadályozható a gyermekek központi idegrendszerének maradék-szerves károsodásának kialakulása, ha egy nőt terhesség alatt orvos figyel meg, és betartja az egészséges életmódot. Ebben az időszakban nagyon fontos a nem ártalmas házi készítésű ételek fogyasztása, bármilyen mérgező anyag elutasítása.

Nikita Kuratov, 4 éves, szerves maradványkárosodás a központi idegrendszerben, késleltetett pszicho-beszéd fejlődés

Korlátlan reméléssel fordulok hozzátok, hogy levélem nem marad észrevétlenül.

A történetünk valószínűleg hasonló a több száz másokhoz, de számomra, mint minden anya számára, ez óriási szerencsétlenség és kétségbeesés.

A nevem Zabalueva Ekaterina Evgenevna. Két gyermeket neveltem - 10 éves lányát és 3 éves fiát, Vlagyimirban élünk.

A fiam neve Nikita. (Kurtov Nikita Ruslanovich, született 2008. október 30-án) Az egész naptól kezdve a teljes terhesség megszakadással fenyegetett, de az én fiamat orvosok segítségével végeztem. Időben született, teljes élettartamú és mint amilyennek látszott, egészséges. 1 év 5 hónapig Nikita fejlődött, mivel minden gyermek időben ült, időben ment, fizikailag fejlett volt. Megmutatta, hol a szem, a fül ábrázolja az állatok hangjait. Abban az időben az egyetlen probléma az izom hipertóniája és az agy kis cseppecske volt (ezért nem vakcináztuk időben, mert a neurológus nem engedte meg).

1 év 6 hónap. Nikitát nagyon megmérgezték. A harmadik napon a fertőző betegségek kórházába vitték, ahol kórházi ápolást kínáltak. Abban az időben különböző fertőző betegségekkel küzdő gyermekek voltak az osztályon. Aggódtam, hogy mivel Nikitának nincs minden oltása és a mérgezés miatt gyenge immunitása van, akkor ha beteg fertõzõ gyermekekkel együtt kórterembe kerülünk, akkor valami megfertõzõdik. Arra kértem, hogy tegyünk egy külön szobába, de azt mondták, hogy nincsenek külön helyek. A folyosóra sem tettek minket. Aztán megtagadtam a kórházi ápolást, és csak arra kértem, hogy tegyen egy cseppentőt és engedjen haza. De az orvosok azt mondták nekem, hogy mivel nem fogunk lefeküdni, nincsenek injekciók és cseppek. Egy darab papírra írták a gyógyszer nevét, megmondták a szolgálatban lévő gyógyszertár címét, és ennyi is. Természetesen mindent megvettem és megtettem. De, ahogy később megmondtam, a gyerek intoxikált. A mérgezés után Nikita nem volt hajlandó enni, csak ivott. Körbekerültem az összes orvosot, és megkérdeztem, mi a baj a gyerekemmel, de senki sem válaszolt. Ez 1,5 hónapig folytatódott. Ezen idő eltelte után, amikor a kétségbeesés küszöbén álltam, a sebész azt mondta nekünk, hogy Nikitának elzáródhatott a nyelőcső azért, mert idegen tárgyat nyel le. Röntgenbe küldtünk, ahol a sebész feltételezései nem voltak megerősítve. Ezt követően az EFGDS-be küldték (népszerûen - izzó). Megkérdeztem, vajon egy ilyen eljárás káros-e egy gyermeket ilyen korai életkorban, de azt mondták, hogy ezt kell megtenni. Ennek eredményeként Nikitát duzzasztották és elvégezték ezt az eljárást, majd három napig megpróbáltam megnyugtatni, mert nem igazán aludt a sokktól, és nagyon ideges volt..

Ugyanebben az időszakban Nikita elkezdett valamit enni, de abbahagyta a rágást, és mintha egy évvel ezelőtt „átugrott” a fejlődésben - abbahagyta a környezetének figyelmét (csak akkor válaszol, ha szüksége van valamire), abbahagyta a ábrázolást idióta, kutya stb. mutatnak orrukat - szájaikat. Körbekerültem az összes orvosot azzal a kéréssel, hogy magyarázzam meg, mi történik a gyermekemmel. De a neurológus azt mondta nekem, hogy Nikita egészséges, és senki sem magyarázott semmit. Sőt, Vlagyimirban nem írnak elő kezelést. Már most egyértelművé válik, hogy talán ennek oka a gyors szállítás volt, és ha az orvosok azt mondták, hogy az 1 hónapban észlelt cseppfolyósodást legfeljebb egy évig kell kezelni, akkor talán a babámnak nem kellene most kórházakba mennie, mert olyan lenne, mint mindenki más. És ismét kiderül, hogy ez nem a szülővárosában van, hanem a fizetett kezelési kurzusokon...

Ezután elmentem az Ivanovó Anyasági és Gyermekkori Kutatóintézetbe, ahol kezelést írtak felünk. Aztán elmentem a gyermekközpontba diagnosztizálni és kezelni. N. A. Semashko Moszkvában. Kis változás van, de ez a gyógyszer nem segít ebben, és éppen ellenkezőleg, Nikita elvesztette étvágyát a tabletták miatt, és abbahagyta az étkezését.

Most Nikita majdnem 4 éves. Nagyon szép, bájos fiú. De mostanáig gyakorlatilag nincs mit mondani (pontosabban beszél, de a saját nyelvén), nem figyel a mások gyermekeire, nem eszik normál ételt, hanem csak egy turmixgépen keresztül áztat ételt, nem szolgálja magát, ritkán játszik. Most diagnosztizálták a "késleltetett pszicho-beszéd fejlődést, szervesen - a központi idegrendszer fennmaradó károsodása, hiperaktivitás szindróma, intrakraniális hipertóniás szindróma".

A neurológus szakemberek azt mondták, hogy átfogó kezelésre van szükségünk, és Nikitának minden esélye van a teljes gyógyulásra, ám ezt a kezelést sajnos csak fizetik, és nem mindenhol végzik el. 2012 eleje óta, a gondoskodó és együttérző embereknek köszönhetően, már három kezelésen mentünk keresztül a Samara Reacenterben és a moszkvai Orvosi Technológia Intézetben. Az orvosok azt mondják, hogy ha a kezelést intenzíven folytatják, amíg Nikita teljesül 5 év, míg az agyat legjobban kezelik, akkor minden esélye van teljes gyógyulásra! Az elmúlt hat hónapban a hatás nyilvánvaló - Nikita engedelmesebb lett, nyugodtabb, Nikita elkezdi mondani néhány szót. Igen, bár rossz, de azt mondja. Szintén kapcsolatba lépett vele..

Most megállapodnak abban, hogy Nikitát kezelik a kínai Arkan-Baivan klinikára, mivel az ilyen betegségeket ott sikerrel kezelik. Nagyon reméljük ezt a kezelést, mert minden orvos, aki megfigyel bennünket, azt mondja, hogy ott van a kezelés, amelyre Nikita szüksége van a szellemi fejlődéshez és a beszéd fejlődéséhez.
Egy 30 napos kezelési kúra (tehát a kúra általában 45 napig tart) 125 000 rubelt, egy oda-vissza járat 50 000 rubelt, plusz valamihez kell élnie, mivel az étkezés nem tartalmazza a kezelés árát.
Sajnos én magam sem vagyok képes fizetni az ilyen kezelést, mivel a fizetésemmel (9000 rubelt hivatalos fizetésem) és a gyógyszerek állandó költségeivel egyszerűen lehetetlen.

Kérem, ha van ilyen lehetőség, segítsen a fiamnak a szükséges kezelés megszerzésében. Megértem, hogy sok gyermeknek sokkal nagyobb problémái vannak. De, úgy gondolom, Nikitának van valódi lehetősége, esélye, hogy teljes értékű emberré váljon, normál iskolába járjon, és amikor az orvosok azt mondják, hogy mindez lehetséges, és minden pénzben függ - a szívem vérzik. Végül is, kedves fiam teljes élettartama ettől függ. Időnként ilyen szemekkel néz ki, mintha azt kérdezi tőlem: "Anyu, segíts nekem." Úgy tűnik, hogy valamit meg kell javítani - és beszélni fog, és ugyanazzá válik, mint társai. Most legkedveltebb álmom az volt, hogy reggel Nikitát hallom: „Anyu, jó reggelt!”

Útlevelem adataim az 1704 422021 útlevél, amelyet a Vlagyimir Frunze körzet Belügyminisztériuma bocsátott ki 2003. december 2-án..

Saját telefonom - 89206283014 89101833339,

E-mail címem: [email protected]

Az átutalás részletei:

Sberbank számla

Kedvezményezett bankja: Vladimir OSB, 8611, Vladimir
BIC 041708602 Cor. Számla 30101810000000000602 TIN 7707083893
Címzett: Zabalueva Ekaterina Evgenievna, Személyes számla 40817810410040898922
Kártya száma - 4276 8100 1601 3576

Yandex 41001877889828
Beeline +79038310916

A központi idegrendszer fennmaradó szerves elégtelenségének klinikai változatai

7.2. A központi idegrendszer fennmaradó szerves elégtelenségének klinikai változatai

Itt található néhány lehetőség rövid leírása..

1) Cerebrosthenicus szindrómák. Sok szerző írta le. A fennmaradó cerebrosténiás szindrómák elsősorban hasonlóak az eltérő genezisű asthenikus állapotokhoz. Az asthenikus szindróma nem statikus jelenség, hanem más pszichopatológiai szindrómákhoz hasonlóan a fejlődés bizonyos szakaszaiban is megy keresztül.

Az első szakaszban az ingerlékenység, az érzékenység, az érzelmi feszültség, a pihenés és a várakozás képtelensége, a szorongáshoz való sietés és a külső aktivitás fokozódása, amelynek termelékenysége csökken a nyugodt, szisztematikus és körültekintő cselekvés képtelensége miatt - „fáradtság, amely nem keresi a pihenést” (Tiganov A.S., 2012). Ez az astenicus szindróma vagy az astenohyperdynamicus szindróma hypersthenic változata gyermekeknél (Sukhareva G. E., 1955; és mások), ezt az idegrendszeri gátlás folyamatainak gyengülése jellemzi. Az astenohiperdinamikus szindróma gyakran a korai szerves agykárosodás következménye.

Az asthenikus szindróma kifejlődésének második szakaszát irritábilis gyengeség jellemzi - a megnövekedett ingerlékenység közel azonos arányú kombinációja a gyors kimerültséggel és fáradtsággal. Ebben a szakaszban a gátlási folyamatok gyengülését a gerjesztési folyamatok gyors kimerülése egészíti ki.

Az asthenikus szindróma kifejlődésének harmadik szakaszában elsősorban letargia, apátia, álmosság jelentkezik az aktivitás jelentős csökkenéséig, az inaktivitásig - az asthenikus szindróma vagy az astheno-dinamikus szindróma asthenoadinamikus változata gyermekeknél (Sukhareva G. E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; és mások).). Gyermekekben elsősorban a súlyos neuro- és általános fertőzések hosszú távú szakaszában, másodlagos agykárosodással jellemezhető..

Szubjektív szempontból az agyszaporodásban szenvedő betegek fej nehézségeket tapasztalnak, nem tudnak koncentrálni, tartósan kimerülnek a fáradtságtól, túlterheltek vagy akár tehetetlenek, ami a szokásos fizikai, intellektuális és érzelmi stressz hatására növekszik. A normál pihenés, a fiziológiai fáradtságtól eltérően, nem segíti a betegeket.

Gyerekeknél jelzi a V.V. Kovalev (1979), az ingerlékeny gyengeség gyakrabban merül fel. Ugyanakkor a fennmaradó szerves központi idegrendszeri elégtelenséggel járó asthenikus szindrómának, azaz valójában cerebrosthenikus szindrómának számos klinikai jellemzője van. Így az iskolások asthenia jelenségeit különösen súlyosbítja a mentális stressz, míg a memória mutatói jelentősen csökkennek, hasonlóan a törölt amnestikus afáziahoz, az egyes szavak átmeneti elfelejtésének formájában..

A posttraumás agyi növekedésben az érzelmi rendellenességek kifejezettebbek, az érzelmi robbanékonyság megfigyelhető, az érzékszervi hiperesztézia gyakoribb. A fertőzés utáni agyi növekedésben az érzelmi rendellenességek körében a dysthymia uralkodik: könnycsepp, hangulat, elégedetlenség, néha keserűség, és korai neuroinfekció esetén a testminták nagyobb valószínűséggel fordulnak elő..

A perinatális és korai postnatális szerves folyamatok után fennmaradhatnak a magasabb kortikális funkciók rendellenességei: agnoszia elemei (az ábra és a háttér megkülönböztetésének nehézségei), apraxia, térbeli orientáció, fonémikus hallás, amelyek az iskolai készségek késői fejlődését okozhatják (Mnukhin S.S., 1968)..

Rendszerint az autonóm szabályozás többé-kevésbé kifejezett rendellenességei, valamint a diffúz neurológiai mikrosimptomatikumok fordulnak elő a cerebrosthenikus szindróma szerkezetében. Az intrauterin fejlődés korai szakaszában lévő szerves károsodások esetén gyakran észlelhetők a koponya, az arc, az ujjak, a belső szervek szerkezetének rendellenességei, az agy kamrai kiterjedése stb. Sok betegnél fejfájás tapasztalható, amely délután fokozódik, vestibuláris rendellenességek (szédülés, hányinger, hányinger) szállítás közben) intrakraniális hipertónia (paroxysmalis fejfájás stb.) jeleit észlelik.

A nyomon követő tanulmány (különösen V. A. Kollegova, 1974) szerint a gyermekek és serdülők cerebrosthenikus szindrómája a legtöbb esetben regmentáris dinamikával jár, amelyben megszűnnek az asthenikus tünetek, a fejfájás, az idegrendszeri mikrosimptomatika simul, és meglehetősen jó társadalmi alkalmazkodás a pubertás utáni korban..

Dekompenzációs állapotok fordulhatnak elő, általában ez az életkorral összefüggő válságok idején fordul elő oktatási túlterhelés, szomatikus betegségek, fertőzések, ismételt fejsérülések és traumás helyzetek hatására. A dekompenzáció fő megnyilvánulásai az fokozott asthenikus tünetek, vegetatív dystonia, különösen az érrendszeri rendellenességek (beleértve a fejfájást), valamint az intrakraniális hypertonia jelei..

2) A gyermekek és serdülők szexuális fejlődésének megsértése. Gyakran fennmaradó szerves neurológiai pszichiátriai patológiát észlelnek károsodott szexuális fejlődésben szenvedő betegekben, de vannak idegrendszeri és endokrin patológiák, daganatok, valamint a hipotalama-hipofízis rendszer, velejáró és örökletes diszfunkciók, mellékvesék, pajzsmirigy és gonidok is.

1. Korai szexuális fejlődés (PPR). A PPR egy olyan állapot, amelyet a lányoknál 8 éves koráig telarc (mellnövekedés), fiúknál 9 éves kor előtt a herék térfogatának (4 ml-nél nagyobb vagy 2,4 cm-nél hosszabb) növekedése jellemez. Ezen tünetek megjelenését a 8–10 éves lányok és a 9–12 éves fiúk esetében korai szexuális fejlődésnek tekintik, amely általában nem igényel orvosi beavatkozást. A PPR következő formáit különböztetjük meg (Boyko Yu.N., 2011):

  • valódi SPR, amikor a hipotalamusz-hipofízis rendszer aktiválódik, ami növeli a nemi hormonok szintézisét serkentő gonadotropinok (luteinizáló és follikulusstimuláló hormonok) szekrécióját;
  • hamis SPR az autonóm (gonadotropinoktól független) nemihormonok gonadok, mellékvesék, androgéneket, ösztrogéneket vagy gonadotropineket termelő szöveti daganatok vagy a nemi hormonok túlzott mértékű bevétele miatt a gyermek kívülről történő túlzott szekréciója miatt;
  • részleges vagy hiányos CPD, amelyet izolált telarch vagy izolált adrenarche jelenléte jellemez, az SPD egyéb klinikai tüneteinek hiánya nélkül;
  • SPD-vel járó betegségek és szindrómák.

1.1. Igazi PPR. Ezt a gonadoliberin pulzáló szekréciójának korai megkezdése okozza, és általában csak izoszexuális (megfelel a genetikai és az ivarütésnek), mindig csak teljes (minden másodlagos szexuális tulajdonság következetesen kialakul) és mindig teljes (lányoknál menarche fordul elő, fiúkban - virilizáció és a spermatogenezis stimulálása)..

Az igaz SPR idiopátiás lehet (a lányoknál gyakoribb), ha nincs egyértelmű ok a hipotalamusz-hipofízis korai aktiválására, és organikus (általánosabban fiúkban), amikor a központi idegrendszer különböző betegségei stimulálják a gonadoliberin pulzált szekrécióját..

A szerves PPS fő ​​okai: agydaganatok (chiasma gliómái, hypothalamic hamartoma, astrocytoma, craniopharyngioma), nem daganates agykárosodás (agy veleszületett rendellenességei, neurológiai patológia, megnövekedett intrakraniális nyomás, hidrocephalus, neuroinfekció, fejsérülés, műtéti beavatkozás, regionális kezelés, lányok, kemoterápia). Ezenkívül a veleszületett mellékvesekéreg hiperplázia virilizáló formáinak késői kezelése a gonadoliberin és gonadotropinek szekréciójának meggátlása miatt, valamint ritkán, hosszú ideig kezeletlen primer hypothyreosisos tünetek miatt, amelyekben a magas tiroliberin szint nem csak a prolaktinszintézist, hanem a gonadoliberin impulzusos szekrécióját serkenti..

Az igazi SPD-t a pubertás valamennyi szakaszának következetes fejlődése jellemzi, de csak az androgének másodlagos hatásainak korai, egyidejű megjelenése (pattanások, viselkedésváltozás, hangulat, testszag). A menarche, amely rendszerint legkorábban 2 évvel a pubertás első jeleit követően jelentkezik, sokkal korábban (0,5–1 év után) jelentkezhet az igaz SPD-vel rendelkező lányoknál. A szekunder szexuális jellemzők kialakulását szükségszerűen a növekedés ütemének felgyorsulása (évente több mint 6 cm) és a csontok életkorát (ami megelőzi az időrendi időt). Ez utóbbi gyorsan előrehalad, és az epifízis növekedési zónáinak idő előtti bezáródásához vezet, ami végső soron kábításhoz vezet..

1.2. Hamis PPR. Ennek oka az androgének vagy ösztrogének túltermelése a petefészekben, a herékben, a mellékvesékben és más szervekben, vagy a koriongonadotropin (CG) túltermelése CG-szekretáló daganatokban, valamint az exogén ösztrogének vagy gonadotropinek (hamis iatrogén SPR) beadása. A hamis PPR lehet izoszexuális és heteroszexuális (lányok esetében - férfi típus, fiúk esetében - nők). A hamis SPD általában hiányos, azaz a menarche és a spermatogenezis nem fordul elő (kivéve a McKune-szindrómát és a családi testotoxicosis-szindrómát).

A hamis PPR kialakulásának leggyakoribb okai: lányokban, ösztrogént szekretáló petefészekdaganatok (granulomatus tumor, luteoma), petefészek ciszták, ösztrogént szekretáló mellékvese- vagy májdaganatok, gonadotropinok vagy szexuális szteroidok exogén bevitele; fiúkban - a veleszületett mellékvesekéreg hiperplázia (VHCN) virilizáló formái, androgénszekretáló mellékvese- vagy májdaganatok, Itsenko-Cushing-szindróma, androgént szekretáló heredaganatok, CG-szekretáló daganatok (beleértve az agyat is).

A heteroszexuális hamis PPR a lányoknál lehet a HCV virilizáló formáival, a petefészek, mellékvesék vagy máj androgén-szekretáló daganataival, Itsenko-Cushing-szindróma; fiúkban, ösztrogént szekretáló daganatok esetén.

A hamis PPR izoszexuális formájának klinikai képe megegyezik a valódi PPR-rel, bár a szekunder szexuális jellemzők kialakulásának sorrendje kissé eltérő lehet. Méhvérzés jelentkezhet lányoknál. A heteroszexuális formában szöveti hipertrófia fordul elő, amelyre a felesleges hormon hatása irányul, és azoknak a szerkezeteknek a atrófiája, amelyek általában ezt a hormont választják ki pubertáskor. A lányok mellkasi fájdalommal, hirsutizmussal, pattanásokkal, csípős hipertrófiával, alacsony hangminőséggel, férfi testépítéssel, a fiúkkal nőgyógyászat és nők szépségszőrzete nőnek. A csontkor akut növekedése és jelentős előrehaladása a hamis PPR mindkét formájában mindig jelen van.

  • korai izolált telarch. Gyakoribb a 6-24 hónapos lányoknál, valamint a 4-7 éves korban. Ennek oka a gonadotropikus hormonok magas szintje, különösen a vérplazmában a tüszőket stimuláló hormon szintje, ami normális 2 éves kor alatti gyermekek számára, valamint az időszakos ösztrogénkibocsátás vagy az anyatejmirigyök fokozott érzékenysége az ösztrogénekkel szemben. Ez csak az emlőmirigyek egyik vagy két oldalról történő megnövekedése révén nyilvánul meg, és leggyakrabban visszavonul kezelés nélkül. Ha a csontok felgyorsulását is megfigyelték, akkor ezt a PPR közbenső formájának tekintik, amely alaposabb ellenőrzést igényel a csontkor és a hormonális állapot ellenőrzése mellett;
  • az idő előtt elkülönített mellékvesekéreg a mellékvese szekréció idő előtti növekedésével jár együtt, amely serkenti a szemüreg és az axilláris hajnövekedést. A nem progresszív intrakraniális léziók kiválthatják az ACTH hiperprodukcióját (meningitis, különösen a tuberkulózis), vagy a HCV késői formájának tünete lehet, a gonidok és mellékvesék daganata..
  • Mac Cune Albright-szindróma. Ez a veleszületett betegség gyakoribb a lányoknál. Korai embrionális életkorban következik be a G-protein szintéziséért felelős gén mutációjának eredményeként, amelyen keresztül a jel a hormon-receptor LH és az FSH komplexből átjut a csírasejt membránra (LH luteinizáló hormon, FSH a tüszőket stimuláló hormon). Kóros G-protein szintézisének eredményeként a nemi hormonok túlzott szekréciója történik a hypothalamus-hipofízis rendszerének irányítása nélkül. A G-fehérjén keresztül más trópusi hormonok (TSH, ACTH, STH), az osteoblasztok, a melanin, a gastrin stb. Kölcsönhatásba lépnek a receptorokkal. Főbb megnyilvánulások: PPR, menarche az élet első hónapjaiban, pigmentált foltok a bőrön, főleg a „kávé tejjel” a test vagy az arc egyik oldalán és a test felső felében csontok diszplázia és ciszták a csöves csontokban. Lehetnek más endokrin rendellenességek (tirotoxikózis, hiperkorticizmus, gigantizmus). Gyakran vannak petefészek ciszták, máj, thymus elváltozások, gastrointestinalis polipok, kardiológiai patológia;
  • családi tesztoxikózis szindróma. Az örökletes betegség, amelyet autoszomális domináns típus közvetít, nem teljes áthatolással, csak férfiaknál fordul elő. A Leydig sejteken található LH és CG receptor gén pontmutációja okozza. Az állandó stimuláció miatt Leydig sejtek hiperplázia és LH által nem kontrollált tesztoszteron hiperszekreció fordul elő. A PPH jelei 3-5 éves korú fiúknál jelentkeznek, míg az androgén-hatások (pattanások, csípõ izzadás, csökkent hanghang) 2 éves kortól jelentkezhetnek. A spermatogenezis korán aktiválódik. A felnőttkori termékenység gyakran nem romlik;
  • Russell-Silver szindróma. Veleszületett betegség, az öröklési mód ismeretlen. A fejlődés oka a gonadotropikus hormonok túlzott mennyisége. Főbb tünetek: intrauterin növekedési retardáció, megdöbbentés, a dysembryogenezis többféle stigma (kis háromszög alakú "madár" arc, keskeny ajkak leengedett sarkokkal, közepesen kék sclera, vékony és törékeny haj a fején), csontvázképződés korai gyermekkorban (aszimmetria), rövidítés és a kéz 5. ujjának görbülete, a comb veleszületett elmozdulása, a „tejjel készített kávé” foltok a bőrön, veseműködési rendellenességek és az SPD 5–6 éves korig a gyermekek 30% -ánál;
  • primer hypothyreosis. Ez feltehetően a pajzsmirigy-stimuláló hormon állandó hypotreccepciója miatt, hosszú ideig kezeletlen primer hypothyreosis mellett, a gonadotropikus hormonok krónikus stimulációja és az SPD kialakulása miatt növekszik az emlőmirigyekben, és esetenként galaktorrhea lép fel. Lehetnek petefészek ciszták.

A valódi SPD kezelésében a gonadoliberin vagy gonadotropint felszabadító hormon analógjait (a gonadoliberin analógjai 50-100-szor aktívabbak, mint a természetes hormonok) használják a gonadotropin hormonok pulzált szekréciójának elnyomására. Hosszú hatású gyógyszereket írnak elő, különösen diferelinet (3,75 mg vagy 2 ml havonta egyszer / m). A terápia eredményeként csökken a nemi hormonok szekréciója, lelassul a növekedés és megáll a szexuális fejlődés.

Az elkülönített kora uborka és az adrenarch nem igényel orvosi kezelést. A hormon-aktív daganatok kezelésében műtéti beavatkozásra van szükség, primer hypothyreosis esetén pajzsmirigyhormon-pótló terápia (a TSH hiperszekréció elnyomása érdekében). A HCV-vel kortikoszteroidpótló terápiát végeznek. A McCune-Albright-szindrómák és a családi testotoxikózis kezelését még nem fejlesztették ki.

2. Késleltetett szexuális fejlődés (ZPR). Jellemző, hogy a lányokban nem növekszik a mell növekedése 14 éves vagy annál fiatalabb, fiúk esetében - a herék méretének növekedésének hiánya 15 éves vagy annál idősebb korban. A szexuális fejlődés első jeleinek megjelenését a 13–14 éves lányok és a 14–15 éves fiúk esetében késői szexuális fejlődésnek tekintik, és nem igényelnek orvosi beavatkozást. Ha a szexuális fejlődés időben megkezdődött, de a menstruáció nem fordul elő 5 éven belül, akkor a menarche elhúzódásának egy különálló késleltetéséről beszélnek. Ha a szexuális fejlődés valódi késleltetéséről van szó, ez nem jelenti a kóros folyamat jelenlétét.

A ZPR-ben szenvedő gyermekek 95% -ában van alkotmányos késés a pubertásban, a ZPR-esetek fennmaradó 5% -ában inkább súlyos krónikus betegségek, mint primer endokrin patológia okozza. Különböző: a) a pubertás egyszerű késése; b) primer (hipergonadotrop) hipogonadizmus; c) másodlagos (hipogonadotrop) hipogonadizmus.

2.1. Egyszerű pubertás-visszatartás (PZP). Leggyakrabban (95%) fordul elő, főleg fiúkban. A fejlődés okai:

  • öröklődés és / vagy alkotmány (a PZP-esetek többségének oka);
  • kezeletlen endokrin patológia (hypothyreosis vagy izolált növekedési hormon hiány, amely a normális pubertás korában jelentkezett);
  • súlyos krónikus vagy szisztémás betegségek (kardiopathia, nefropátia, vér, máj, krónikus fertőzések, pszichogén anorexia);
  • fizikai túlterhelés (különösen lányoknál);
  • krónikus érzelmi vagy fizikai stressz;
  • alultápláltság.

Klinikai szempontból a PZP-t a szexuális fejlődés jeleinek hiánya, mutatkozó növekedés (11–12 éves korig, néha korábban) és késleltetett csontkor.

A PZP egyik legmegbízhatóbb jele (annak nem patológiai formája) a gyermek csontok életkorának teljes időbeli megfelelése az időrendi életkornak, amely megfelel annak valódi magasságának. Egy másik, ugyanolyan megbízható klinikai kritérium a külső nemi szervek érési foka, azaz a herék mérete, amely PZP esetén (2,2–2,3 cm hosszú) a normális méretekkel hatol, amelyek jellemzik a szexuális fejlődés kezdetét.

Diagnosztikai szempontból nagyon informatív teszt koriongonadotropinnal (CG). A tesztoszteront termelő herékben a Leydig sejtek stimulációján alapul. Általában a CG beadása után észlelhető a szérum tesztoszteron szint 5-10-szeres növekedése.

A PZP-vel történő kezelés leggyakrabban nincs szükség. Időnként a nemkívánatos pszichológiai következmények elkerülése érdekében helyettesítő terápiát írnak elő a szexuális szteroidok kis adagjaival.

2.2. Primer (hipergonadotrop) hipogonadizmus. A nemi mirigyek szintjének hibája miatt alakul ki.

1) A veleszületett primer hipogonadizmus (HSV) a következő betegségekben fordul elő:

  • a gonidok intrauterin diszgenezise kombinálható Shereshevsky-Turner szindrómával (45-es kariotípus, XO), Klinefelter-szindrómával (47-es kariotípus, XCU);
  • veleszületett szindrómák, amelyek nem kapcsolódnak a kromoszóma rendellenességekhez (20 szindróma, hipergonadotropikus hipogonadizmussal kombinálva, például Noonan-szindróma stb.);
  • veleszületett anorchizmus (a herék hiánya). Egy ritka patológia (20 000 újszülött közül 1-nél) a kriptorchidizmus összes esetének csak 3-5% -át teszi ki. Fejlődése a gonidok atrófiája miatt, a magzati fejlődés késői szakaszaiban, a szexuális differenciálódási folyamat vége után. Az anorchizmus oka, feltehetően a herék trauma (torzió) vagy érrendszeri rendellenességek. A baba születésekor férfi fenotípus van. Ha a here-agenesis a 9–11. Héten károsodott tesztoszteron-szintézis miatt fordul elő, a csecsemő fenotípusa nőstény lesz;
  • valódi gonadális diszgenezis (női fenotípus, 46, XX vagy 46, XY kariotípus, hibás nemi kromoszóma jelenléte, amelynek eredményeként az ivarmirigyek vestigiális zsinór formájában jelennek meg);
  • genetikai rendellenességek a nemi hormonok szintézisében részt vevő enzimek előállításában;
  • érzékenység az androgénekkel szemben a receptor készülék genetikai rendellenességei miatt, amikor a gonidok normálisan működnek, de a perifériás szövetek nem érzékelik őket: here-feminizációs szindróma, női vagy férfi fenotípus, de hypospadias (húgycső veleszületett rendellenessége, amelynek külső nyílása a pénisz alsó felületén nyílik meg), a herezacskóban vagy a perineumban) és mikropenia (kis pénisz).

2) Megszerzett elsődleges hipogonadizmus (BCP). A fejlődés okai: rádió- vagy kemoterápia, ízületi trauma, műtéti beavatkozás az ivarmirigyekön, autoimmun betegségek, gonad fertőzés, kezeletlen kriptorchidizmus fiúkban. A daganatellenes szerek, különösen az alkilező szerek és a metil-hidrazinok károsítják a Leydig-sejteket és a spermatogén sejteket. A prepubertális korban a károsodás minimális, mivel ezek a sejtek nyugalomban vannak és kevésbé érzékenyek a daganatellenes szerek citotoxikus hatására.

A pubertás utáni korban ezek a gyógyszerek visszafordíthatatlan változásokat okozhatnak a spermatogén hámban. Az elsődleges hipogonadizmus gyakran vírusfertőzések (mumpszvírus, Coxsackie B és ECHO vírus) eredményeként alakul ki. Nagyon kevés adag ciklofoszfamid adagolása és az egész test besugárzása után csontvelő-átültetés előkészítése érdekében a gonadád működése romlik. Vannak ilyen lehetőségek a BCP számára:

  • PPH hiperandrogenizáció nélkül. Gyakrabban a petefészek autoimmun folyamata okozza. Jellemzője a szexuális fejlődés késése (teljes here hiánya esetén), vagy hiányos hiány esetén a pubertás késése, amikor elsődleges vagy másodlagos amenorrhea jelentkezik;
  • BCP hiperandrogenizációval. Ennek oka a policisztás petefészek szindróma (PCOS) vagy a több follikuláris petefészek cisztája lehet. Jellemzője a spontán pubertás jelenléte a lányoknál, de a menstruációs ciklus megsértése kíséri;
  • a petefészek több tüszője. Bármely életkorban kifejlődhetnek a lányokban. Leggyakrabban a korai szexuális fejlődés jeleit nem figyelik meg, a ciszták spontán megoldódhatnak.

A BCP klinikai képe a rendellenesség etiológiájától függ. A másodlagos szexuális tulajdonságok teljesen hiányoznak, vagy ha a szőrszálakban szőrszálak vannak a mellékvesék időben történő normál érése miatt, általában azonban nem elég. A PCOS-ban pattanásokat, hirsutizmust, elhízást, hiperinsulinizmust, alopeciát, klitoromegalia hiányát, korai kórtörténetét észlelik.

Endokrinológus általi kezelés. A PCOS-ban a hormonpótló terápiát mérsékelt dózisú ösztrogénnel írják elő, progesztogénekkel együtt..

2.3. Másodlagos (hipogonadotrop) hipogonadizmus (VG). A hormonok szintézisének hiánya miatt alakul ki a hipotalamusz-hipofízis szintjén (FSH, LH - alacsony). Lehet veleszületett és szerzett. A veleszületett HBV okai:

  • Kallman-szindróma (izolált gonadotropin-hiány és anosmia) (lásd az örökletes betegségeket);
  • Lynch-szindróma (izolált gonadotropin-hiány, anosmia és ichthyosis);
  • Johnson-szindróma (izolált gonadotropin-hiány, anosmia, alopecia);
  • Pascualini-szindróma vagy alacsony LH-szindróma, termékeny eunuch-szindróma (lásd az örökletes betegségeket);
  • gonadotropikus hormonok (FSH, LH) hiánya a többszörös hypophysis elégtelenség részeként (hypopituitarism és panhypopituitarism);
  • Prader-Willi szindróma (lásd az örökletes betegségeket).

A szerzett hepatitis B leggyakoribb oka a hypothalamic-hypophysis régió daganata (craniopharyngioma, dysgerminoma, suprasellaris astrocytoma, chiasma glioma). A VH lehet sugárzás utáni, műtét utáni, fertőzés utáni (meningitis, encephalitis) és hiperprolaktinémia (gyakran prolaktinoma) miatt is.

A hiperprolaktinémia mindig hipogonadizmushoz vezet. Klinikai szempontból amenorrhoea tizenéves lányokban, fiúkban - nőgyógyászatban jelentkezik. A kezelés az egész életen át tartó nemi szteroidokkal történő helyettesítő terápiára vonatkozik, kezdve a fiúk esetében 13 éves korig és a lányoknál legfeljebb 11 éves korig.

A kriptorchidizmust az jellemzi, hogy a herezacskóban nincs tapintható herék normál férfi fenotípus jelenlétében. A teljes életkorú gyermekek 2–4% -ánál és a koraszülött fiúk 21% -ánál fordul elő. Általában a herék prolapsa a terhesség 7–9 hónapja között fordul elő, a placentális koriongonadotropin (CH) szintjének emelkedése miatt..

A kriptorchidizmus különböző okai:

  • gonadotropinok vagy tesztoszteron hiány a magzatban vagy újszülöttben, vagy nem elegendő CG bevitel a méhlepényből;
  • herék diszgenezis, beleértve a kromoszóma rendellenességeket;
  • a méhen belüli fejlődés során fellépő gyulladásos folyamatok (orchitis és a magzat peritonitisz), amelyek eredményeként a herék és a spermatikus zsinórok megolvadnak, és ez megakadályozza a herék leesését;
  • az agyalapi gonadotropikus sejtek autoimmun károsodása;
  • a belső nemi szervek szerkezetének anatómiai tulajdonságai (keskeny horgonycsatorna, a hashártya és a herezacskó hüvelyi folyamata alulfejlettsége stb.);
  • a kriptorchidizmus veleszületett rendellenességekkel és szindrómákkal kombinálható;
  • koraszülött csecsemőknél a herék az első életév során a herezacskóba ereszkedhetnek le, ami az esetek több mint 99% -ánál fordul elő.

A kriptorchidizmus kezelése a lehető legkorábban, 9 hónapos kortól kezdődik. Koriongonadotropinnal történő gyógyszeres terápiával kezdődik. A kezelés 50% -ban hatékony kétoldalú kriptorchidizmus és 15% -ban egyoldalú kriptorchidizmus esetén. Nem hatékony gyógyszeres kezelés esetén a műtéti beavatkozás indokolt.

A mikropeniát a kis pénisz jellemzi, amelynek hossza születéskor kevesebb, mint 2 cm vagy kevesebb, mint 4 cm - prepubertális korban. A mikropenia okai:

  • másodlagos hipogonadizmus (izolálva vagy kombinálva más hypophysis hiányokkal, különösen növekedési hormon hiányával);
  • primer hipogonadizmus (kromoszómális és nem kromoszómális betegségek, szindrómák);
  • az androgénekkel szembeni rezisztencia hiányos formája (izolált mikropenia vagy károsodott szexuális differenciálódással kombinálva, amely határozatlan nemi szerveknél nyilvánul meg);
  • a központi idegrendszer veleszületett rendellenességei (az agy és a koponya mediánszerkezeteinek rendellenességei, szeptikus optikai dysplasia, hypoplasia vagy hypophysis aplasia);
  • idiopátiás mikropenia (fejlődésének okát nem sikerült megállapítani).

A mikropenia kezelésében meghosszabbított tesztoszteron származékok IM injekciókat írnak elő. Az androgénekkel szembeni részleges rezisztencia mellett a terápia hatékonysága elhanyagolható. Ha a korai gyermekkorban nincs hatása, akkor a nemek újraértékelésének problémája van.

A szexuális fejlődés jellemzői, az esetleges szexuális rendellenességek a korai szexuális fejlődésben szenvedő betegeknél és a késleltetett szexuális fejlődés csak általános értelemben ismertek. A korai szexuális fejlődést általában a szexuális vágy korai megjelenése, hiperszexualitás, a szexuális tevékenység korai megnyilvánulása és a szexuális perverziók kialakulásának nagy esélye kíséri. A szexuális fejlődés késleltetését leggyakrabban a szexuális vágy késői megjelenésével és gyengülésével, az aszexualitással egészíti ki.

V.V. Kovalev (1979) rámutat arra, hogy a fennmaradó-szerves pszichopatikus rendellenességek között különleges helyet foglalnak el a felgyorsult pubertáshoz hasonló pszichopatikus állapotok, amelyeket az ő vezette klinikában tanulmányoztak K.S. Lebedinsky (1969). Ezen állapotok fő megnyilvánulása a megnövekedett érzelmi ingerlékenység és a hajtások éles növekedése. A serdülőkorú fiúkban az érzelmi ingerlékenység összetevője az expozíciós és agresszív képességgel dominál. A betegség állapotában a betegek késsel lökhetnek, véletlenül dobhatnak el tárgyat valaki karjába. Időnként az érzés magasságában csökken a tudatosság, ami a serdülők viselkedését különösen veszélyesvé teszi. Megnövekszik a konfliktus, állandó készség van veszekedésekbe és harcokba. Lehetséges dysphoria feszült-gonosz hatással. A lányok kevésbé valószínűleg agresszívek. Érzelmi kitöréseik hisztérikus színűek, groteszk és teatralis viselkedésükben különböznek (sikoltozás, kezesetés, kétségbeesés gesztusai, demonstrációs öngyilkossági kísérletek stb.). A szűkölt tudat hátterében érzelmi-motoros rohamok fordulhatnak elő..

A serdülő lányoknál a felgyorsult pubertáshoz kapcsolódó pszichopatikus állapotok megnyilvánulásainál előtérbe kerül a megnövekedett szexuális vágy, amely néha ellenállhatatlan jelleget szerez. Ebben a tekintetben az ilyen betegek magatartásának és érdekeinek célja a szexuális vágy megvalósítása. A lányok visszaélnek a kozmetikumokkal, folyamatosan keresnek ismerősöket férfiakkal, fiatal férfiakkal, serdülőkkel, némelyikük 12–13 éves kortól intenzív szexuális életet él, alkalmi ismerősökkel szexelnek, gyakran pedofilok, más szexuális perverziók, nemi úton terjedő betegségek áldozatává válnak..

Különösen gyakran a felgyorsult szexuális fejlődésű tizenéves lányok vesznek részt antiszociális társaságokban, piszkos viccelődést és szidást kezdenek, dohányznak, alkoholt és kábítószert fogyasztanak, bűncselekményeket követnek el. Könnyen részt vesznek a bordélyekben, ahol szexuális perverziókkal is tapasztalatokat szereznek. Magatartásukat kavargás, arrogancia, meztelenség, erkölcsi késések hiánya, cinizmus jellemzi. Speciálisan öltöznek: hangosan karikatúráztak, a másodlagos szexuális tulajdonságok túlzott ábrázolásával, ezáltal vonzva egy adott közönség figyelmét.

Néhány tizenéves lány hajlamos a fiktív szexuális tartalmakra. Leggyakrabban az osztálytársak, a tanárok, az ismerősök, a rokonok visszaélései vannak, amelyek szexuális zaklatásnak vagy erőszaknak vannak kitéve, valamint hogy terhes. A fenntartások annyira ügyesek, élénk és meggyőzőek lehetnek, hogy akár igazságügyi hibák is előfordulnak, nem is beszélve a fenntartások áldozatainak nehéz helyzetéről. A szexuális fantáziákat néha naplókban, valamint levelekben, gyakran különféle fenyegetéseket, obszcén kifejezéseket stb. Tartalmazó levélben ismertetik, amelyeket a tizenéves lányok maguknak írnak, megváltoztatva kézírásukat a képzeletbeli rajongók nevében. Az ilyen levelek konfliktusok forrássá válhatnak az iskolában, és néha bűnügyi nyomozást indíthatnak.

Néhány korai pubertásban lévő lány elhagyja a házat, bentlakásos iskolákból lő, vándorol. Általában csak néhányuk tartja fenn állapotát és viselkedésének kritikus értékelését és orvosi ellátást. Ilyen esetekben a prognózis kedvező lehet..

3) Neurózisos szindrómák. Ezek a válasz neurotikus szintjének megsértését képviselik, amelyet a központi idegrendszer maradék-szerves sérülései okoznak, és amelyeket a tünetek és a dinamika olyan jellemzői jellemeznek, amelyek nem jellemzőek a neurózisokra (Kovalev V.V., 1979). A neurózis fogalma a különféle okok miatt diskreditált körök között volt, és most feltételezhető értelemben használják. Látszólag ugyanez történik a „neurózisos szindrómák” fogalmával.

A közelmúltig a hazai gyermekpszichiátriában különféle neurózisos rendellenességek leírását adták, például a neurózis félelmeket (pánik félelmének rohamaként folytatva), senestopatikus-hipokondriális neurózis állapotok, hiszterikus rendellenességeket (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970). ; Kovalev V. V., 1971; és mások.) Hangsúlyozták, hogy a szisztémás vagy monosimptomatikus neurózisos állapotok különösen gyakoriak a gyermekeknél és serdülőknél: dudorok, dadogás, enurézis, alvászavarok, étvágy (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov MI, Drapkin B.Z. Gridnev S.A., 1974; és mások.).

Megfigyelték, hogy a neurózisos rendellenességeket a neurotikus rendellenességekkel összehasonlítva nagyobb perzisztencia, hajlandóság a hosszabb kezelésre, a terápiás intézkedések ellenállása, egy személy gyenge reakciója a hibára, valamint enyhe vagy közepes pszicho-organikus tünetek és a visszamaradó neurológiai mikrosimptomatika jelenléte jellemzi. A súlyos pszicho-organikus tünetek korlátozzák a neurotikus válasz lehetőségét, és a neurózis-szerű tünetek ilyen esetekben a háttérbe kerülnek.

4) Pszichopatikus szindrómák. Gyermekek és serdülők korai és postnatális szerves agyi elváltozásainak következményeivel járó pszichopatikus állapotok általános alapjai, mint V.V. Kovalev (1979) a pszicho-organikus szindróma egy változata, amely a személyiség érzelmi-akaratbeli tulajdonságainak hiányosságai. Utoljára, G.E. Sukhareva (1959) magasabb személyiségi vonások többé-kevésbé elégtelenségében (szellemi érdekek hiánya, önértékelés, megkülönböztetett érzelmi hozzáállás, gyenge erkölcsi hozzáállás stb.), Az ösztönös élet megsértésében (az önmegőrzési ösztön diszinkciója és szadista perverziója, fokozott étvágy) nyilvánul meg., a mentális folyamatok és viselkedés elégtelen fókuszálása és impulzív képessége, valamint kisgyermekekben ezen felül motoros gátlás és az aktív figyelem gyengülése.

Ennek fényében egyes személyiségjegyek dominálhatnak, ami lehetővé teszi a fennmaradó szerves pszichopatikus állapotok bizonyos szindrómáinak megkülönböztetését. Tehát, M.I. Lapides és A.V. Vishnevskaya (1963) 5 ilyen szindrómát különböztet meg: 1) szerves infantilismus; 2) mentális instabilitás szindróma; 3) fokozott érzelmi ingerlékenység szindróma; 4) impulzív-epileptoid szindróma; 5) károsodott hajtások szindróma. A szerzők szerint leggyakrabban a mentális instabilitás szindróma és a fokozott érzelmi ingerlékenység szindróma van.

Szerint G.E. Sukhareva (1974), csak a fennmaradó pszichopatikus állapotok két típusáról kell beszélnünk.

Az első típus nem fék. Jellemzője az önkéntes tevékenység alulfejlettsége, az akaratbeli késések gyengesége, a viselkedés élvezetének motívuma túlnyomó része, a kötődések instabilitása, az önértékelés hiánya, a büntetés és a cenzúra gyenge reakciója, a mentális folyamatok figyelmen kívül hagyása, különös tekintettel a gondolkodásra, és emellett az eufórikus hangulat prevalenciája. frivolitás és megsemmisítés.

A második típus robbanásveszélyes. A megnövekedett érzelmi ingerlékenységre, az expozíciós képességre és ugyanakkor beragadásra, valamint a negatív érzelmek elhúzódó jellegére jellemző. Jellemzőek a primitív vágyak eltiltása (megnövekedett szexualitás, torkosság, hajlandóság hajlandóságra, éberség és bizalmatlanság felnőttekkel szemben, hajlamos a diszforia kialakulására), valamint a gondolkodás tehetetlensége..

G. E. Sukhareva felhívja a figyelmet a leírt két típus néhány szomatikus vonására. A nem fék típusú gyermekeknél a fizikai infantilismus jeleit észlelik. A robbanásveszélyes gyermekeket a diszpláziás test felismerése jellemzi (nadrágos, rövidített lábakkal, viszonylag nagy fejüket, aszimmetrikus arcot és széles, rövid ujjú kezeket).

A viselkedési rendellenességek súlyos jellege általában kifejezett társadalmi rossz alkalmazkodást és gyakran a gyermekek képtelenségét maradni óvodai intézményekben és iskolába járni (Kovalev V.V., 1979). Az ilyen gyermekeket tanácsos otthon áthelyezni az egyéni nevelésre vagy speciális intézményekbe (speciális óvodai szanatóriumok a központi idegrendszeri rendellenességgel rendelkező gyermekek számára, egyes pszichiátriai kórházak iskolái, ha vannak ilyenek). Mindenesetre nem megfelelő az ilyen betegek befogadó oktatása a tömeges iskolában, valamint a mentális retardációval és más egyéb rendellenességekkel küzdő gyermekek számára..

Ennek ellenére a fennmaradó-szerves pszichopatikus állapotok hosszú távú prognózisa az esetek jelentős részében viszonylag kedvező lehet: a pszichopatikus személyiségváltozások részben vagy teljesen kiegyenlíthetők, míg a betegek 50% -ában elfogadható társadalmi alkalmazkodás érhető el (Parkhomenko A.A., 1938; V. Kolesova. A., 1974; és mások.).