Legfontosabb / Tumor

A sclerosis multiplex kezelése

Tumor

A sclerosis multiplex olyan betegség, amelyben az immunrendszer megkezdi a saját agyának és a csontvelőnek a támadását. Ebben az esetben számos negatív reakció fordul elő, a koordináció romlásától a hallás- és látásvesztésig. A betegség lényege a gerincvelőben és az agyban szklerotikus vagy hegszövet képződése, amely megzavarja az impulzusok továbbítását az idegsejtek között. Ez a betegség nőknél háromszor gyakrabban fordul elő, mint férfiaknál. A serdülőkorban a patológiás esetek nagyon ritkák, az esetek többsége az 50 év felettiekre vonatkozik.

A betegség tünetei

A sclerosis multiplex tünetei minden személyre külön-külön vannak. Egyes esetekben, különösen a kezdeti szakaszban, a beteg nem is gyaníthatja a patológia kialakulását. A betegség tünetei nagyon enyhe és időszakos. Emiatt a kórházba látogatás késik, amikor a betegség erõsödött. A sclerosis multiplex kezelésének módszerei nagyban függnek a megjelenő tünetektől. Sőt, a prognózis nagymértékben függ az orvosi ellátás idejétől. Fontos, hogy megtalálja a betegség jeleit, és azonnal forduljon orvoshoz. A leggyakoribb tünetek a következők:

  • a test különböző részeinek bizsergése és zsibbadása;
  • homályos látás, homályos, elágazott;
  • a végtagok gyengeségének megjelenése.

A betegség egyéb, kevésbé gyakori tünetei a következők:

  • hirtelen bénulás;
  • a dikció megsértése;
  • zavarok a mozgások koordinációjában.

A fejlődés során a patológia világosabbá válik. Vannak szexuális rendellenességek, izomgörcsök, krónikus fáradtság. Gyakran megfigyelhetők a gyomor-bélrendszeri rendellenességek, vizeletinkontinencia, fejfájás. Bonyolultabb esetekben a mentális tevékenység megszakad, a beteg elveszíti a kapcsolatot a valósággal. Arra a kérdésre, hogy lehet-e gyógyítani a sclerosis multiplexet, meg kell értenie, hogy manapság lehetetlen teljesen megszabadulni a betegségtől.

A fejlődés okai

Sajnos a modern orvoslás nem tudja meghatározni, hogy mely tényezők vezetnek a sclerosis multiplex megjelenéséhez. Jól bebizonyosodott, hogy nincs genetikai jellege. Ugyanakkor fokozódik a közeli hozzátartozók betegségeinek kockázata. A patológia megjelenésének fő okait tekintik:

  • vírusos természet;
  • kapcsolat alacsony D-vitamin-termeléssel;
  • autoimmun reakció.

A statisztikák szerint az egyenlítőhöz közeledve csökken az esetek száma. Ez azzal magyarázható, hogy az ultraibolya sugarak növekednek és befolyásolják a D-vitamin termelését. Az autoimmun reakciók még mindig nem ismertek, manapság nem lehet teljes mértékben megérteni a természetüket..

A világos okok hiánya nehézségeket okoz a sclerosis multiplex kezelésében. A betegség lehetetlenné teszi a normális életmódot, és gyakran fogyatékossággal jár. Ezért a patológiát provokáló tényezők keresése folyamatosan zajlik. Ez új hipotézisekhez vezet, és ennek eredményeként hatékonyabb gyógyszerek megjelenéséhez.

Melyik orvoshoz kell fordulni?

A betegség első tüneteinek vagy akár gyanújának megjelenése esetén azonnal forduljon orvoshoz. Minél gyorsabban megtörténik, annál nagyobb a valószínűsége a pozitív előrejelzésnek. Sok esetben a betegek erős megkönnyebbülést kaptak és normális életet élhetnek. Ezzel a betegséggel diagnosztizálja és kezeli:

Az egyik orvos nem lesz képes összeállítani a teljes klinikai képet, így a beteget más szakembereknek, például optometristának és otolaringológusnak kell átvizsgálni. A sclerosis multiplex kezelésének módszertanának meghatározására egy neurológusnak el kell írnia egy mágneses rezonancia leképezést. Ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy megtudja, vannak-e plakkok ezen betegség esetén. Ezen felül válaszokat kell kapnia az ilyen kérdésekre:

  1. Meddig jelentkeztek a patológia tünetei?
  2. Hogyan manifesztálódtak??
  3. Panaszok vannak a csökkent látás és hallás miatt.?
  4. Milyen gyakorisággal figyelik meg a rohamok, amelyek során a betegség tünetei súlyosbodnak??

Általában a patológia gyanúja egy második súlyosbodás után hat hónapon belül jelentkezik. Fontos, hogy az orvos megtudja, mely idegrendszeri részeket érinti. Vannak agyi léziók, gerinc vagy komplexek. Nincs egyetlen kezelés. Az orvos a kutatási eredmények, a betegség súlyosságának, a beteg életkorának és a testének jellemzői alapján egyéni terápiás rendszert dolgoz ki.

A sclerosis multiplex korszerű kezelése

Sajnos még nem született olyan gyógyszer, amely teljes mértékben megszabadíthatja a beteget e patológiától. A terápia mindig csak a remisszióra irányul. Ezért a sclerosis multiplex időben történő kimutatása rendkívül fontos. A kezelést két csoportra lehet osztani: kórokozói és tüneti. Az első célja az immunrendszer által károsított agysejtek pusztulásának csökkentése. A második célja a beteg általános jólétének javítása. Ehhez használja:

  • gyógyszerek, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját;
  • urológiai patológiák kezelése;
  • a gyomor-bél traktus helyreállítása;
  • antidepresszánsok.

A kezelést egy orvos felügyelete alatt végzik, aki megváltoztatja a kinevezést, a terápia dinamikája és a beteg állapota alapján. Ebben az esetben más gyógyszerek is használhatók a beteg gyengítésére és stabilizálására.

A legújabb a sclerosis multiplex kezelésében

Folyamatosan folynak kutatások e patológia leghatékonyabb terápiája területén. A betegség részleges vagy teljes fogyatékossághoz vezethet, és arra kényszeríti az orvosokat, hogy új gyógyszereket keressenek annak kezelésére. Noha a patológiát nem lehet teljesen megszabadulni, a megjelent gyógyszerek bizalmat keltenek a korai győzelemhez. Ezt megerősítik a betegség természetének egyre mélyebb kutatása és a körültekintőbben kiválasztott terápia..

A legfrissebb eredmények megmutatták az új gyógyszerek magas hatékonyságát. Ezek lehetővé teszik, hogy szinte teljes mértékben megszabaduljon a sclerosis multiplextől. Az MRI elvégzésekor az eltéréseket nem figyeljük meg. Kiderül, hogy a beteg a lehető legteljesebb mértékben visszatér a normál életbe, bár még mindig korai beszélni a teljes gyógyulásról.

A kezelés hatékonyságának ellenőrzése

Nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek gyógyíthatják a sclerosis multiplexet és megszabadulhatnak annak következményeitől. Ezért a betegség kezelését egy orvos felügyelete alatt végzik, aki figyelemmel kíséri az eredményeket gyógyszeres kezelés során. Feladata:

  • az olyan betegek kinevezése, amelyek a legmegfelelőbbek a betegség adott lefolyására;
  • a mágneses rezonancia képalkotásának vizsgálata több vetületben a plakkok számának csökkentése érdekében;
  • a beteg külső állapotának monitorozása.

Más orvosok, a neurológus kivételével, a lehető legnagyobb mértékben megpróbálják ellenőrizni a területükön történő kezelést. Így nemcsak a sclerosis multiplex remisszióját, hanem a kiváltott betegségek kezelését is végrehajtják.

Hogyan kezelhető a sclerosis multiplex alternatív módszerekkel?

A betegség már régóta ismert, ezért nem meglepő, hogy számos tipp található az alternatív gyógyászat alkalmazására. Meg kell jegyezni, hogy nem egyetlen népi gyógyszer vezet a gyógyuláshoz, legjobb esetben a patológia lassulása lehetséges. Az ilyen módszerek nem használhatók orvosával folytatott konzultáció nélkül, és csak a fő terápia kiegészítéseként alkalmazhatók. A legnépszerűbb népi gyógymódok közül az alábbiakat lehet megjegyezni:

Helyezze a lóhere virágot egy liter edénybe, és öntsön vodkát. Hagyja sütni két hétig sötét helyen. Vegyen be egy evőkanálot lefekvés előtt.

Forralunk fel 20 g csalán- és cickafark-egyenlő részeket 500 ml vízben. Szűrjük le, és vegyenek minden este 100 ml-t.

Csiszolja meg a pitypang gyökereit és öntsen egy pohár forrásban lévő vizet. Fedjük le és álljunk egy órán át. Vegyen be egy pohár reggel és este.

Reszelt fehér hagymát, és nyomja ki a lé. Keverjük össze azonos mennyiségű mézzel. Vegyen be egy teáskanál naponta háromszor.

Vágjuk a fokhagyma fejét és adjuk hozzá a napraforgóolajat. Ragaszkodjon egy napig a hűtőszekrényhez, és 30 perccel étkezés előtt igyon meg citromlével.

Öntsünk 100 g fiatal tűt desztillált vízzel és forraljuk alacsony lángon egynegyed órán keresztül. Kis adagokban vegye be, amíg teljesen el nem fogy..

Használjon 100 ml friss áfonya juice-t. Segít a húgyúti rendellenességek kezelésében.

Szklerózis multiplex kezelés

    A módszer célja a hatékony otthoni kezelés. A fiziológiában vagy az orvostudományban Nobel-díjat kapott. Az orosz tudósok továbbfejlesztették 73 tudományos disszertáció alapján. A betegek 67% -ának javulása több ülés után.

Minden vásárló 100% pénz-visszatérítési garanciával rendelkezik.!

Ha 30 nap elteltével nem elégedett a kezelés eredményével, akkor visszatérítjük Önnek az eszközért fizetett pénz 100% -át. Beszélés nélkül és feltételek nélkül..

A sclerosis multiplex (MS) a központi idegrendszer gyulladásos neurodegeneratív betegsége, amelyben az idegszövet megsemmisül. Ez az oka annak, hogy sokan azt kérdezik: “Hogyan lehet a sclerosis multiplex kezelése?” A beteg immunrendszere megsemmisíti az idegrostok védőmembránját (mielinhüvely), amely miatt az agy és a test többi része közötti kapcsolat megszakad. A betegség az agyat és a gerincvelőt érinti..

Megmondjuk Önnek:

Ez a krónikus autoimmun betegség leggyakrabban a 18–45 év közötti embereket érinti, többnyire nőket. Meg kell jegyezni, hogy a sclerosis multiplexnek semmi köze sincs a szenilishez - ezek különböző kóros betegségek.

A sclerosis multiplex több szakaszában és típusában létezik (más néven sclerosis multiplex). Ha a betegség kezdeti stádiumában az embernek nincs szüksége külső segítségre, és teljes mértékben képes dolgozni, akkor a betegség továbbfejlődésével teljes fogyatékosság lehetséges, amikor a beteg nem tud önállóan mozogni, és még rágás és nyelés esetén is nehézségekbe ütközik..

Mi történik, ha nem szabadul meg a sclerosis multiplextől? A betegség következményei & nbsp

Jóindulatú fejlődéssel a betegség meglehetősen lassan progresszál. 10-15 évig az ember nem érezhet jelentős változásokat és működési zavarokat a testben. De ha nem szabadul meg a rosszindulatú formák szklerózisától, amely az esetek kb. 15% -ában fordul elő, akkor nagyon gyorsan fejlődik ki. Szó szerint 2-3 év alatt korlátozhat egy személyt kerekes székre. A sclerosis multiplex kimenetele egy adott betegnél kiszámíthatatlan, ezért folyamatosan szakember felügyelete alatt kell tartózkodni.

Ha nem történik intézkedés, a betegség lassabban vagy gyorsabban folytatódik, egyre több problémát okozva az ember számára. A leggyakoribb SM típus a relapszus-remittus (az esetek akár 90% -a). Ezzel válnak a betegség gyengülésének (remissziója) és súlyosbodásának (relapszusának) periódusai. A relapszus után az érintett szervek funkciói részben, teljesen, vagy egyáltalán nem állnak helyre.

Hogyan kezelhető a sclerosis multiplex?

Mivel ez a patológia sokkal hasonlít a központi idegrendszer más betegségeihez, a diagnózis bonyolult. Annak meghatározása érdekében, hogy miként lehet kezelni a sclerosis multiplexet, a neurológus a panaszok és a beteg személyes vizsgálatának eredményei alapján következtetést von be a betegségről. A diagnózis magában foglalja az agy és a gerincvelő MRI-jét - így észlelhető az idegrostok károsodása. Ezenkívül gerincpunkció, a kiváltott agypotenciálok vizsgálata és speciális vérvizsgálat is előírható.

Mindenkinek, aki először hallotta a diagnózist vagy egy hozzátartozó diagnózisát, felmerül a kérdés: hogyan lehet kezelni a betegséget a sclerosis multiplexben? Ezt a betegséget gyógyíthatatlannak tekintik, de le lehet lassítani és akár megállítani ezt a krónikus patológiát. A hivatalos orvostudomány képviselői nem ígérik a betegség gyógyítását, hanem olyan módszereket kínálnak, amelyek segítenek:

  • megszüntesse a tüneteket;
  • megakadályozzák vagy csökkentik a súlyosbodásokat;
  • megváltoztathatja a betegség lefolyását és lelassíthatja annak progresszióját.

A gyógyszerek feladata az új plakkok - az idegrostok megsérült mielinhüvelyének helyén fellépő - hiányos gócok megjelenésének megakadályozása.

Hogyan működik?

A neurodoc befolyásolja az agy kontroll központjait.

Az agy tucatnyi neurohormonot termel, és "korrekciós" idegimpulzusokat képez..

A neurohormonok sokszor hatékonyabbak, mint a legerősebb gyógyszerek, amelyek gyorsan gyógyítják a betegséget. Az idegimpulzusok kiküszöbölik a kóros folyamatokat a sejtek szintjén, és beállítják a test más szerveinek és rendszereinek működését.

Hogyan kezelik a sclerosis multiplexet? A terápiás szolgáltatások

A beteg embernek általában több szakember átfogó segítségére van szüksége. Gyakran nem csak neurológusnál kell felkeresni - a kezeléshez neuropszichológus, ortopéd, szemész, endokrinológus, sebész, logopédus és más orvosok kapcsolódnak..

A fő kezelés a gyógyszeres kezelés. Ide tartozik a tüneti és immunmoduláló kezelés..

  • Immunmoduláló terápia magában foglalja az immunmodulátorok beadását: interferonok, glatiramer, immunoglobulinok. Ezek olyan gyógyszerek, amelyek cselekvésének célja a betegség lefolyásának megváltoztatása, azaz a súlyosbodások számának csökkentése és a beteg rokkantságának késleltetése.

Az immunmoduláló szereket és a kezelési módszereket külön-külön választjuk meg. A gyógyszerek segítik elnyomni és korrigálni a test immunválaszát, megakadályozva ezzel az idegrostok további károsodását..

Az SM alapvető gyógyszereinek listája meglehetősen széles:

Mindezen gyógyszerek ellenjavallatokkal és mellékhatásokkal rendelkeznek. Például ezek közül néhány a gerincvelő vagy az agy súlyos fertőzéseit okozhatja..

A leggyakoribb mellékhatások a következők:

  • fáradtság,
  • hányinger,
  • gyomorfájdalom,
  • az izmok,
  • az ízületek,
  • fejfájás.

Néhány betegnél emellett kortikoszteroidokat is felírnak. A hormonális gyógyszerek nem lassítják a betegséget, hanem csökkentik az immun-gyulladásos folyamatokat.

  • Tüneti kezelés az immunmodulálóval egyidejűleg nevezik ki. Feladata az egyes tünetek súlyosságának csökkentése. A sclerosis multiplexben szenvedő betegekben érzékenységi rendellenességeket (paresztézia), izomgörcsöket (spaszticitás), húgy inkontinenciát, depressziót, állandó fáradtságot észlelnek. Kábítószer segítségével ezek a megnyilvánulások enyhíthetők, és ezáltal javítják az emberi élet minőségét. A tüneti kezelés nem befolyásolja magát a betegséget..

Amikor a betegnek elmondja a sclerosis multiplex kezeléséről, minden szakember határozottan megemlíti a fizioterápiát. Egy ilyen diagnózissal fontos a normál működés fenntartása és fenntartása. Elektroforézis, ultrahang, magnetoterápia és egyéb, nem gyógyszeres kezelések segíthetnek ebben. A gyógyszereket mind a súlyosbodás, mind a rehabilitáció során fenntartó kezelésként írják elő.

Ezenkívül a „Hogyan lehet a sclerosis multiplexet kezelni?” Témájú ajánlások pozitív hatást mutatnak:

  1. fizioterápiás gyakorlatok (fontos, hogy mindent mérsékelten végezzen);
  2. masszázs. Az ülést tapasztalt szakembernek kell elvégeznie, különben az állapot rosszabbodhat;
  3. akupunktúra és más technikák, amelyek célja az elveszített motoros funkciók helyreállítása.

A tudósok aktívan keresnek új kezeléseket az egyik leggyakoribb autoimmun neurológiai patológia kezelésére. A legújabb innovációk magukban foglalják az őssejtek beadását, a liposzóma oltást és a saját fehérvérsejtekkel történő automatikus oltást. Sajnos eddig egyetlen eljárás sem garantálja a teljes gyógyulást..

Meg lehet gyógyítani a sclerosis multiplexet? Mi váltja ki a betegség megjelenését??

Még mindig nincs egyértelmű válasz arra a kérdésre, hogy miért fordul elő ez a betegség, és lehet-e örökre gyógyítani a sclerosis multiplexet. A tudósok azonban számos olyan tényezőt azonosítanak, amelyek provokálhatják a patológiát.

Bár a sclerosis multiplex nem genetikai betegség, a gyakorlat örökletes hajlamot mutat a betegségre. Ennek a hajlamnak a megvalósításához azonban egy külső tényezőre van szükség, amely kiváltja a kóros folyamatot. Ezek a tényezők a következők:

  • vírusok és fertőzések, különösen az Epstein-Barr vírus;
  • pajzsmirigy betegség;
  • a bél mikroflóra és a táplálkozás változásai;
  • fej és hát sérüléseket szenvedett;
  • rossz ökológia;
  • D-vitaminhiány: A statisztikák szerint az északi szélességi területeken élők nagyobb valószínűséggel szenvednek be. Ennek oka a napfény hiánya;
  • feszültség
  • dohányzás és mások.

Használja a "Neurodoktor" eszközt

Emlékeztetni kell arra, hogy a Neurodoktor készülékkel történő kezelést csak pontos diagnózis felállítása után szabad elvégezni, és ez nem jelenti azt, hogy a hipertónia gyógyszeres kezelését vagy az orvos által előírt bármely más kezelést abba kell hagyni..

A sclerosis multiplex: hogyan lehet fenntartani a szakmát és az életminőséget

- Miért tekintik a sclerosis multiplexet "női" betegségnek??

- A világszerte a sclerosis multiplex (a továbbiakban: MS) betegeinek száma körülbelül 2,5 millió, köztük a nőket kétszer-háromszor gyakrabban, mint a férfiakat. A nőkben az SM kialakulását vizsgálva a tudósok hajlamosak azt hinni, hogy a hormonok (tesztoszteron és ösztrogén), a D-vitamin hiánya és még az elhízás is befolyásolhatják a betegség kialakulását. Ezért nevezik az MS-t „női” betegségnek. Mindazonáltal nem szabad elfelejteni, hogy a férfiak is szenvednek tőlük. Például a súlyos, gyorsan progresszív SM formák egyaránt gyakoriak a férfiak és a nők körében..

- Milyen korban fedezik fel a betegséget a leggyakrabban?

- Az SM-esetek több mint 60% -aa 20–40 éves korban alakul ki. A legújabb tanulmányok azt mutatták, hogy a sclerosis multiplex egyre fiatalabb. A betegséget egyre inkább gyermekeknél diagnosztizálják - manapság az ilyen esetek mintegy 5% -a világszerte. Az MS egy lassan progresszív betegség, amely különféle formákban fordul elő (folyamatosan előrehaladva vagy váltakozó fázisokkal, a súlyosbodások és átmeneti javulások). Teljesen lehetetlen gyógyítani az SM-t, de vannak olyan innovatív módszerek a betegség és a gyógyszerek kezelésére, amelyek lelassíthatják azt. Ezért fontos a korai diagnosztizálás - minél hamarabb elindul a kezelés, annál hatékonyabb..

- Melyek az első tünetek? Mit kell figyelni, és ellenőrizze orvosával?

- Az SM fejlődését, mint bármely más betegséget, számos tényező befolyásolja. Ezek a tényezők az agy bizonyos részeiben meghibásodást és az idegi kapcsolatok megszakítását okozzák. Vagyis az agy megszünteti a „helyes” utasításokat a központi idegrendszer működéséhez, az majdnem bármely részének vezető idegrostait érinti. Ez befolyásolja bizonyos tünetek megnyilvánulását..

A gyengeség és a fokozott fáradtság mellett a látás is csökkenthet, időről időre a karok vagy a lábak zsibbadtsága, instabilitása stb. A híres amerikai neurológus, John Kurtzke a huszadik század közepén 685 MS-tünettel számolt be, és egyikük sem jellemzi csak ezt a betegséget. Mindenkinek megvan a saját betegsége. Ezért ma a "sclerosis multiplex" diagnosztizálására csak a neurológus és az MRI konzultációja után kerülhet sor.

- Milyen lehet a kezelés és mi az előrejelzés?

- Az orvosok kidolgozták a betegség kialakulásának megfigyelésére szolgáló tervet, amely segít a kóros folyamat minden megnyilvánulásának ellenőrzésében és az időben történő beavatkozásában, hogy az emberi állapot ne romoljon tovább. Vannak olyan modern gyógyszerek, amelyek lelassíthatják a betegség kialakulását és késleltethetik a rokkantságot hét-nyolc évig. Úgy tűnik, hogy a gyógyszerek kontrollálják a nagyon aktív formákat. Mindezeknek köszönhetően a diagnózis előrejelzése évről évre egyre kedvezőbbé válik..

- Hogyan élnek a sclerosis multiplexes nők Oroszországban??

- Sokan, miután diagnosztizáltak, úgy próbálnak viselkedni, mintha semmi sem történt volna. Ez rossz stratégia. A diagnózis megjelenésével meg kell változtatni a fizikai és érzelmi stresszt, meg kell tanulni, hogyan kell megfelelően elosztani a munkaidőt, nagyobb figyelmet kell fordítani az alvásra és a pihenésre. Egy betegség kihat a társadalmi életre: egy korábban aktív ember gyakrabban kezd otthon maradni.

Sajnos, a betegség előrehaladtával, néhány SM-es nő házasságot szakít és megszakítja a rokonokkal fennálló kapcsolatokat. Egy másik kérdés a kezelés rendelkezésre állása. Az innovatív gyógyszerek drágák. A legtöbb beteg szövetségi költségvetésből részesül kezelésben, de nem minden drogot tartalmaz a kormányzati programok. Sok betegségben szenvedő ember számára ez komoly probléma, ezért fontos, hogy a költségvetési programokat frissítsék, és új kezelési lehetőségek jelenjenek meg bennük..

A nehézségek ellenére a nők nem adják fel magukat: edznek az edzőteremben, jógáznak és nordic walkingra készülnek, képeket festenek, új állást kapnak, megosztják tapasztalataikat a betegség leküzdésében és segítenek a kezdőknek. Nagyon sok erős nő szenved az MS-ben, akik példát mutathatnak az élet nehézségeinek kezelésében..

- Milyen nehézségekkel néz szembe a sclerosis multiplexben szenvedő betegek munkája??

- Az SM-ben szenvedő nők gyakran betegszabadságot vesznek súlyosbodás kezelésére vagy rehabilitációra. Nagyon valószínű, hogy a betegség súlyosbodik közvetlenül a szülés után. A munkaidő tervezésekor figyelembe kell venni a kis pihenőidőket: a betegség kialakulásával növekszik a fáradtság. Jobb, ha a fontos kérdéseket és a tárgyalásokat reggel átvisszük: a munkanap végére már hiányoznak az erők, és nehéz lesz koncentrálni. A nehézségek elkerülése érdekében hallgatnia kell saját magára és a testére, valamint a szakemberek tanácsára. Rövidebb munkanapon járhat, hobbit fő szakmává alakíthatja, szabadúszóként vagy távolról is dolgozhat.

- Milyen sztereotípiák vannak a szklerózis multiplexről a munkaadókban??

- A nők szinte 80% -ának végül új munkát kell keresnie. Ez elsősorban a betegség kialakulásának tudható be, de vannak más okok is. Ezen okok közül sok összefügg azzal, hogy a munkáltató nem ismeri az SM-ben szenvedő személy jellemzőit.

Vannak olyan munkáltatók, akik tudnak a munkavállalók diagnózisáról és támogatják őket, de vannak olyanok is, akik tévesen úgy vélik, hogy az SM a memóriakárosodással jár, és csak az idős emberekre jellemző, hogy ezzel a diagnózissal minden fizikai és mentális stressz kategorikusan ellenjavallt. A munkáltatók és a kollégák téves értelmezése félreértésekhez vezet. Ez az oka annak, hogy az MS-ben szenvedő embereknek néha el kell rejteniük diagnózisukat: könnyebb, mint megpróbálni megmagyarázni, hogy a dolgok valójában miként állnak.

Ha a csoportban olyan SM-beli személy van, akinek a diagnózisát mindenki tudja, ez nem jelent problémát. Az emberek gyakran megpróbálják nem reklámozni betegségüket, más alkalmazottak ezt sem említik. Hamarosan a téma megbeszélése elmúlik. Az emberek csak figyelmen kívül hagyják, és a tényleges munkafeladatok megoldására összpontosítanak.

- Milyen információkat kell átadni a munkaadóknak?

- A sclerosis multiplex nem befolyásolja a memóriakárosodást, gyakori a fiatal és aktív emberek körében, és a fizikai aktivitás sok betegnél ajánlott.

A leggyakoribb SM súlyosbodásával a tünetek több napig vagy hétig fennállnak, majd a klinikai remisszió stádiuma kialakul. Általában ebben az időben az ember betegszabadságot vesz. A felmerülő megnyilvánulások részben elmúlnak vagy teljesen eltűnnek, amelyekkel kapcsolatban javul az állapot és az ember visszatér a munkahelyére. Tekintettel a modern gyógyszerek hatékonyságára, amelyek megváltoztatják a betegség lefolyását, ilyen súlyosbodások ritkán fordulnak elő.

A betegség későbbi szakaszaiban a fennmaradó tünetek továbbra is fennállnak a súlyosbodások között, vagy teljesen elmúlnak, és növekszik a neurológiai hiány - ebben az esetben a személynek felmerül a kérdése, hogy módosítsa-e a munkatervet és folytatja karrierjét. Ennek ellenére a mai terápiás módszerek lelassíthatják még a legsúlyosabb és leggyorsabban fogyatékos típusú MS-kór - az elsődleges progresszív (PPRS) - előrehaladását..

- Miért kell attól tartani, hogy a munkáltatók nem foglalkoznak sclerosis multiplexben foglalkoztatottak felvételével?

- Az SM-ben szenvedő személy alkalmazásában a legfontosabb dolog, hogy a munkaadó tisztában van-e a diagnózissal. Ha az MS-betegségben szenvedő személynek szakmai igénye van és rendszeres jövedelmével rendelkezik - ez nem csak pénzügyi szempontból függetlenné teszi, hanem pozitív hatással van az általános pszichológiai állapotra is. A diagnózissal rendelkező szakemberek évek óta nem különböznek azoktól, akik nem rendelkeznek SM-vel. Még motiváltabbak lehetnek: tudatosan döntnek a karriert folytatásáról, értékelik a munkahelyüket, és hűek és hűek a társasághoz.

- Milyen jogok vannak az MS-beli nőknek a foglalkoztatásban? Mik az árnyalatok??

- Először állapodjunk meg abban, hogy annak ellenére, hogy a társadalomban megfogalmazódott a megfogalmazás, a jogalkotási keret keretein belül az ilyen személyt továbbra is érvénytelennek nevezik. Jogalkotási szinten az Orosz Föderációban sokat tettek az ilyen emberek jogainak megerősítése érdekében. Az állam kvótákat biztosít a munkahelyek számára a fogyatékossággal élő személyek számára, és a munkaadó nem szabad megtagadni a fogyatékossággal élő személyektől bérleti kvótát, ha van szabad munkahely.

A kvótát és annak százalékát regionális vagy helyi szinten kell meghatározni. Ha egy nagyvállalat alkalmazottainak száma meghaladja a 100 embert, akkor a munkáltatónak el kell fogadnia a fogyatékossággal élő személyt az álláshelyre. A megállapított rokkantsági csoport alapján a törvényben előírt ellátásokat szintén meghatározza: kiegészítő, legfeljebb 60 napos fizetetlen szabadság, a heti 35 órát meg nem haladó egyéni munkaidő-ütemezés, mentesség a túlórák és az éjszakai műszakok miatt stb..

Oroszország tagja a fogyatékossággal élő személyek jogainak védelméről szóló nemzetközi programnak, így az Orosz Föderációban a fogyatékossággal élő személyeknek joga van adókedvezmény nélküli fizetést kapni, munkát választani, más alkalmazottak fizetésével megegyező fizetéssel, függetlenül az óránkénti ütemtervtől, dolgozni és helyzetben fejlődni, képesek a bankok kedvezményes hiteltermékeinek nyilvántartása.

- Hogyan segíti a fogyatékkal élők régióinak interregionális szervezete „A sclerosis multiplex moszkvai társasága” a betegek beilleszkedését a társadalomba és a társadalomba?

- Régóta segítünk az SM-ben szenvedő embereknek, és úgy döntöttünk, hogy támogatunk egy projektet, amelynek célja a foglalkoztatás segítése. Ezt „Korlátlan lehetőségeknek” hívják, és a HeadHunter, a Hays, a Roche és a ROOI Perspektiva közösen valósítják meg. A projekt részeként két információs oldal jött létre a hh.ru portálon: az MS-sel rendelkező munkakeresőknek és a munkaadóknak. Ezen keresztül a pályázók támogatási kérelmet küldhetnek a munkakereséshez, a munkáltatók pedig jelentést tesznek a megüresedett állásokról.

A kezdeményezés olyan tagállamonkénti jelöltekre irányul, akik legalább középfokú végzettséggel rendelkeznek, akár fogyatékossággal élő csoporttal, akár anélkül. A projektben való aktív részvételt a ROOI Perspektiva toborzói segítik a pályázóknak megfelelő munkahely megtalálásában, a munkaadók pedig - motivált szakemberek.

Szklerózis multiplex: immunrendszer az agy ellen

  • 38717
  • 31.8
  • 2
  • tizennyolc

A sclerosis multiplexben szenvedő betegek központi idegrendszerének gyulladásában részt vevő különféle típusú immunsejtek körülveszik az agyat. Az agy képe stilizációként szolgál a Leonardo da Vinci korszak anatómiai atlaszaihoz, tehát ne keresse rajta a szokásos barázdákat és konvolúciókat.

Szerző
Szerkesztők
látogató

A sclerosis multiplexben az immunrendszer tragikusan elpusztítja az agy és a gerincvelő idegrostainak mielinhüvelyét. Ennek eredményeként a test különféle rendszerei nem vesznek jeleket az agyból, és a betegség tünetei jelentkeznek. A gondolkodás képessége azonban egyértelműen megmarad. A közelmúltban a sclerosis multiplexben szenvedő betegek többségét gyorsan ágyba fektették. Az elmúlt évtizedekben azonban az orvosok és a kutatók nagy előrelépéseket tettek. Ebben a cikkben arról beszélünk, hogy ki van sclerosis multiplexben és miért, hogyan diagnosztizálják azt, és megvitatjuk a modern kezelési módszereket..

Autoimmun betegség

Folytatjuk az autoimmun betegségek körét - olyan betegségek, amelyekben a test küzd önmagával, autoantitesteket és / vagy autoagresszív limfociták klónokat állítva elő. Beszélünk arról, hogyan működik az immunrendszer, és miért kezd el néha „a sajátra lőni”. A leggyakoribb betegségek néhányával külön kiadványokban foglalkoznak. Az objektivitás fenntartása érdekében meghívást kapott a különleges projekt kurátora, a biológiai tudományok doktora, Corr. RAS, a Moszkvai Állami Egyetem Immunológiai Tanszékének professzora, Dmitrij Vladimirovics Kuprash. Ezen felül minden cikknek megvan a saját recenzora, aki részletesebben átmásolja az összes árnyalatokat..

A cikk recenzora: Aleksei Anatolievich Belogurov - az Orosz Tudományos Akadémia Bioorganikus Kémiai Intézetének Biokatalízis Laboratóriumának vezető kutatója, Ph.D., az autoimmun neurodegeneráció biokémiai alapjainak tanulmányozására szolgáló csoport vezetője..

Projektpartnerek - Mihail Batin és Aleksey Marakulin (Nyitott hosszú élettartam / „Finvo Legal Közös Tanácsadók”).

A sclerosis multiplex súlyos és kiszámíthatatlan betegség, amely bármilyen életkorban előfordulhat, de a „fiatalok” általában „támadás alatt” vannak az élet legaktívabb szakaszában. És bár ez a betegség komolyan megváltoztathatja a dolgok szokásos menetét, mégis lehetőséget ad a betegeknek, hogy teljes életet éljenek, ne álljanak le és ne alázzák magukat. Irina Yasina újságíró, publicista, emberi jogi aktivista [1] példát mutat a sclerosis multiplex diagnosztizálásával kapcsolatos inspiráló élethelyzetre. 2012-ben önéletrajzi regényt adott ki, Esettanulmány. A boldogság megkísérlése során ”, amelyben betegségét úgy jellemezte, mint„ lény, amely megváltoztatta az életem, nem torzította, nem rabolta el, hanem lassan és határozottan veri ki a régi szokásokat, a megalapozott érdekeket, megváltoztatta az ízlést és a házhoz, a dolgokhoz, a szeretethez való hozzáállást, más emberek gyengeségeire. Egyet elvetve, mindig nagylelkűen adtál egy másiknak. Még olyan súlyos betegség esetén, mint a sclerosis multiplex, az ember képes megbirkózni anélkül, hogy elveszíti az aktív életmód fenntartásának vágyát és képességét. Ez sok szempontból a modern orvostudomány eredményeinek köszönhetően vált lehetővé. Ebben a cikkben megvitatjuk, hogy mely emberek és milyen körülmények között fordulhat elő sclerosis multiplex, mi a betegség kialakulásának mechanizmusa és hogyan lehet azt kezelni. Beszélünk arról is, hogy hol lehet jó információforrásokat keresni a betegségről, és megvitatjuk a betegszervezeteket.

Mi a sclerosis multiplex??

A sclerosis multiplexet (MS) először 1868-ban írták le Jean-Martin Charcot francia neurológus. Most ez a központi idegrendszer (CNS) egyik leggyakoribb krónikus betegsége, amely a világ sok részén szinte minden életkorú embert érint, de "előnyben részesíti" az északi szélességi fokon élő fiatal kaukázusi nőket. Az SM-ben a test immunrendszere megtámadja a saját mielinjét - az idegsejtek axonjait körülvevő membránt, amely befolyásolja az ezek mentén áthaladó elektromos impulzus átviteli sebességét (1. ábra) [3]. Védő mielinréteg nélkül maradva az idegsejtek rostai sebezhetővé válnak és meghalhatnak. Az idegimpulzusok sebességének csökkenése és az idegrostok elpusztulása neurológiai tünetek megjelenéséhez vezet (lásd "A sclerosis multiplex tünetei" c. Részt). Mivel az agy különböző részei felelősek a test különböző funkcióiért, attól függően, hogy hol történt az axon demielinizáció, különböző tünetek jelennek meg. Ezért nevezik az MS-t autoimmunnak (az immunrendszer a saját testével működik), demielinizáló (a myelin elpusztul) és neurodegeneratív (sérült idegrostok) betegség.

1. ábra: Egészséges neuron és sérült myelinnel rendelkező neuron. Az elektromos impulzus átviteli sebessége a myelinált axonok mentén eléri a 100 m / s-ot, míg az impulzusok a nem myelinizált szálakon 5-50-szer lassabban terjednek..

a www.shutterstock.com weboldal, rajz adaptálva

Mivel a demielinizáció és a neurodegeneráció fokozatosan következik be, a fejlődő SM előfordulhat, hogy sokáig nem nyilvánul meg. A betegség e látens periódusa akár több évig is eltarthat. Az SM diagnosztizálása meglehetősen bonyolult és időigényes, továbbá nincs megbízható módszer a betegség és annak kezelésének előrejelzésére. Mindez, valamint a széles körű eloszlás, az MS-t az egyik társadalmilag legjelentősebb betegségké teszi, és tanulmányozása az egyik legfontosabb orvosbiológiai probléma..

Mellesleg, a "szklerózisról"

Sok ember, elmagyarázva felejthetőségüket, "szklerózis" -ra utal. Tehát: az orvostudományban a "szklerózis" kifejezés nem a rossz memóriát jelenti, hanem az egészséges szövet (például izom vagy ideg) helyettesítését kötőszövettel, amely kiegészítő funkciót lát el és javításként működik, vagyis lényegében ez hegesedés. Az ilyen helyettesítés általában kóros folyamatok eredményeként következik be, nevezetesen az aktív gyulladásos reakció befejeződése után a károsodás helyén. Például egy miokardiális infarktus után a szív elhalt izomszövetét nem helyreállítják, és a sérülés helyén heg alakul ki..

Az SM-ben a demielinizáció középpontjában olyan pecsétek vannak, amelyeket az orvosok először fedeztek fel a 19. században az SM-ben meghaltak betegeinek agyában. Ezeket a gócokat "szklerózisnak" nevezték, amely görögül azt jelenti "heg". A patológusok „sclerosis multiplex plakknak” hívják őket, és ők a betegség legfontosabb jelei. A plakkok mérete néhány millimétről néhány centiméterre változik, és a betegség folyamán a demielinizáció gócjai a központi idegrendszer minden új helyén megjelenhetnek - szétszóródnak. Ez az oka annak, hogy a betegséget "sclerosis multiplex" -nek hívják.

Kockázati tényezők és epidemiológia

A legtöbb emberi betegséget bonyolultnak tekintik, azaz genetikai, epigenetikai és külső tényezők kölcsönhatása következtében alakul ki. Az SM az ilyen betegségekhez is tartozik. A kóros mechanizmusokat kiváltó környezeti tényezőknek való kitettség eredményeként genetikai hajlamú embereknél fordul elő. A genetikai hajlam mindössze 30% -áért felelős az SM kialakulásának kockázatáért. A fennmaradó 70% a nem genetikai tényezők hozzájárulásával függ össze. Az alábbiakban megtudjuk, mi befolyásolhatja az SM kialakulásának kockázatát, azonban azonnal meg kell említeni, hogy a betegség ezen tényezők általi előrejelzése lehetetlen egyértelműen előre jelezni..

Genetika és epigenetika

Az öröklődés legmeggyőzőbb szerepe iker-tanulmányokban mutatkozik meg. Ha a betegség genetikai ellenőrzés alatt áll, akkor az SM-nek azonos ikrekben (teljesen azonos genomdal) kell fordulnia gyakrabban, mint az ellenkező ikrekben (nem azonos genomokkal). Az azonos ikrek esetében az SM kialakulásának valószínűsége 25%, és ikrek esetén csak 5% [4]. A szklerózis betegség családtagjai meglehetősen ritkák (átlagosan körülbelül 5%), és minél távolabbi rokonokat tekintünk, annál alacsonyabb a betegség kockázata.

A családi esetek kivételével az MS nem öröklődik. 98% -os valószínűséggel egy gyermeknél, akinek a szülei betegségben szenvednek, a betegség NEM fejlődik ki. Ugyanakkor a betegség genetikai hajlamát öröklik: a gének (allélek) variánsai, amelyek meghatározzák az MS-hajlamot, átadhatók a szülõktõl a gyermekekig. Az MS-re való hajlam több gén hatásából áll, amelyek mindegyikének hozzájárulása csekély. Különböző betegekben a gének különböző kombinációi felelősek a betegség kialakulásáért. Így az MS egy tipikus poligén betegség [5].

De ahhoz, hogy az MS fejlődjön, egy genetikai hajlam nem elegendő. Be kell befolyásolni más kockázati tényezőket is, amelyek a környezeti hatásokon kívül (lásd alább) tartalmazzák az epigenetikus szabályozást [6], [7], [8]. A környezeti jelek epigenetikus mechanizmusok alkalmazásával (a DNS és / vagy hisztonok kovalens módosítása és a kis szabályozó RNS-ek hatása) meghatározzák, mely gének lesznek aktívak és melyek nem.

A sclerosis multiplex genetikai hajlama: milyen esélyek vannak a betegségre??

Az SM érzékenységi génjeinek keresése érdekében összehasonlítják az egészséges emberek és a betegek genotípusait abban a reményben, hogy észrevegyék a gén bármelyik változatának (allél) gyakoriságának különbségét a vizsgált csoportokban. Ha a különbség statisztikailag szignifikáns, akkor ezt az allélot a betegséggel kapcsolatosnak kell tekinteni. Tehát, az 1970-es években kiderült, hogy a fő hisztokompatibilitási komplex géncsoportja (I és II osztályú HLA gének) az MS-hez kapcsolódik. Ezek a gének az immunválaszt szabályozó fehérjéket kódolják, különösen azáltal, hogy részt vesznek az antigének T-segítőknek történő bemutatásában. A legtöbb populációban az MS kialakulásának egyik fő kockázati allélja a HLA-DRB1 gén * 1501 allélja.

A gyenge hozzájárulású gének kereséséhez több ezer ember kutatására van szükség. Ez a körülmény nemzetközi konzorciumok létrehozását eredményezte az SM-vel szembeni hajlam tanulmányozására. A technológia fejlődésével lehetővé vált a hajlamosító gének kutatása a genomban (genomra kiterjedő asszociációs tanulmány, GWAS - genomra kiterjedő asszociációk keresése [9], [10], [11]). Ennek eredményeként kb. 100 gént találtak kaukázusi SM-vel kapcsolatban [12]. Legtöbbjük az immunrendszer működésével kapcsolatos. Csak néhány kockázati gén volt általános a különféle etnikai csoportokban. A fenti HLA-DRB1-en kívül ezek az IL7RA, IL2RA, CD40, CD6, CLEC16A, TNFRSF1A, IRF8 és mások is. Mindezen gének kedvezőtlen alléljainak hordozása azonban legfeljebb kétszer növeli a betegség esélyét, ami nagyon kicsi. Így az érzékenységi gének MS-re történő keresése nem nagyban segíti a betegség kialakulásának előrejelzését, de feltárja annak patogenetikai mechanizmusait és segít új célok keresésében a betegség kezelésére. Ezenkívül egy, az MS genetikai hajlamára vonatkozó tanulmány a genetikai markerek keresésére irányuló munkát indított a betegség lefolyásának és a kezelés hatékonyságának előrejelzésére (lásd alább).

Érdekes megjegyezni, hogy az MS kialakulásával kapcsolatos gének kb. 30% -a más autoimmun betegségekkel is társult. Például, ha dohányzik, az Epstein-Barr vírus hordozója (környezeti tényezők), és egyidejűleg rendelkezik bizonyos allélkészlettel, akkor MS kialakulhat, azonban ha ezen feltételek közül legalább egy megváltozik, újabb autoimmun betegség alakulhat ki. De még nem értjük az SM kifejlődéséért felelős genetikai és nem genetikai tényezők kölcsönhatásának mechanizmusát, annak lefolyásának súlyosságát és az immunmodulátorokkal történő kezelésre adott reakciót. Ezek a kérdések azonban szinte minden olyan komplex betegségre igazak, amelyek poligén típusú öröklést mutatnak.

Kor, nem és etnikai hovatartozás

Az SM fiatalok betegsége. A legmagasabb előfordulási gyakoriság az emberi élet legaktívabb időszakában - 20–40 év. A betegség azonban gyermekeknél is kialakulhat. Általános szabály, hogy minél később kezdődik az MS, annál nehezebb. A nők körülbelül háromszor gyakrabban szenvednek be, mint a férfiak, ám a férfiaknál gyakrabban fordul elő súlyosabb betegség.

A nők körében megnövekedett előfordulás nemcsak az SM-re, hanem más autoimmun kóros állapotokra is jellemző (például a rheumatoid arthritis és a szisztémás lupus erythematosus [13]). Úgy gondolják, hogy ennek oka a nemi hormonok befolyása, amely a fiziológiai és viselkedési funkciókon kívül az immunválaszt is szabályozza. Például az SM-es terhes betegek esetében az állapot jelentősen javul, de a szülés után a betegség folyamata ismét romlik, ami az ösztrogénszint csökkenéséhez vezethet. A terhesség az egyik legerősebb immunológiai tolerancia-indukáló tényező, vagyis az a képesség, hogy „nem veszik észre” a lehetséges kórokozókat. A terhességi hormonok hozzájárulnak a szabályozó T- és B-limfociták számának hirtelen növekedéséhez, amelyek gyengítik az immunválasz kialakulását és csökkentik a magzat anyai kilökődésének kockázatát [14]. Ugyanezek a sejtek ideiglenes toleranciát képeznek saját antigénjeikkel (autoantigénekkel) szemben az SM-ben, gyengítve a betegség megnyilvánulásait.

Az SM a legtöbb etnikai csoportban megtalálható: európai, afrikai, ázsiai, latin-amerikai. Az eszkimókat, a magyar cigányokat, a norvég számit, az Észak-Amerika, Ausztrália és Új-Zéland őslakosait gyakorlatilag nem érinti a betegség..

Környezeti tényezők

Lakóterület. A világon mintegy 2,5 millió beteg szenved az SM-ben, ebből a szakértők szerint mintegy 200 ezer él Oroszországban. Az SM leggyakrabban Észak-Európa és Kanada lakosai között fordul elő (2. ábra).

2. ábra. A sclerosis multiplex prevalenciája a világon. A leggyakoribb SM-k Kanadában fordultak elő: 291 eset / 100 000 lakosság. Oroszországban az SM előfordulási gyakorisága 30–70 eset / 100 000 népesség (magas és közepes kockázatú övezet). A teljes méretű kép megtekintéséhez kattintson rá..

Az MS gyakorisága növekszik az Egyenlítőtől észak felé mutató távolság mellett. Minél távolabb van a terület az Egyenlítőtől, annál kevesebb a napfény. Az ultraibolya sugárzás hatására a D-vitamin szintetizálódik a bőrben, amely ezután aktív formájává - kalcitrioljá - válik. Ennek az anyagnak hormonális aktivitása van, és részt vesz a csontszövet kialakításában, a sejtosztódás szabályozásában és az immunsejtek differenciálódásában. A D-vitaminhiány befolyásolja a szabályozó T-limfociták differenciálódását, amelyek gátolják az autoantigénekre adott immunválaszt. Noha a D-vitamin alacsony szintje növeli az SM kialakulásának valószínűségét [15], ez egyáltalán nem jelenti azt, hogy a folyamatos D-vitamin-bevitel megakadályozza a betegséget. Azonban olyan SM-es betegekben, akik ezt a vitamint étrend-kiegészítőként kaptak, a betegség lefolyása enyhült [16].

Megállapítást nyert, hogy az emberek egyik földrajzi területről a másikra történő migrációja befolyásolja a SM kialakulásának kockázatát [17]. A bevándorlók és leszármazottaik általában „vállalják” az új tartózkodási helyre jellemző kockázati szintet, és ha az áttelepítés korai gyermekkorban történt, egy új kockázat azonnal megjelenik, és ha pubertás után megtörtént, a hatás nyilvánvalóvá válik. csak a következő generációban. Úgy gondolják, hogy ezt a hatást a pubertáskori hormonszint változásai közvetítik..

fertőzések A fertőző ágensek növelhetik az SM kialakulásának kockázatát is, különösen egyes vírusok esetén: Epstein-Barr vírus (4. típusú herpes simplex vírus (HSV)), citomegalovírus (5. típusú HSV), 6. típusú HSV, valamint néhány retro- és poliomavírus [18]. A kutatók különös figyelmet fordítanak az Epstein-Barr vírusra [19], [20], [21], amely mononukleózist okoz. Kisgyermekekben ez a betegség általában könnyen vagy észrevehetetlenül folytatódik, idősebb korban a klinikai tünetek nem specifikusak, és 40 éves korukra az emberek 90% -a már fertőzött ezzel a vírussal, ám ez nem volt szükséges. A vírus a testben örökre ott marad. Az MS provokációjának egyik lehetséges mechanizmusa a vírusnak a központi idegrendszerbe (különösen az agyba) való behatolásához kapcsolódik, ahol megtámadja a mielin - oligodendrocitákat termelő sejteket. Ez immunválaszt okozhat, amelyben a vírust támadó CD8 + T-limfociták egyidejűleg „barátságos tűzzel” károsítják az oligodendrocitákat és az idegsejteket. A lényeg itt lehet a molekuláris utánozásban, amikor a vírus "hamisul" a test bizonyos fehérjein (például mielinnel). Ezt az elméletet azonban továbbra is ellentmondásosnak tekintik..

Bél mikrobióma. Annak ellenére, hogy a bél mikrobióma nem eléggé befolyásolja a külső környezetet, ebben a részben megvizsgáljuk, mert összetételének külső körülmények miatti változása összekapcsolható az autoimmunitás előfordulásával. Szinte általánosan elismert tény, hogy bél-mikrobiómunk aktívan részt vesz az immunrendszer fejlesztésében és a munka fenntartásában [22]. A belekben élő baktériumok segítik az immunsejteket az antigének felismerésében és az autoantigének figyelmen kívül hagyásában. A modellezett állatokon és embereken végzett tanulmányok kimutatták, hogy esetenként halálos baleset esetén az emésztőrendszer mikroorganizmusai antigénei, amelyek immunszimulátorként szolgálnak a bakteriális antigének felismerésére, provokálják az autoimmun mechanizmusok elindítását és a demielinizáció előrehaladását [23], [24].

További külső kockázati tényezők a dohányzás és az étrend. A dohányzás növeli mind a betegség kockázatát, mind annak előrehaladásának mértékét, és a diéta, amelyben túlnyomóan telített / állati zsírok, növelheti az SM kockázatát. Sokkal jobb ezeket az eredményeket előzetesnek tekinteni..

A sclerosis multiplex patogenezise

Mi történik az SM-ben szenvedő betegnél? Ez a cikk csak az átváltó MS formájára összpontosít (lásd alább), progresszív SM esetén a mechanizmusok némileg különböznek [25]. Az alábbiakban ismertetett molekuláris immunológiai részletek jobb megértése érdekében javasoljuk, hogy először olvassa el a sorozat bevezető cikkét: „Immunitás: harc idegenek és. saját "[26].

Mikor kezdődik a betegség? Kiderült, hogy annak ellenére, hogy a központi idegrendszer elsősorban az SM-ben sérült, az autoimmun folyamatok nem kezdődnek meg benne [27]. Az autoreaktív T és B limfociták aktiválása a periférián történik - elsősorban a nyirokcsomókban.

Ahol a testben autoreaktív limfociták vannak?

Az auto-reaktív limfociták megnövekedett autoimmun potenciállal rendelkeznek, vagyis készen állnak arra, hogy "saját magukra lőjenek", megsemmisítve a saját test sejtjeit. Mindig az egészséges emberek testében vannak, de az immunrendszer szigorú ellenőrzése alatt állnak. A tény az, hogy minden T-limfocita „kiképzésen” megy keresztül a thymusban; e képzés fontos része az úgynevezett negatív szelekció: az autoantigéneket célzó immunsejteket egyszerűen elpusztítják. Ennek a műveletnek az a célja, hogy megakadályozza az autoimmun reakciókat, de a tanulási mechanizmusok hiányosságai ahhoz vezetnek, hogy az autoantigéneket felismerő egyes T-limfociták elhagyják a csecsemőmirigyet, és problémákat okozhatnak..

Most vessünk egy pillantást az MS fejlesztési mechanizmusaira..

A limfociták elsődleges aktiválása

Annak érdekében, hogy az autoreaktív limfociták elérjék a központi idegrendszert, aktiválásuknak először a központi idegrendszeren kívül meg kell történnie (3. ábra) [28]. Ez lehetővé teszi számukra az agy védő mechanizmusainak leküzdését. Az autoreaktív sejtek elsődleges aktiválásának jele az antigén vagy autoantigén bemutatása az antigént bemutató sejtekben (APC). Az autoreaktív T- és B-limfocitákat baktériumszuperantigének aktiválhatják - olyan anyagok, amelyek hatalmas, nem specifikus aktivációt okoznak. A T-limfociták aktiválhatók a molekuláris utánozás mechanizmusával (lásd fent), valamint saját antigéneikkel, amelyek immunogenitása megnövekszik például krónikus gyulladás esetén.

3. ábra: Az immunsejtek primer (perifériás) aktiválása. Egy éretlen antigént bemutató sejt aktiválódik, amikor antigénre vagy autoantigénre találkozik. Ez a 2. típusú T-segítők (Th2) és a szabályozó T-sejtek (Treg) által fenntartott citokin-egyensúly kiegyensúlyozatlanságához vezet. A megnövekedett gyulladásos citokinek termelése során az antigént felismerő naiv T-limfociták az interleukin-12 (IL-12) hatására, lehetőleg 1. típusú T-segítőkké (Th1), és IL-6 hatására diferenciálódnak és átalakítják a béta-1 növekedési faktort (transzformálva béta 1 növekedési faktor, TGFb-1) - a 17-es típusú T-segítőkben (Th17). A Th1-et az interferon-y és a tumor nekrózis faktor (TNF-a) állítja elő, és a Th17 szekretálja az IL-17-et; ezek a molekulák erős gyulladásos citokinek. Az antigén felismerése után a CD8 + T-gyilkosok is aktiválódnak az IL-12 hatására. Ha egy antigénnel vagy autoantigénnel kölcsönhatásba lépnek, egy aktivált B-limfocita citokinek forrássá válik, amely a kóros Th1 és Th17 aktiválásához szükséges. Ezen felül olyan plazma sejtek képződnek, amelyek autoantitesteket választanak ki a mielin komponenseihez. A kör bezáródik: az aktivált autoreaktív T- és B-limfociták maguk termelnek citokineket - erőteljes gyulladás indukálókat. Bizonyos körülmények között ezek a sejtek megszerezik a migrációs képességet a központi idegrendszerbe. A teljes méretű kép megtekintéséhez kattintson rá..

Az autoreaktív T- és B-limfociták aktiválása ahhoz vezet, hogy a rendellenes sejtek dominálnak a Treg és Th2 populációkkal szemben, amelyek fenntartják az immunológiai egyensúlyt. A patológiás sejtek létrehozják az autoimmun károsodáshoz szükséges „gyulladásos hátteret”, és maguk is képesek érzékelni azokat a speciális jeleket, amelyek lehetővé teszik a központi idegrendszerbe való vándorlást, ahol átadhatják a fő csapást..

A privilégiumok visszavonása: az autoreaktív limfociták behatolása az agyba

Számos kísérlet kimutatta, hogy az immunválasz kiváltása sokkal nehezebb a központi idegrendszerben, mint más testszerkezetekben: az agyat immunológiai szempontból privilegizált szervnek nevezik [29]. Az idegrendszer autoantigénjeivel kapcsolatos történelem nagyon érdekes: a thymusban végzett edzés során a T-limfociták egyszerűen nem találkoznak velük (köztük a mielinnel), ami azt jelenti, hogy nem tanulnak megismerni (figyelmen kívül hagyni) őket [30]. A test igyekszik megakadályozni az immunválasz kialakulását az agyban. Ezenkívül a T-limfociták nem képesek felismerni az egészséges központi idegrendszer autoantigénjeit, mivel az I. és II. Típusú fő hisztokompatibilitási komplex nagyon kevés molekulájára van szükség a sejtjeiben történő megjelenítéshez. Egy másik agyvédő vonal a vér-agy gát (BBB), amely elkülöníti a központi idegrendszert a véráramból (4. ábra).

4. ábra. Az agy kapillárisának szerkezete és a vér-agy gát szerkezete. A BBB endothelsejtekből áll, amelyek szoros érintkezésben vannak összekapcsolva, pericitákkal (az érfalak összetevői) és a központi idegrendszerből származó asztrocitákkal kombinálva. Ez a "védő páncél" nem engedi a felesleges molekuláknak és immunsejteknek belépni a központi idegrendszerbe.

Az egészséges emberek agyi erei áthatolhatatlanok a vérben keringő sejtek számára. Néhány immunsejt azonban még mindig képes legyőzni a BBB-t. A cerebrospinális folyadék (cerebrospinális folyadék) a véráramból elválasztja a vér-agy gátat. A T-limfociták az immunológiai megfigyelés keretében "járőrzik" az agy cerebrospinális anatómiai tereit és a gerincvelőt. Ha a központi idegrendszerben minden rendben van, a sejtek a vaszkuláris plexuson keresztül visszatérnek a véráramba. Ebből következik, hogy a központi idegrendszer izolálása nem abszolút.

Az MS fejlődésének következő (az autoreaktív sejtek elsődleges aktiválása után) kulcsfontosságú stádiuma a BBB permeabilitásának növekedése. Az aktivált Th1 és Th17 sejtek által termelt gyulladásos citokinek hatására a halálos események egész sorozata fordul elő:

  • különböző immunsejtek elkezdenek olyan kemokineket termelni (citokinek, amelyek szabályozzák az immunrendszer sejtének migrációját), amelyek „összegyűjtik” a limfocitákat az agy kapillárisaiba;
  • az endoteliális sejtek több adhéziós molekulát termelnek felületükön, ami a limfociták „rögzítéséhez” vezet az erek falán;
  • a gyulladásos fejlődés elősegíti az enzimek (mátrix metalloproteinázok) szintézisét, amelyek megszakítják az endotélium szoros érintkezését, és olyan hézagokat eredményeznek a BBB-ben, amelyek megkönnyítik a patológiás sejtek tömeges migrációját az érrendszerből a központi idegrendszerbe.

Másodlagos limfocita aktiválás

Tehát a mielin komponensekre jellemző aktivált T- és B-limfociták, miután legyőzték a BBB-t, a központi idegrendszerbe esnek, ahol célpontjaik sokaságban vannak jelen. A központi idegrendszerben az axon myelin hüvelyt speciális sejtek - oligodendrociták - membránja alkotja. A folyamatokat spirálisan csavarják fel az axonra, mint egy szigetelő szalag [3]. Kémiai szempontból a mielin lipidek (70–75%) és fehérjék (25–30%) komplexe. És a mielinfehérjék válnak a fő autoantigénekké az MS-ben. A periférián aktivált limfociták továbbra is szintetizálják a gyulladásos citokineket, amelyek viszont aktiválják a rezidens APC-ket - mikrogliális sejteket és asztrocitákat, amelyek mielin autoantigént mutatnak a központi idegrendszerbe eső T-helper sejtekhez (5. ábra) [31]. Ez jelzi az ismételt (másodlagos) aktiválást.

5. ábra. Az MS patogenezisének főbb stádiumai. A központi idegrendszerben a mielin komponensekre specifikus aktivált T- és B-limfociták végre elérik céljukat. A széles körű gyulladásos háttér miatt fokozódik a fő hisztokompatibilitási komplex molekuláinak szintézise, ​​ami a myelin autoantigének CD4 + T-limfociták aktív megjelenéséhez vezet. Ezzel elindul a második (másodlagos) aktiválás. Az aktivált Th1 és Th17 szintetikus gyulladásos citokineket szintetizál, amelyek aktiválják a mikroglia és a makrofágok. Ez utóbbi intenzíven felszívja a mielin autoantigéneket, és újra bemutatja azokat. Ezenkívül az aktivált makrofágok reaktív oxigéncsoportokat (O2 ●) [32], nitrogén-monoxid (NO ●), glutamát, TNF-a - neurotoxikus anyagok, amelyek közvetlenül károsítják a mielin hüvelyét. Ugyanakkor a B-limfociták antitesteket szintetizálnak a mielinhüvely fehérjéihez és lipideihez. Ezek az antitestek a komplementerrendszernek nevezett fehérjék komplexét aktiválják. Ennek eredményeként membránmegtámadó komplex képződik, amely károsítja a mielin hüvelyét. A mielin komponensekre specifikus aktivált CD8 + T-gyilkosok közvetlenül elpusztíthatják a mielint, súlyosbítva a központi idegrendszert. A támadó autoimmun folyamatok az MS súlyosbodásához vezetnek. Ezekkel szemben a Th2 és a Treg szubpopulációs limfociták gyulladásgátló citokineket (IL-4, IL-10, TGFb-1) termelnek, valamint a remyelinizációs faktorok (ideg növekedési faktor és agyi neurotróf faktor) segítik a központi idegrendszer autoimmun gyulladásának visszaszorítását, reményt adva a központi idegrendszerre kilépés a súlyosbodástól és a remisszió kialakulása. A teljes méretű kép megtekintéséhez kattintson rá..

A reaktivált kóros sejtek továbbra is intenzíven gyulladásos citokineket termelnek, amelyek ösztönzik a központi idegrendszer autoantigénjeinek megjelenését. Ezen túlmenően az aktivált makrofágok különféle neurotoxikus vegyületeket és B-limfocitákat szintetizálnak - a mielinhüvely fehérjéivel és lipidjeivel szembeni antitesteket, amelyek károsítják ezt a membránt. Ugyanakkor, Treg és Th2 megpróbálják fenntartani az immunológiai egyensúlyt..

Neurodegeneráció a központi idegrendszerben

A neurodegeneráció az idegsejtek halála, amely végül az idegimpulzusok átvitelének teljes leállításához vezet. Az MS-ben az autoimmun gyulladástól függetlenül alakul ki [33]. Tehát a neuroimaging (mágneses rezonancia képalkotás, MRI) rögzíti a neurodegeneráció jeleit a betegség korai szakaszában.

Számos lehetséges mechanizmus létezik a neurodegenerációhoz az SM-ben. Az egyik a glutamát által kiváltott excitotoxicitás, amely oligodendrociták és neuronok halálához vezet. A glutamát, a legfontosabb központi idegrendszeri izgató meditátor [34] önmagában mérgező, és funkciójának teljesítése után gyorsan el kell távolítani. A tagállamokban azonban különféle okokból ez nem történik meg. Sőt, az aktivált T-limfociták maguk is glutamátforrásként szolgálnak. Nem meglepő, hogy az SM-ben szenvedő betegek agyában megemelkedett szint található..

Egy másik mechanizmus kapcsolódik az ioncsatornák újraelosztásához és azok permeabilitásának megváltoztatásához a neuronok axonjaiban, ami az ion egyensúly megszakadásához vezet, és az axon károsodásával és halálával jár..

És végül, a neurodegeneráció oka lehet a remyelinizációs faktorok (ideg növekedési faktor és agyi neurotróf faktor) egyensúlyának megsértése, amely az oligodendrociták és az idegsejtek túléléséhez szükséges.

A fentiekben felsorolt ​​folyamatok neurodegenerációhoz vezethetnek, amelynek következtében egy idegimpulzus átvitel megszakad, és kialakul az MS-re jellemző simptomatológia..

Tehát a leírt patológiás események sorozata az idegszálakon a demielinizációs helyek kialakulásához, az oligodendrociták halálához és a neurodegenerációhoz vezet. Csökken az idegimpulzus idegsejtről neuronra történő átvitelének sebessége, amelynek eredményeként a különböző testrendszerek leállítják a jelek fogadását az agytól, és betegség tünetei jelentkeznek.

A sclerosis multiplex tünetei és diagnózisa

Az MS megnyilvánulása az idegrostok károsodásának helyétől és mértékétől függ. Ezért az MS tünetei neurológiai természetűek (6. ábra) és nem specifikusak. Más szavakkal, számos más neurológiai patológiára is jellemzőek, ezért nem mutatnak közvetlenül az MS-re. Időnként a betegek visszamenőlegesen felhívják a figyelmet bizonyos tünetek megjelenésének epizódjaira, néhány hónappal / évvel az első orvoslátogatás előtt. Ezen hosszú távú tünetek némelyikét fiatal korban gyakran a fáradtságnak, a megfázás következményeinek stb. Tulajdonítják. és nem veszik komolyan.

6. ábra. A sclerosis multiplex fő tünetei.

A sclerosis multiplex fő formái

A központi idegrendszeri gyulladás és demielinizáció által okozott első neurológiai tünetet klinikailag izolált szindrómának (CIS) hívják. Ez a betegség legalább 24 órán át tart, és magában foglal egy vagy több, az MS-re jellemző neurológiai tünetet. A CIS megjelenése hirtelen növeli az SM kialakulásának kockázatát (lásd a Diagnózis részt).

A betegek többségében (80–85%) a remissziós SM formája alakul ki, amelyet hosszú távú remissziók jellemeznek (évekig, néha évtizedekig), a fogyatékosság lassan és fokozatosan növekedve. Később, az áttételes MS-nek a másodlagos progresszív formára való áttérésével a fogyatékosság folyamatosan növekszik, de a remisszióval. A betegek 10-15% -ánál a betegség kezdetétől kezdve alakul ki egy primer progresszív forma, a fogyatékosság gyors és folyamatos növekedésével (7. ábra).

7. ábra. A sclerosis multiplex formái. A grafikonok azt mutatják, hogy a fogyatékosság hogyan növekszik az idő múlásával a betegség különböző formáival. Az MS remittív formája hullámokban fordul elő, azaz a súlyosbodási periódusokat teljes vagy részleges kihalásuk (remisszió) váltja fel. A betegség kialakulásától számított 10 éven belül a remissziós MS formában szenvedő betegek körülbelül felén, és 30 év után 90% -ban a betegség másodlagos progresszív formává válik, amelyet a súlyosság állandó növekedése jellemez. Az MS elsődleges progresszív formájában a rokkantság a betegség kezdetétől gyorsan növekszik - folyamatosan, remisszió nélkül.

Diagnostics

A sclerosis multiplex diagnózisát bizonyítani kell. A fizikai vizsgálat vagy a laboratóriumi vizsgálatok egyetlen tünete, indikátora sem támasztja alá az SM jelenlétét egy személyben. CIS-ben szenvedő betegek esetén az orvos csak az SM-t gyaníthatja. A diagnózis fő eszköze az idegkép. Ha a CIS-ben szenvedő beteg agyában a demielinizáció fókusza van (az MRI szerint), akkor egy ilyen betegnek esélye van egy második neurológiai tünet epizódjára, amelyet "megbízható sclerosis multiplex" diagnózis követ. Ha a CIS-s beteg képein nincsenek plakkok, akkor az SM kialakulásának valószínűsége alacsony. A "megbízható sclerosis multiplex" diagnosztizálásához az orvosnak egyidejűleg:

  • észlelni a demielinizáció jeleit a központi idegrendszer legalább két különböző területén (szóródás az űrben);
  • mutassák meg, hogy a plakkok időbeli különbséggel megjelentek;
  • zárja ki az összes lehetséges diagnózist.

Így a megbízható MS fő kritériuma a demielinizáció fókusainak szóródása térben és időben. Miután azonosította a tomogram első sérülését, a következő képeket 6 hónapos időközönként készítjük, amíg a második sérülés meg nem jelenik (8. ábra), és csak akkor végezzük el a végső diagnózist. Retrospektív becslések szerint a betegek közel 50% -a legalább öt évig beteg volt a diagnózis időpontjáig.

8. ábra. Szklerózis multiplexes beteg agyának mágneses rezonancia-leképezése különböző felvételi módokban. A fekete-fehér nyilak mutatják a demielinizáció fókuszát (plakk).

Diagnózis

A diagnózist tisztázó módszerek között szerepel a kiváltott potenciál (VP) és a cerebrospinális folyadék elemzése. Az EP elemzése során az agy elektromos aktivitását a specifikus szenzoros ideg utak hanggal, fényével vagy tapintható stimulációjával mérik. Ez lehetővé teszi, hogy észlelje a demielinizáció által okozott idegimpulzus lelassulását. Mivel a pontos diagnózis megköveteli a demielinizáció tényének a központi idegrendszer két különböző területén történő bizonyítását, a VP elemzése segíthet azonosítani a demielinizáció új fókuszát, amely klinikailag még nem jelent meg.

Ami a cerebrospinális folyadékot illeti, az agyat és a gerincvelőt mosó folyadékot, az oligoklonális immunglobulint IgG és néhány más fehérjét, a mielin lebomlásának termékeit gyakran találják az SM-ben szenvedő betegek. Ez utalhat a központi idegrendszer autoimmun gyulladására, azonban a pozitív eredmény számos egyéb központi idegrendszeri betegségre is jellemző. Tehát az EP és a cerebrospinalis folyadék vizsgálata önmagában nem tudja megerősíteni vagy kizárni az MS diagnózisát, hanem hasznos linkekként szolgál az általános diagnosztikai láncban..

Szklerózis multiplex kezelés

Gyógyszerek, amelyek megváltoztatják a sclerosis multiplex folyamatát

A sclerosis multiplex egész életen át tartó kezelést igényel. Ha korábban ez csak a tüneti kezelésre és a betegség súlyosbodásának elnyomására irányult, az elmúlt 20 évben a betegség kialakulásának mechanizmusainak felhalmozódott ismereteinek köszönhetően olyan gyógyszerek jelentkeztek, amelyek megváltoztatják az SM-t (PITRS; az angol szakirodalomban betegséget módosító kezeléseknek nevezik). Az összes PITRS csökkenti az autoimmun gyulladás aktivitását és lelassítja a neurodegenerációt (lásd a dobozt); tevékenységük a stabil és hosszú távú remisszió kialakulására irányul a betegekben. A PITRS azonnali beadása a diagnózis után azonnal növeli a sikeres kezelés esélyét.

Jelenleg több mint 10 PITRS van jóváhagyva az SM kezelésére a világban (9. ábra) [35]. Mindegyiket változó hatékonyságú és mellékhatások kockázatával használják az SM enyhítő formájának kezelésére, néhányat a másodlagos progresszív forma kezelésére. Az Egyesült Államok Élelmezési és Gyógyszerügynöksége (FDA) 2017. márciusban jóváhagyta az elsődleges progresszív SM kezelésére szolgáló gyógyszert, az ocrelizumab-ot, amely klinikai vizsgálatokban bizonyítottan hatékony volt [36]..

9. ábra: Az SM kezelésére szolgáló gyógyszerek, amelyeket az FDA és / vagy az EMA (Európai Gyógyszerügynökség) hagyott jóvá.

Az SM kezelésére a legbiztonságosabb gyógyszerek az interferon-β (IFN-β) és a glatiramer-acetát (GA), bár hatékonyságuk nagymértékben különbözik a betegek között. Az új gyógyszerek hatékonyabbak, de minél hatékonyabb a gyógyszer, annál nagyobb a mellékhatások és a szövődmények kialakulásának valószínűsége.

Gyógyszerek, amelyek megváltoztatják a sclerosis multiplex folyamatát

Az összes PITRS feltételesen négy csoportra osztható (az Oroszországban az SM kezelésére megjelölt gyógyszerek csillaggal vannak megjelölve):

  1. Immunmoduláló gyógyszerek: IFN-β * (Betaferon ™, Rebif ™, Avonex ™, Extavia ™, Infibeta ™ és mások), GA * (Copaxone ™), teriflunomid * (Abaggio ™) és dimetil-fumarát * (Tecfidera ™). Gátolja az autoreaktív T-limfociták proliferációját és aktiválását, valamint az aktivált T- és B-sejtek migrációját a BBB-n keresztül a központi idegrendszerbe; változtassa meg a citokinek egyensúlyát a gyulladásos citokinek szintézisének csökkenése és a gyulladásellenes szerek növekedése felé. Ezen felül az IFN-β és a GA neuroprotektív hatást gyakorolnak a központi idegrendszerre, befolyásolva az idegsejtek és oligodendrociták növekedését és differenciálódását meghatározó neurotróf faktorok szintézisét.
  2. Szelektív hatásmechanizmusú gyógyszerek - fingolimod * (Gilenia ™). A fingolimod modulálja a szfingozin-foszfát receptorokat a limfociták felületén; kötődve ezekhez a receptorokhoz, blokkolja a limfociták azon képességét, hogy elhagyják a nyirokcsomókat. Ez a limfociták megoszlásához vezet a testben, miközben megőrzi a teljes számot. A nyirokcsomók késése megnehezíti az autoreaktív sejtek migrációját a központi idegrendszerbe, ami a gyulladás csökkenéséhez és az idegszövet károsodásához vezet.
  3. Szelektív hatásmechanizmusú gyógyszerek - humanizált monoklonális antitestek: natalizumab * (Tisabri ™), daclizumab (Zinbrita ™), alemtuzumab (Lemtrad ™) és okrelizumab.
    • A Natalizumab olyan készítmény, amely humanizált (humán immunglobulin fragmenseket tartalmazó) α4β1 integrin elleni monoklonális antitesteken alapul. Az aktivált immunsejteken egy integrin-molekulához való kötődés révén a natalizumab nem engedi az interakciónak kölcsönhatásba lépni receptorokkal - adhéziós molekulákkal az érrendszer sejtjeinek felületén. Ez megakadályozza a kóros autoreaktív sejtek behatolását a BBB-n keresztül a központi idegrendszerbe a gyulladás helyére, ami csökkenti a demielinizáció sebességét.
    • A daklizumab a CD25 felszíni antigén elleni humanizált monoklonális antitesteken alapuló gyógyszer, amely aktivált T és B limfocitákon helyezkedik el, és része az IL-2 receptornak. Mivel az IL-2 szükséges a T-limfociták aktiválásához, a daklizumab, amely „elfoglalja” az IL-2 receptort, blokkolja ezt az aktivációt. Ugyanakkor a daklizumab aktiválja a membránon található CD56 antigént tartalmazó természetes gyilkosokat. Ezek a sejtek részt vesznek a korábban aktivált autoreaktív CD25 + T limfociták eltávolításában. Így a daklizumab elnyomja és megakadályozza az autoimmun gyulladást..
    • Az alemtuzumab olyan gyógyszer, amely humanizált monoklonális ellenanyagokon alapszik a CD52 felszíni antigén ellen érett T- és B-limfociták, monociták és dendritikus sejtek membránján, de nem az elődeik. Az alemtuzumab használata drámai módon csökkenti az aktivált CD52 + sejtek számát, ami az MS aktivitásának csökkenéséhez vezet, mivel a T- és B-limfociták készletének frissítése bizonyos időt vesz igénybe. Érdekes, hogy nagyon kevés CD52 található a Treg membránon, így érintetlenek maradnak. Ez lehetővé teszi az immunrendszer kiegyensúlyozott állapotában tartását, amikor a „patogén” Th1 és Th17 populáció helyreállítása megkezdődik..
    • Az Okrelizumab olyan gyógyszer, amely humanizált monoklonális ellenanyagokon alapul, a CD20 felszíni antigén ellen, amely az érett B-limfociták membránján helyezkedik el, de nem őssejtek vagy plazma sejtek. Az okrelizumab, kötődve a célpontjához, hozzájárul a B-limfociták pusztulásához, amely megakadályozza azok belépését a központi idegrendszerbe.
  4. Immunszuppresszánsok: mitoxantrone * (Novantron ™). Ez a daganatellenes (citosztatikus) gyógyszer gátolja a T- és B-limfociták és makrofágok szaporodását, valamint megakadályozza az antigének megjelenését. A mitoxantron hatékony a szekunder progresszív SM ellen, de jelenleg súlyos hematológiai és kardiológiai mellékhatások miatt ritkán alkalmazzák..

Új gyógyszerek a sclerosis multiplex kezelésére

Orosz kutatók, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusának, Alexander Gabibovich Gabibovnak [37] vezetésével a Bioorganikus Kémiai Intézetből A tudósok M.M. Shemyakina és Yu.A. Az Ovchinnikova jelenleg fejleszt egy új gyógyszert az SM kezelésére, amely már meghaladta a klinikai vizsgálatok két szakaszát [38]. A gyógyszert liposzómák - mesterséges lipid vezikulumok - felhasználásával hozták létre, amelyek speciálisan kiválasztott mielin fragmentumokat (peptideket) tartalmaznak, és ezeket a fragmenseket célzottan továbbítják az antigént bemutató sejtekbe. A peptidek liposzómákból történő megjelenése nyilvánvalóan aktiválja a szabályozó sejteket, amelyek elnyomhatják a központi idegrendszer autoimmun gyulladását. A klinikai vizsgálatok második szakaszában új kísérleti gyógyszert adtak a remittiv és másodlagos progresszív SM-ben szenvedő betegeknek, akiknek nem volt előnye az első vonalbeli kezelésnek. Ennek eredményeként rögzítették a betegek állapotának stabilizálódását, a gyógyszer jó toleranciáját és biztonságosságát. Ezek az ígéretes eredmények azt remélik, hogy Oroszországban új SM kezelést hagynak jóvá..

Egy másik fejlesztés alatt álló megközelítés a károsodott mielin aktív helyreállítására irányul a központi idegrendszerben. Az oligodendrociták felületén LINGO-1 fehérje található, amely blokkolja ezeknek a sejteknek a differenciálódási és myelinációs axonjainak képességét. A modellállatokkal végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a monoklonális antitestek blokkolják a LINGO-1-et, és így a mielin javulását biztosítják. A klinikai vizsgálatok első szakaszában bemutatják a gyógyszer hatékonyságát, biztonságosságát és jó toleranciáját [39]. A myelin MS-ben történő visszaszerzésének másik módja a jelátviteli útvonalak aktiválása, amelyek kiváltják a szintézist. A megfelelő remyelinizálás biztosítása valószínűleg a jövőben része lesz az SM terápia arsenáljának..

Egy másik jelölt a gyógyszer szerepére a biotin (H-vitamin), amelynek nagy dózisai, amint azt a klinikai vizsgálatok [40], [41] mutatják, csökkentik az SM kifejlődésének sebességét. A helyzet az, hogy ez az anyag részt vesz az energiacserében és a lipidszintézis szabályozásában, amely az mieligndinociták által a mielin előállításához szükséges. Az állati modellekkel kapcsolatos korábbi tanulmányok azonban a biotin lehetséges teratogén hatásáról számoltak be, tehát az SM gyógyszereként fennálló sorsa még nem került meghatározásra..

Őssejtkezelés sclerosis multiplexben

Autológ vérképző őssejt transzplantáció

Az SM kezelésének egyik ígéretes megközelítését az immunrendszer "visszaállításának" tekintik. Az ötlet azon a tényen alapul, hogy az MS-t provokáló patológiás limfociták megjelenéséhez vezető változások nem az őssejtek szintjén, hanem sokkal később, differenciálódásuk során alakulnak ki. Ez azt jelenti, hogy ha újraindítja a folyamatot, megsemmisíti a veszélyes limfocitákat, és lehetővé teszi az immunrendszer számára a sejtek újbóli helyreállítását, akkor komoly javulást lehet elérni..

Sajnos lehetetlen befolyásolni azokat a patológiás változásokat, amelyek már előfordultak az SM-ben szenvedő betegnél, de van lehetőség a demielinizációs folyamat lelassítására vagy leállítására. Az immunrendszer újraindítása azonban nagyon veszélyes, mivel potenciálisan halálos mérgező anyagok bevezetését igényli, amelyek elpusztítják az összes immunsejtet. Ezt követően a beteg saját korábban kapott hematopoietikus őssejtjeinek transzplantációján megy keresztül (vérsejtek kialakulása) [42]. Ennek a mieloid és lymphoid sejtek teljes körű megújulásához és az immunológiai tolerancia újrakonfigurálásához kell vezetnie..

Ezt az autológ hematopoietikus őssejt-transzplantációnak (ATHSC) nevezett megközelítést eredetileg a hematológusok fejlesztették ki a leukémia kezelésére, ám az SM-vel kapcsolatban régóta kutatták. Eddig az ATHSC-ket egyfajta végső megoldásnak tekintették a gyorsan progresszív és nem reagáló SM-kkel rendelkező betegek számára. Az összes MS-betegeket bevonó tesztet kis csoportokban végezték, ami nem teszi lehetővé a végső következtetések levonását a módszer hatékonyságáról. Valójában előfordul, hogy egy kis betegmintán végzett vizsgálatokban nyert sikeres eredményeket nem erősítenek meg nagy csoportokban. Sajnos az ATGC utáni SM-ben szenvedő betegekben a testfunkciók sikeres helyreállításának száma elhanyagolható, a nem hatékony vagy bonyolult kezelés példáival összehasonlítva [43]. Ez azonban nem akadályozza meg a kétes tudományos alapokkal rendelkező klinikákat és az alacsony képzettségű orvosokat abban, hogy most már kezelést nyújtsanak az ATSC betegekben.

Az ATGC-k klinikai vizsgálata folyamatban van, és az elmúlt évtizedben nagy előrelépés történt az ezzel az eljárással kapcsolatos kockázatok csökkentésében. A véletlenszerűen ellenőrzött klinikai vizsgálatok befejezése után végül eldönthető, hogy mely betegek számára javasolt ez a módszer. A szakértők szerint az ATGSK előnyeinek és kockázatainak felmérése, összekapcsolva olyan hatékony monoklonális antitest készítményekkel, amelyek képesek a betegséget a súlyos SM-ben szenvedő betegek kezelésére, valószínűleg elhagyja ezt a technológiát, amelyet még nem fejlesztettek ki teljesen az MS kezelésére..

Indukált pluripotens őssejtek felhasználása a központi idegrendszer szerkezetének helyreállításához

Az MS kezelésének további ígéretes fejlesztései az indukált pluripotens őssejtek (iPSC) alkalmazásán alapulnak, az elhullott oligodendrociták és neuronok helyettesítésére. Az IPSC-k, amelyek különféle sejttípusokká alakulhatnak át, például a beteg bőrsejtjeinek átprogramozásával állíthatók elő. Ezek a tanulmányok csak most kezdődnek meg. Tehát a közelmúltban sikeresen befejeződtek az SM-es betegek bőréből nyert őssejtek egerek agyába történő transzplantációjának kísérletei, ahol hatékony myelintermelőkké váltak [44]. Egy másik vizsgálatban az egér bőr őssejteit átprogramozták idegi őssejtekké, majd demielinizációval átültették az állatok gerincvelőjébe. Ennek eredményeként az állatok állapota javult. Nyilvánvaló, hogy az átültetett sejtek olyan anyagokat választanak ki, amelyek stimulálják a központi idegrendszer javulásának folyamatait. Az őssejtekkel végzett manipulációk még mindig a részletes vizsgálat szakaszában vannak, és messze nem kerülnek bevezetésre a rutin klinikai gyakorlatba [45]..

Az elmúlt 20 évben óriási sikert sikerült elérni az SM kezelésében. Manapság úgy vagy úgy, hogy a neurológusok arzenálából származó összes PITRS elsősorban az autoimmun gyulladás elnyomására irányul. A közeljövőben várhatóan jóvá kell hagyni az elsődleges progresszív SM kezelésére szolgáló első gyógyszer klinikai gyakorlatban történő alkalmazását. A celluláris technológiáknak köszönhetően nagyon jó eredményeket értek el az elveszett funkciók helyreállításában az SM-ben szenvedő betegekben. Ezeket az eseteket azonban továbbra is izoláltnak lehet nevezni, és a mellékhatások kockázata továbbra is nagyon magas.

Megjósolható-e a sclerosis multiplex lefolyása és kezelésének hatékonysága?

Az MS-kezelés személyre szabásának kérdése nagyon akut kérdés [50]. A betegség lefolyását az MS klinikai megnyilvánulása alapján nem lehet megjósolni. Ez bonyolítja az adott beteg kezelésére szolgáló taktika megválasztását, és további pszichológiai terhet jelent az utóbbi számára. Az MS különböző formái között genetikai különbségek vannak, és számos genetikai markert találtak [51], amelyek lehetővé teszik, hogy megjósoljuk, milyen nehéz lesz az SM, de sajnos csak az egyes etnikai csoportokon belül. Eddig a világ legtöbb tanulmánya nem volt sikeres..

Ezenkívül különböző betegekben a PITRS-kezelésre adott válasz eltérő lehet: a hatékonyság lehet magas és egyáltalán nem is láthatatlan. A helyzet az, hogy a gyógyszerek metabolizmusáért felelős élettani folyamatok szigorú genetikai ellenőrzés alatt állnak. Egy olyan tudományt, amely a genetikai variánsok és a folyamatok különbségeinek kapcsolatát vizsgálja, farmakogenetikának hívják [52]. Farmakogenetikai vizsgálatokat végeznek annak érdekében, hogy az adott beteg genotípusa alapján kiválasztják a számára leghatékonyabb gyógyszert. Az MS-hez hasonló tanulmányokat hajtottak végre 2001 óta. Az IFN-β és GA gyógyszerekkel végzett kezelés hatékonyságának számos genetikai markere megtalálható, ám ezek különböznek az egyes etnikai csoportoktól. Például az „orosz” népesség - szláv eredetű betegek, akik magukat és legközelebbi rokonaikat orosznak tekintik - összetett markert találtak (az immunválaszgének alléljeinek egy meghatározott csoportja), amelyek hordozói valószínűleg leghatékonyabbak lesznek az IFN-β kezelésében [53]. Az alacsony GA hatékonysággal összefüggő markert szintén találtak - ezeknek a betegeknek valószínűleg megmutatták egy alternatív gyógyszer kinevezését.

Az MS lefolyásának és kezelésének előrejelzésére szolgáló univerzális genetikai markerek kutatását Olga Olegovna Favorova és Aleksej Nikolajevics Boyko professzorok vezetik az Orosz Nemzeti Kutatási Orvostudományi Egyetemről N.I. Pirogov [53], [54], [55]. Az ilyen tanulmányok folytatása (különös tekintettel az új gyógyszerek megjelenésére) különféle etnikai csoportokból származó betegek ezreinek bevonásával prognosztikai tesztek létrehozásához vezethet. Ez lehetővé tenné az orvos számára, hogy figyelmeztetést kapjon, és előre meghatározza egy adott beteg fenntartásának taktikáját.

Beteg szervezetek

A betegség klinikai megnyilvánulása messze nem az egyetlen, amellyel a betegnek foglalkoznia kell. Mindig a félelem, a magány, az elidegenedés és elszigeteltség érzése. A betegszervezetek tevékenysége az információs támogatás biztosításához, a betegek jogainak és érdekeinek védelméhez, a betegek és családtagjaik kezelésével és társadalmi rehabilitációjával kapcsolatos problémák megoldásához szükséges. A sclerosis multiplexben szenvedő fogyatékossággal élő személyek oroszországi állami szervezete a legnagyobb oroszországi betegszervezet az SM-ben szenvedők számára. Fő célkitűzése az Orosz Föderáció állampolgáraival rendelkező állampolgárok életminőségének javításához szükséges feltételek megteremtése. Valójában a szervezet honlapján rendszeresen közzétesz fotójelentéseket az oroszországi különféle városokban zajló társadalmi eseményekről, és fontos kérdéseket vet fel az SM-ben szenvedő betegek életminőségével kapcsolatban: ott találhat például fellebbezést az egészségügyi miniszterhez azzal a kéréssel, hogy felvegyék a dimetil-fumarátot az alapvető gyógyszerek listájába..

A szklerózis sclerosis multiplexre vonatkozó információs portálon, amelyet a Teva gyógyszergyártó cég (a glatiramer-acetát gyártója) támogatásával hoztak létre, telefonon kérheti pszichológiai támogatást és szakképzett ügyvéd írásbeli tanácsát. A weboldal információt nyújt a rehabilitációs lehetőségekről, interjúkat és az MS-betegek személyes történeteit, híreket Moszkva kulturális eseményeiről.

A szklerózis sclerosis multiplex moszkvai társasága nemrégiben ingyenes rehabilitációs programot indított az SM-ben szenvedő betegek számára. A rendszeres csoportjóga- és fizioterápiás gyakorlatokat speciálisan kidolgozott technikák szerint szervezik. Ezenkívül a Teva támogatásával létrehozták a „akadálymentesség térképét” a mozgáskorlátozottak számára felszerelt moszkvai egészségügyi, szociális, sport-, kulturális és szórakoztató létesítmények számára..

Sajnos az orosz betegszervezetek webhelyein nagyon kevés olyan anyag található, amely lehetővé tenné az SM-ben szenvedő beteg számára, hogy releváns információkat derítsen ki betegségéről: annak kialakulásának okaira, diagnosztizálására és a modern kezelési módszerekre. A külföldi betegportálokon az ilyen információk hozzáférhető nyelven jelennek meg, és nagyon jól rendszerezettek, ott folyamatosan frissülnek az MS területén végzett tudományos kutatási szakaszok. Az új gyógyszerek jelenlegi klinikai vizsgálataira és az azokban való részvételre való feliratkozásra vonatkozó információk gyakran megtalálhatók a különféle országok betegszervezeteinek webhelyein. A következők az SM-ben szenvedő betegek fő angol nyelvű szervezetei:

Most az SM-ben szenvedő betegek többsége - időben és helyesen választott kezelésnek megfelelően - teljes életet élhet. Az emberek, szinte a világ minden táján, minden nap kapcsolatban vannak egymással, támogatást és megértést találnak egymásnak. Irina Yasina Facebook oldalát szinte minden nap frissítik. Csak azt csodálhatjuk, hogy a szerző mennyire aktív él élete során, utakról, benyomásokról beszél, megosztja a különféle eseményekről alkotott képet, miközben nyitott marad a közönség számára, és néha támogatja. Az a döntés, hogyan használjuk ki saját lehetőségeinket és részt veszünk a társadalomban, legyen boldog és szabad, mindig csak önmagunk múlik..