Legfontosabb / Tumor

A cefalgia a cerebrovaszkuláris elégtelenség kezdeti megnyilvánulásainál

Tumor

Az ilyen dekompenzáció klinikai tükröződése a cerebrovaszkuláris jellegű fájdalmas szubjektív érzések előfordulása, amelyeknek csak fejfájása van..

Az NPNMK-ben szenvedő betegekben az objektív neurológiai tüneteket nem észlelik, ami fő nehézséget okoz a fejfájás okának és a cerebrovaszkuláris betegséggel való kapcsolatának meghatározásában..

A fejfájás tünetei és diagnosztizálása az NPNMK segítségével

Mint már említettük, fejfájás más szubjektív megnyilvánulásokkal kombinálva intenzív, leggyakrabban mentális munkával jár, amely jelentős fáradtsággal jár, különösen, ha hipoxia körülmények között végzik. A munka folytatódásával növekszik, fejfájás és hányinger érzése van. A fejfájás és a szakmai terhelés összekapcsolása, például az ideges stressz alatt álló munkavállalókban, abban is nyilvánul meg, hogy az egészség rosszabbodik a munkanap végére és a hét utolsó napjaira..

Fontos diagnosztikai kritérium a cefalgia és az NPNMK összekapcsolására a pihenés utáni teljes független regresszió. Ugyanakkor az összes többi fájdalmas érzés eltűnik. Az egészségi állapot normálissá válik a teljes alvás, a tevékenység típusának megváltozása után.

Az NPNMK diagnosztizálása és a beteg fejfájásainak összekapcsolása érdekében azonban figyelembe kell venni a cephalalgia epizódok bizonyos megismételhetőségét és a betegség időtartamát. A fejfájást és az azokat kísérő egyéb szubjektív tüneteket legalább hetente legalább három hónapig meg kell ismételni.

Az NPNMK-val járó fejfájást gyakran kombinálják a szisztémás érrendszeri károsodás tüneteivel. Mindenekelőtt ezek a szívfájdalom, a szívverés panaszai. Ezen panaszok, valamint a cefalgiával járó egyéb fájdalmas érzések azonosítása általában a betegek alapos aktív kihallgatását, a betegek részletes, körültekintő beszámolását igényli..

A fejfájást az NPNMK-val jellemezve meg kell jegyezni azok szignifikáns polimorfizmusát. A természetüknél fogva nyomás, összenyomódás, repedés, nehézségi érzés és diszkomfort érzés kíséri a fejét. Lokalizációjuk gyakrabban lokális, eloszlással a parietális és időbeli területeken vagy a nyaka mellkasán. A diffúz fejfájás azonban gyakran előfordul. Az ilyen cefalgia időtartama több óra.

Objektív neurológiai vizsgálattal, amint azt már megjegyeztük, a patológia nincs meghatározva. A beteg általános klinikai vizsgálatának célja az ateroszklerózisra vagy a magas vérnyomásra jellemző kardiovaszkuláris rendszer más részeinek károsodásának jeleinek azonosítása..

A cerebrovaszkuláris betegség korai stádiumában a fejfájás jellegének meghatározásában fontos szerepet játszik a betegek érzelmi és személyes tulajdonságainak, az emlékezeti funkciónak és a figyelemnek a vizsgálata. Az NPNMK-val kapcsolatos fejfájásokkal a szorongás alakul ki az érzelmi és a személyes szférában, és a neurózissal ellentétben a személyes szorongás a reaktív, a szorongás-depresszív tendenciák felett uralkodik, de a szorongás uralkodásával szemben is korábban bennük rejlő bizonytalanság, pesszimista a kilátások értékelése, alacsony önértékelés, fokozott aggodalom az egészségi állapot miatt. Csökken a figyelem, romlik az emlékezet. Ezen rendellenességek objektív mutatója szolgálhat a neuropszichológiai tesztek adataiként (multidiszciplináris személyiségvizsgálat, Spielberger, Littmann-Schmishek, Schulte táblázatok kérdőívei).

Az NPNMK-val kapcsolatos feltételezett fejfájás esetén a kiegészítő diagnosztikai módszerek célja az ateroszklerotikus és hipertóniás természetű cerebrovaszkuláris hibák azonosítása. Ennek objektív kritériuma az agyi keringés és az agy fő erek károsodásának jeleinek azonosítása.

Az NPNMK-ra jellemző fő hemodinamikai paraméterek az agyi véráramlás sebességének mérsékelt csökkenése, amely a fő típusú erekben és különösen a vertebrobasilar medencében érvényesül. Az ilyen hemodinamikai rendellenességek és a fő artériák klinikailag tünetmentes stenosisának diagnosztizálására természetesen a legfontosabb az agyi véráramlás tanulmányozására szolgáló ultrahang módszerek, különösen az ultrahang transzkraniális doplerográfia..

A rheoencephalography (REG) ismert jelentőséggel bír a fejfájás okának az NPNMK-ban történő meghatározásában. A háttér REG-et az ateroszklerotikus vagy hipertóniás típusú hullámforma megváltozása jellemzi, amplitúdója csökken, regisztrálódnak az ér-összehúzódás jelei. A módszer diagnosztikai képességei jelentősen növekednek a funkcionális tesztek során. A nitroglicerinnel végzett farmakológiai teszt feltárja az érrendszer tónusát. A normális választól való tipikus eltéréseket különféle típusú tevékenységek, különösen mentális és érzelmi modellezéskor észleljük. Ezek fokozott cerebrovaszkuláris rezisztenciában vannak kifejezve. Ebben az esetben a nagy artériák érrendszeri vazpasztikus reakciói minimálisak, a kis erek pedig túlzott tágulással reagálnak.

Ateroszklerotikus és hipertóniás érrendszeri léziók szemészeti vizsgálat segítségével kimutathatók. Ráadásul nem annyira a fundus erek állapota számít, hanem inkább a kötőhártya erek mikroszkópos vizsgálata.

Az NPNMK mint fejfájás okának laboratóriumi megerősítése magában foglalja a lipidprofil, a hemosztázis rendszer és a vér reológiai tulajdonságainak tanulmányozását, amely lehetővé teszi az atherosclerosisra és a hypertoniára jellemző változások azonosítását..

Fejfájások kezelése és megelőzése NPNMK-val

A fejfájás kezelése és megelőzése, amelyek csak az NPNMK tünetei, az agyi érrendszeri betegségek kezdeti formáinak megelőző kezelésének szerves része, és magában foglalja a viselkedésbeli, pszichoterápiás, farmakológiai, fitoterápiás és fizikai módszerek teljes skáláját..

A fejfájás enyhítésének nincs sajátos jellemzője. Már a fárasztó tevékenységek, a pihenés, a séta, az alvás abbahagyása általában hozzájárul a cefalgia abbahagyásához vagy jelentős csökkenéséhez..

A farmakológiai szerek közül különféle fájdalomcsillapítók és azok aszkorbinsavval történő kombinációi, kis adag koffein és trankvilizátorok ajánlhatók. Gyakran a vazodilatátorok is kifejtik a hatást: papaverin, no-spa, halidor, aminofillin.

Szinte minden NPNMK-kezeléssel rendelkező betegnek külön választania kell a gyógyszereket és ezek kombinációit a fejfájás enyhítésére.

MRI a cerebrovaszkuláris balesetek diagnosztizálásában

MRI a cerebrovaszkuláris balesetek diagnosztizálásában.

Az agyi vérkeringés zavarása a jelenlegi legsürgetőbb orvosi és társadalmi probléma, amely olyan betegségcsoport, amely krónikus vagy akut hemodinamikai károsodásban nyilvánul meg az agy erekben, ami az agyi vérellátás csökkenéséhez vezet.

A lakosság általános elöregedésével összefüggésben, azaz növekszik az idős emberek száma a népességben, akut vagy krónikus cerebrovaszkuláris betegségben szenvedő betegek száma évről évre növekszik.

Az egyik leginformatívabb a neuroimaging modern módszerei között az MRI diagnosztikai módszer..

Csak az MRI diagnosztikában használt modern programoknak köszönhetően vált lehetővé a cerebrovaszkuláris balesetek felismerése az első 24 órában..

A modern osztályozás szerint a cerebrovaszkuláris baleseteket fel kell osztani:

  • Akut cerebrovaszkuláris baleset: ischaemiás stroke, vérzéses stroke, átmeneti cerebrovaszkuláris baleset.
  • Krónikus agyi érrendszeri balesetek (hipertóniás és ateroszklerotikus eredetű diszirculatív encephalopathiák).

1. Akut cerebrovaszkuláris baleset

Az agyi vérkeringés átmeneti rendellenességei - az agyi vérkeringés akut előfordulási rendellenességei, amelyek agyi vagy fókuszbeli tünetekkel járnak, legfeljebb 24 órán keresztül. Átmeneti ischaemiás rohamoknak (TIA) is hívják őket, mivel az átmeneti ischaemia alapját képezik az agy egy vagy több erekének medencében..

Az ONMK első órái. A jobb szigetecske területének változásait csak a DW sértése bizonyítja.

Az átmeneti agyi érrendszeri rendellenességekkel ellentétben, a stroke-okat állandó, eltérő súlyosságú agyi diszfunkciók jellemzik.
Az eseteket a kóros folyamat jellege alapján ischaemiás és vérzéses állapotokra osztják.

Ischaemiás stroke.

Az ischaemiás stroke kialakulásához vezető betegségek listájában az ateroszklerózis gyakran az első helyen áll, gyakran a diabetes mellitus hátterében. Ezenkívül a magas vérnyomás gyakori oka az érelmeszesedéssel együtt.

Eközben számos betegség komplikálódhat stroke-ban, amelyek közül emblémás szelepszelep szívbetegségeket, hematológiai betegségeket (leukémia, erythremia) és a koligenózisos vasculitist kell nevezni.

Az etiopatogenetikai tényező, amely közvetlenül az erekön áthaladó véráramlás csökkenéséhez vezet, az agy érének sztenózisa és elzáródása. Bizonyos esetekben az érrendszeri rendellenességek és (ritkán elég) méhnyakos osteochondrosis szerepet játszanak az intervertebrális korongok patológiájával - a vertebro-basilar medencében végzett stroke-okkal.

A stroke kialakulásának kiváltó tényezője gyakran a mentális és fizikai túlterhelés (stressz, túlmunka, túlmelegedés, hipotermia).

A stroke kifejlődésének fő kórokozói feltétele az agy anyagának bizonyos területére eső véráramlás hiánya, hipoxia zóna kialakulásával és további nekrózissal. Az ischaemiás stroke helyének nagysága a kollaterális keringés kialakulásának mértékétől függ.

Klinikai szempontból az ischaemiás strokeot az agyi tünetek túlsúlya és a fokális tünetek szoros összekapcsolása egy adott agyi ér vérellátásával jellemzi.

A tünetek fokozatosan fokozódnak több órán keresztül, néha napokon keresztül. A tünetek növekedését meg lehet változtatni gyengülésükkel (a tünetek villogása az agy kezdeti szakaszában).

Az ischaemiás stroke leggyakrabban a nyaki medencében alakul ki. Vertebro-basilar-ban - egy kicsit kevesebb.

A nagy (fő) artériák sérüléseinél az érintett ér vérellátásának zónájában kiterjedt, területi stroke alakul ki. A kicsi artériák károsodása miatt kis léziókkal járó lacunar stroke kialakul.

A bal oldali felső agyi artéria vérellátásának medencéje, az NMC akut stádiuma.

Szubakut ischaemiás NMC zóna a jobb középső agyi artériában. T1 módban a „fátyol” sim megjelenítésre kerül - az MR jel izointenzitása.

Az ischaemiás NMC szubakut stádiuma. Intravénás kontrasztolás esetén a HF felhalmozódását a barázdákban az ischaemiás zóna szintjén határozzák meg (giral típusú amplifikáció).

A krónikus ischaemiás NMC zóna a bal hátsó agyi artériában.

Ischaemiás stroke, agytörzs (szubakut időszak)

Az MRI egyik előnye a stroke következményeinek felmérésében az a képe, hogy az agytörzsben és a cortico-gerinc traktusban a csökkenő Waller-axon degenerációt megjeleníthető az érintett oldalon.

Kortikális ischaemiás NMC

Lacunar ischaemiás stroke krónikus érrendszeri elégtelenségben.

Néhány, diszirculatív encephalopathiában szenvedő szívroham tünetmentes. Ezek „csendes” szívrohamok, amelyek rendszerint az agy mély részében lokalizálódnak, és csak az MRI-vel diagnosztizálják. Ez az eset arra utal, hogy a krónikus ischaemia hátterében a bal oldali bazális magok korlátozott ischaemiás stroke-jának fókusza azonosítható..

Súlyos érrendszeri encephalopathia, több krónikus ischaemia, lacunar posztekémiás ciszta jelenlétével. A DWI program egyértelműen megmutatja az akut ONMK fókuszát a jobb oldali bazális magokban, a leukodystrophia hátterében.

Ischaemiás stroke a bal középső agyi artériában. A bal oldali ICA intrakraniális részének szintjén nincs áramlási jelenség (a véráramlás lelassulásának jelei).

Az ischaemiás stroke a bal oldali WBB-ben. Az üres áramlás jelenségének hiánya a bal gerinc artéria extrakraniális részének szintjén (a véráramlás lelassulásának jelei).

Postiszkémiás lacunar cista perifokális gliózissal (a corona radiata középső harmada a jobb oldalon)

Vérzéses stroke.

A vérzéses stroke kialakulását leggyakrabban az atherosclerosis hátterében kialakuló magas vérnyomás okozza. Bizonyos esetekben a vérzés oka lehet az erek patológiája (veleszületett angiómák, érrendszeri aneurizmák), valamint az artériás hipertónia más okai (feokromocitóma, vesebetegség, SLE, hypophysis adenoma stb.).

az erek falát plazmával impregnálják annak trofizmusának megsértésével és az azt követő pusztulással, a mikroaneurizmusok kialakulásával, az erek törésével és a szabad vér szabadulásával az agy anyagába, azaz a stroke kialakulása hematómaként. Ezenkívül agyvérzéses impregnálás típusa szerint is lehet stroke-ot kialakítani, amely a diapedezis mechanizmusán alapul.

A véredény megrepedése miatti agyvérzés esetén a vér áttörése gyakran fordul elő az agy kamrai vagy szuprachnoidális térben.
A nagy vérzéses szindrómát gyakran súlyos ödéma kíséri, amely az agy mediánszerkezetének elmozdulásához, különféle ékek kialakulásához, az agytörzs deformációihoz vezet, másodlagos kisebb vérzések kialakulásával.

Vérzéses stroke kialakulása általában a nap folyamán, erőteljes testmozgás során. Jellemző mind az agyi, mind a fokális tünetek megjelenése. Hirtelen éles fejfájás, károsodott tudat, tachikardia, gyors hangos légzés, hemiparézis vagy hemipleggia kialakulása a vérzés tipikus kezdeti tünetei. A tudatosság romlása szoportól mély kómáig változik, minden reflex elvesztésével, károsodott légzéssel, jelentős vérnyomás-emelkedéssel, a bőr hyperemia-jával, izzadással, intenzív pulzussal. Időnként anisocaria, eltérő strabismus, tekintete parézis, hemipleggia észlelhető, ritkán - meningialis tünetek.

Intracerebrális hematoma (akut és korai szubkután stádiumok határán - 3 nap), intraventrikuláris vérzés komplikálva.

Intracerebrális hematoma, késői szubakut időszak (14-21 nap), perifokális ödéma a hematoma körül.

A jobb parietalis lebeny intracerebrális hematoma. A késői szubakut és a korai krónikus stádium határa. A hemosiderin perem látható a T2-VI-ben (nyíl).

Szeretném hangsúlyozni az MRI lehetőségét a vérzéses elváltozások következményeinek azonosításában - a T2-vel jól megkülönböztetett hemosiderin perem továbbra sem érhető el más neuroimaging módszerek megjelenítésére.

Nyilak jelzik a hemosiderin peremét a posztekémiás ciszta kerülete mentén.

2. Krónikus cerebrovaszkuláris baleset

A krónikus agyi érrendszeri betegség a cerebrovaszkuláris patológia progresszív formája, amelyet multifokális vagy diffúz ischaemiás agykárosodás jellemez, a neurológiai és pszichológiai rendellenességek fokozatos kialakulásával.

A krónikus cerebrovaszkuláris balesetek fő oka az artériás hipertónia, agyi arterioszklerózis, szívbetegség, amelyet szívelégtelenség kísér..
Az agyi vérkeringés klinikailag krónikus rendellenességei az érzelmi szférában bekövetkező rendellenességekkel, egyensúlyhiány, járással, memóriakárosodással és más kognitív funkciókkal, pszeudobulbáris rendellenességekkel, neurogenikus vizelési rendellenességekkel járnak, amelyek idővel a betegek disztribúciójához vezetnek.
A DEP jellemzõ megnyilvánulása az MRI vizsgálatokon a gliózis több fókuszának jelenléte.

A bal oldali elülső és mindkét parietális lebeny, főleg szubkortikális, fehérje anyagában kimutatták a krónikus iszkémia több apró fókuszát (leginkább a jobb középső agyi artériában található).

A krónikus ischaemia egyik megnyilvánulása a paraventricularis lokalizáció fehérségében kifejezett disztrofikus változások kialakulása - leukoaraiosis.

Súlyos disztrófikus változások a paraventrikuláris lokalizáció fehérje anyagában - leukoaraiosis.

A multifokális fókuszváltozások kombinációja a diffúz kortikális agyi atrófiával.

A krónikus agyi érbetegség korszerű kezelése

A krónikus agyi érbetegség (CMVD) a vaszkuláris etiológia krónikusan progresszív agykárosodásának szindróma, amely az ismételt akut cerebrovaszkuláris rendellenességek (klinikailag nyilvánvaló vagy tünetmentes) és / vagy krónikus agyi hypoperfúzió eredményeként alakul ki..

Oroszországban a legtöbb szakértő a CMV-t szerves állapotnak tekinti, az egyes klinikai szindrómák elkülönítése nélkül. Ez a nézet holisztikus megközelítést képez a terápia kiválasztásában. A CNMC-k meghatározására különféle diagnózisokat alkalmaznak: „lassan progresszív agyi érrendszeri elégtelenség”, „diszkulatív encephalopathia”, „agyi érrendszeri elégtelenség”, „krónikus agyi érrendszeri etiológia”, „krónikus agyi ischaemia” stb..

Európában és Észak-Amerikában szokás bizonyos tüneteket a kockázati tényezőkkel társítani, és kiemelni az érrendszeri faktornak az agyi funkciókra gyakorolt ​​káros hatásainak jellemzőit. Tehát a „közepes érrendszeri kognitív károsodás - CN” (érrendszeri enyhe kognitív károsodás), „a stroke utáni depresszió”, „kognitív károsodás carotis stenosisos betegekben” stb..

Klinikai szempontból mindkét megközelítés helyes. A világélmény és a hazai hagyományok általánosítása növeli a terápia hatékonyságát. Az összes érrendszeri kockázati tényező miatt agykárosodott beteget be kell vonni a KNMK csoportba.

A krónikus szívbetegség heterogén okaival rendelkező betegek csoportja: artériás hipertóniában (AH), pitvarfibrillációban, krónikus szívelégtelenségben (CHF), a brachiocephalis artériák stenózisában, ischaemiás stroke-ban (II) vagy átmeneti ischaemiás rohamokban (TIA) vagy vérzésben szenvedő betegek, anyagcserélési rendellenességek és többszörös "néma" stroke.

A cerebrovaszkuláris betegségek patogeneziséről szóló modern elképzelések az idegszövet anyagcseréjének számos vonását felfedik a kockázati tényezők hátterében és a megváltozott perfúzió körülményei között. Ez meghatározza a betegkezelés taktikáját és befolyásolja a gyógyszeres kezelés megválasztását..

Először, a CMVD kiváltó tényezői a megnövekedett vérnyomás (BP), kardiogén vagy artériás embolia, hipoperfúzió, mely kicsi (mikroangiopathia, hyalinosis) vagy nagy (atherosclerosis, fibromuscularis diszplázia, patológiás tortuositás) ér károsodásával jár. A cerebrovaszkuláris baleset progressziójának oka lehet a vérnyomás is éles csökkenése, például agresszív vérnyomáscsökkentő kezeléssel.

Másodszor, az agykárosodás folyamatainak két fejlődési vektorja van. Egyrészt a károsodást az agyi perfúzió akut vagy krónikus károsodása okozhatja, másrészt az érrendszeri károsodás az agy degeneratív folyamatainak aktiválásához vezet. A degeneráció a programozott sejthalál - apoptózis - folyamatain alapszik, és ez az apoptózis kóros: ​​nemcsak az elégtelen perfúzióval szenvedő neuronok károsodnak, hanem az egészséges idegsejtek is.

Gyakran a degeneráció okozza a CN-t. A degeneratív folyamatok nem mindig alakulnak ki a cerebrovaszkuláris baleset idején vagy közvetlenül azt követően. Egyes esetekben a degeneráció késleltethető, és egy hónappal az indító tényezőnek való kitettség után jelentkezik. Az ilyen jelenségek oka továbbra sem világos..

Az agyi ischaemia szerepe a degeneratív folyamatok aktiválásában fontos szerepet játszik olyan betegekben, akik hajlamosak olyan általános betegségekre, mint az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór. Nagyon gyakran az érrendszeri rendellenességek progressziója és az agy káros perfúziója kiváltó tényezővé válik ezen betegségek megnyilvánulásakor..

Harmadszor, a cerebrovaszkuláris balesetet az agyszövet makroszkopikus változásai kísérik. Az ilyen elváltozás klinikailag nyilvánvaló stroke vagy TIA vagy "néma" stroke lehet. A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) lehetővé teszi az agyban bekövetkező változások meghatározását ilyen betegeknél, azonban a fő módszer a meglévő rendellenességek klinikai értékelése..

Az MRI-vel krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél az alábbi szindrómák azonosíthatók, amelyek ismerete lehetővé teszi a neurológiai rendellenességek egy részének objektív meghatározását:

  • multifokális agykárosodás - a többszörös lacunaris infarktus következményei az agy mély részében;
  • az agy fehérje diffúz elváltozása (leukoencephalopathia, leukoaraiosis);
  • hidrocephalusus pótlása - a Virchow kiterjesztése - Robin tér, az agy kamrai méretének növekedése, szubachnoidális tér;
  • hippokampusz atrófia;
  • sztrájk stratégiai területeken;
  • többszörös mikro vérzések.

Negyedszer, az alapkutatások jelenlegi adatai a krónikus szívbetegségben az agykárosodás korábban ismeretlen jellemzőit tárják fel. Az agy nagy regenerációs és kompenzációs potenciállal rendelkezik.

Az agykárosodás valószínűségét meghatározó tényezők:

  • ischaemia időtartama - a rövid távú ischaemia a véráramlás korai spontán helyreállításával hozzájárul a TIA vagy a "csendes" stroke kialakulásához, és nem maga a stroke;
  • kompenzációs mechanizmusok aktivitása - sok idegrendszeri rendellenességet könnyen kompenzálhatnak a megőrzött funkciók;
  • az agyi véráramlás önszabályozó mechanizmusainak aktivitása lehetővé teszi a perfúzió gyors helyreállítását a kollaterális véráramlás megnyitása miatt;
  • neuroprotektív fenotípus - számos kóros állapot hozzájárulhat az endogén védekező mechanizmusok aktiválásához (például a diabetes mellitus - cukorbetegség - az anyagcsere előkondicionálásának példája), amelyek növelik az agyszövet iszkémiával szembeni rezisztenciáját.

Így az agyszövet anyagcseréjének jellemzői sok - többek között súlyos - agyi perfúzió rendellenességeit ellensúlyozhatják azoknál a betegeknél, akiknek régóta érrendszeri kockázati tényezői vannak. A KN és a fokális tünetek nem mindig korrelálnak az agy morfológiai károsodásának súlyosságával.

Több kockázati tényező nem feltétlenül eredményez súlyos agykárosodást. Nagyon fontos a károsodás kialakulásában az idegszövet endogén védelmének mechanizmusa, amelyek közül néhány veleszületett, mások megszerződnek.

A KNMK klinikai megnyilvánulásai

Mint megjegyeztük, a KNMK agykárosodási szindróma olyan különféle kardiovaszkuláris rendellenességekben szenvedő betegeknél, akiket a véráramlás és a degeneratív folyamatok közös vonásai kombinálnak. Ez lehetővé teszi a tünetek három csoportjának megkülönböztetését az ilyen betegekben: KN-szindróma; érzelmi (érzelmi) rendellenességek; fokális neurológiai rendellenességek (elhalasztott klinikailag nyilvánvaló vagy "néma" stroke következmények). Ez a szétválasztás fontos a beteg kezelése szempontjából..

Érzelmi (érzelmi) rendellenességek

Az érzelmi rendellenességek kialakulása az agyban levő monoaminerg idegsejtek halálához kapcsolódik, amelyekben a szerotonin, a norepinefrin és a dopamin a fő neurotranszmitterek. Feltételezzük, hogy hiányuk vagy egyensúlyhiányuk a központi idegrendszerben érzelmi rendellenességek megjelenéséhez vezet.

A szerotonin, dopamin és norepinefrin hiányával kapcsolatos érzelmi rendellenességek klinikai megnyilvánulása:

  • szerotoninhiányhoz kapcsolódó tünetek: szorongás, pánikrohamok, tachikardia, verejtékezés, tachypnea, száraz nyálkahártya, emésztési zavarok, fájdalom;
  • dopaminhiányhoz kapcsolódó tünetek: anedónia, emésztési zavarok, a gondolat zavartalan simasága és elgondolkodása;
  • a norepinefrin hiányával kapcsolatos tünetek: fáradtság, figyelmetlenség, koncentrálódási nehézség, gondolati folyamatok lelassítása, motoros letargia, fájdalom.

Az orvos csoportosíthatja a beteg panaszát a monoamin-hiány tünetek csoportjához való tartozás függvényében, és ennek alapján kiválaszthatja a gyógyszeres terápiát. Így számos, a neuroprotektorok csoportjába tartozó gyógyszer befolyásolja a monoamin rendszereket, és bizonyos helyzetekben befolyásolhatja az érzelmi szférát. Ennek a témának azonban kevés tanulmánya van..

Tehát az összes panasz, érzelmi rendellenesség és diagnózis mögött vannak: a GABA-neuronok, szerotonin-neuronok, dopamin-neuronok központi idegrendszerének csökkent aktivitása szindróma; fokozott aktivitás szindróma a központi idegrendszerben és az autonóm idegrendszerben: hisztamin neuronok, glutamát neuronok, norepinefrin neuronok, P anyag.

A monoaminerg idegsejtek veresége a szindrómák különféle csoportjainak kialakulásához vezet: depresszió, szorongás, asthenia, apátia, „az észlelési küszöb csökkentése az inter- és exterorecepción keresztül” és mások. hozzájárul az alábbi szindrómák és panaszok kialakulásához: polimialgikus szindróma, végtagok zsibbadása, szívdobogás, légszűkület, zaj a fejben, „a szem előtt repül”, irritábilis bél szindróma stb..

A cerebrovaszkuláris rendellenességekben szenvedő betegségek eltérnek a normál agyi véráramlásban szenvedő betegektől:

  • a depresszió súlyossága általában nem éri el a súlyos depressziós epizód mértékét a DSM-IV kritériumai szerint;
  • a depressziót gyakran szorongással kombinálják;
  • a betegség korai szakaszában az érzelmi rendellenességeket a hipokondriumok és a szomatikus tünetek (alvászavar, étvágy, fejfájás stb.) „maszkja” alatt rejtik el;
  • a vezető tünetek az anhedonia és a pszichomotoros gátlás;
  • nagyszámú kognitív panasz van (csökkent koncentráció, lassú gondolkodás);
  • a depressziós tünetek súlyossága krónikus szívbetegségben a betegség stádiumától és a neurológiai rendellenességek súlyosságától függ;
  • neuroimaging esetén a károsodás elsősorban a frontális lebenyek subkortikális részeiben derül ki. A depresszió tüneteinek jelenléte és súlyossága az agy elülső lebenyének fehérjében fellépő fókuszbeli változások súlyosságától és a bazális ganglionok ischaemiás károsodásának neurokémiai jeleitől függ;
  • paradox módon reagálnak a kábítószerekre;
  • magas válasz a placebóra;
  • jellemző az antidepresszánsok nemkívánatos hatásainak gyakorisága (ajánlott kis adagok és kedvező toleranciaprofilú szelektív gyógyszerek alkalmazása);
  • szomatikus betegségek alatt van utánozás.

A depresszió kötelező kezelést igényel, mivel nemcsak a krónikus szívbetegségben szenvedő betegek életminőségét érinti, hanem a stroke kockázati tényezőjét is. A depresszió csökkent kognitív funkciókat eredményezhet, és megnehezítheti a beteggel való kommunikációt. A régóta fennálló depresszió degeneratív folyamatokat okoz károsodott anyagcsere és az agy szerkezeti változásainak formájában.

Az elhúzódó depresszió és a kognitív deficitek megsérthetik az érzelmeik felismerésének és a panaszok megfogalmazásának képességét: koentesztia (bizonytalan teljes fizikai szorongás érzése) és alexithymia (a beteg képtelenségét megfogalmazni panaszai), ami egy kedvezőtlen prognosztikai jel..

A krónikus szívbetegségek depressziója szorosan kapcsolódik a CN-hez. A betegek tisztában vannak a fokozódó intellektuális és motoros károsodásokkal. Ez jelentősen hozzájárul a depressziós rendellenességek kialakulásához (feltéve, hogy a kritika nem csökken jelentősen a betegség korai szakaszában).

Affektív rendellenességek és a CN az agy frontális részeinek károsodott funkcióiból származhatnak. Tehát a dorsolateralis frontális kéreg és a striatális komplex kommunikációs normájában részt vesznek a pozitív érzelmi megerősítés kialakulásában, amikor a tevékenység célja elérhető. A krónikus agyi ischaemia szétválasztásának jelensége eredményeként hiányzik a pozitív megerősítés, ami a depresszió kialakulásának előfeltétele.

A betegek érzelmi állapota is romlik a szomatotróp gyógyszerekkel történő kezelés miatt. A gyógyszerek által kiváltott szorongás és depresszió esetei ismertek. Néhány szomatotróp gyógyszer hozzájárul a szorongás és a depressziós rendellenességek kialakulásához krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél: antikolinerg szerek, béta-blokkolók, szívglikozidok, hörgőtágító szerek (salbutamol, teofillin), nem szteroid gyulladáscsökkentők stb..

A kognitív károsodás jellemzői

A krónikus obstruktív tüdőbetegségben a leggyakoribb szindróma a kognitív (kognitív) funkciók megsértése. Az érrendszeri CN csoportjában vannak:

  • mérsékelt KN;
  • érrendszeri demencia;
  • vegyes (érrendszeri-degeneratív) típusú - az Alzheimer-típusú CN kombinációja a cerebrovaszkuláris betegséggel.

A CN diagnosztizálásának és kezelésének problémájának sürgőssége nem kétséges, különös jelentőséggel bír az orvosok számára, akiknek a mindennapi klinikai gyakorlatban heterogén betegekkel kell találkozniuk cardiovascularis patológiával és károsodott kognitív funkciókkal..

Bizonyított, hogy a CN-ben szenvedő betegekben a kórházi kezelések, a rokkantság és a halálozások gyakorisága magasabb, mint a fenti rendellenességek nélküli betegekben. Ennek nagyrészt a betegek ezen csoportja közötti együttműködés csökkenése és az alapbetegség tüneteinek megfelelő felmérésére való képesség megsértése oka..

A KN gyakran megelőzi más neurológiai rendellenességek kialakulását, például gyengült járási, piramidális és extrapiramidális motoros rendellenességeket, agyi rendellenességeket. Úgy gondolják, hogy az érrendszeri CN-k előrejelzik a stroke-ot és az érrendszeri demenciát. Így a CN korai diagnosztizálása, megelőzése és hatékony kezelése fontos szempont a krónikus szívbetegségben szenvedő betegek kezelésében..

A szív- és érrendszer számos olyan betegsége, amely akut cerebrovaszkuláris balesetekhez vagy krónikus agyi iszkémiához vezet, az érrendszeri CN okai. Ezek közül a legfontosabbak a magas vérnyomás, agyi artériák atherosclerosis, szívbetegségek és cukorbetegség. A ritkabb okok között szerepelhet vasculitis, egy öröklött patológia (például CADASIL szindróma) és szenilis amiloid angiopathia..

A krónikus szívbetegségekben a CN patogenezisével kapcsolatos gondolatok folyamatosan javulnak, azonban az a vélemény, hogy fejlõdésük egy hosszú kóros folyamaton alapul, amely az agy vérellátásának jelentõs megsértéséhez vezet, évtizedek óta változatlan..

A vaszkuláris CN klinikai és patogenetikai variánsai, amelyeket V.V. Zakharov és N.N. Nyilvánvalóan lehetővé teszik fejlődésük mechanizmusának egyértelmű megértését és az egyes klinikai esetekben szükséges diagnosztika és kezelés irányának megválasztását..

A következő KN lehetőségeket különböztetjük meg:

  • KN egy agyi infarktus következtében, amely az úgynevezett stratégiai zónák (thalamus, striatum, hippokampusz, prefrontalis frontális kéreg, parieto-temporal-occipitalis csomópont) károsodása miatt alakult ki. A KN élesen előfordul, majd teljesen vagy részlegesen visszafejlődik, mint ahogyan a stroke fókuszos neurológiai tünetei előfordulnak;
  • KN a thrombotikus vagy thromboembolikus jellegű ismételt nagyfókuszos agyi infarktus miatt. Az ismételt agyi infarktushoz és a stabilitási epizódokhoz kapcsolódó rendellenességek fokozatos amplifikációja váltakozik;
  • szubkortikális érrendszeri CN a krónikus, ellenőrizetlen magas vérnyomás miatt, amikor a magas vérnyomás kis kalibrációjú erekben változásokhoz vezet, elsősorban az agyfélteke és a bazális ganglion mély struktúráinak károsodásával, és ebben a betegcsoportban kialakulnak a többszörös lacunaris infarktuszónák a leukoaraiosisból. Megjegyezzük, hogy a tünetek folyamatos progressziója fokozódik;
  • KN vérzéses stroke miatt. A kép hasonló az ismételt szívrohamhoz.

A vaszkuláris CN klinikai képe heterogén. Subkortikális változatuknak azonban jellemző klinikai megnyilvánulása van. Az agy mélyebb részeinek veresége a frontális lebenyek és a subkortikális struktúrák elválasztásához és a szekunder frontális diszfunkció kialakulásához vezet. Ez elsősorban a neurodinamikai rendellenességekkel (az információfeldolgozási sebesség csökkenése, a figyelem váltásának romlása, a RAM csökkenése), a végrehajtott funkciók károsodásával jár..

A rövid távú memória csökkenése másodlagos, és az ilyen betegek neurodinamikai rendellenességeinek tudható be. Ezek a betegek gyakran érzelmi-érzelmi rendellenességeket tapasztalnak depresszió és érzelmi labilitás formájában.

Az érrendszeri CN más változatának klinikai tulajdonságait mind patogenezisük, mind a kóros fókusz lokalizációja határozza meg. Krónikus szívbetegség esetén ritka a rövid távú memória romlása, az elsődleges információk elmulasztásának jeleivel. A hippokampusz típusú mnestic rendellenességek kialakulása (szignifikáns különbség van az információ közvetlen és késleltetett reprodukciója között) ebben a betegcsoportban prognosztikai szempontból kedvezőtlen a demencia kialakulása szempontjából. Ebben az esetben további demencia vegyes (érrendszeri-degeneratív természetű).

A krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek különböző csoportjainál a kognitív funkciók és azok károsodásainak alapos vizsgálata lehetővé teszi, hogy kiemeljük e rendellenességek jellemzőit, a vezető etiológiai tényezőtől függően. Megállapítottuk tehát, hogy a szisztolés CHF-ben szenvedő betegeket a kognitív funkciók rendellenességeinek fronto-subkortikális típusa (dereguláló CN) és a rövid távú memória romlásának jelei jellemzik.

A fronto-subkortikális típusú rendellenességek magukban foglalják a csökkent működési funkciókat és a neurodinamikai változásokat: az információfeldolgozás lelassulása, a figyelmeztetés-váltás és a RAM romlása. Ugyanakkor a szívelégtelenség súlyosságának növekedése a III. Funkcionális osztályig egészen az agy parieto-temporális-okklititalis régiójának diszfunkciójának fokozódásával és a látási-térbeli rendellenességekkel jár..

A krónikus szívbetegségben szenvedő betegek CN tulajdonságainak ismerete nemcsak meghatározza fejlõdésük okait, hanem ajánlásokat fogalmaz meg az ilyen betegek iskoláinak vezetésekor. Például a fronto-subkortikális típusú önéletrajzot be kell oktatni az egészségi állapot megváltoztatásához szükséges viselkedési algoritmusokba, valamint a parieto-temporális-okupitális régió diszfunkciójú betegek számára tanácsos a szükséges információk ismételt megismétlése, miközben a vizuálisan észlelt információknak a lehető legegyszerűbben emlékezniük kell..

Az érrendszeri demencia kialakulása esetén a klinikai képen a professzionális, otthoni, társadalmi rossz alkalmazkodás jelein kívül súlyos viselkedési rendellenességek is vannak - ingerlékenység, csökkent kritika, kóros étkezési és szexuális viselkedés (hiperszexualitás, bulimia).

A fokális tünetek jellemzői

A fokális tünetek a krónikus szívbetegség szerves részét képezik, a betegség előrehaladott stádiumában jelentkeznek. A fókuszbeli tünetek az életminőség romlását is okozhatják, és gyakori esésekhez vezethetnek..

A legjellemzőbb fokális tünetek a gyenge járás (lassulás, merevség, megoszlás, megdöbbentés és a mozgások térszervezésének nehézségei). Sok beteg enyhe bilaterális piramis-elégtelenséggel és frontális tünetekkel is rendelkezik. Így a krónikus obstruktív tüdőbetegségben a motoros rendellenességek korai markereinél a gyaloglás megindulása, "fagyasztás", a lépés patológiás aszimmetriája romlik.

A gyengült séta és testtartás fő oka az amiosztatikus szindróma. A Parkinson-kór kialakulásával tanácsos gyógyszereket felírni a dopaminreceptor-agonisták (piribil) és az amantadinek csoportjából. Ezen parkinson-ellenes gyógyszerek használata pozitívan befolyásolhatja a beteg járását és javítja a kognitív funkciókat..

A CNMC modern terápia

Lehetetlen olyan univerzális gyógyszert létrehozni, amely befolyásolhatja az agy érrendszeri káros tényezőit, a KN-t, az érzelmi rendellenességeket, és ugyanakkor neuroprotektor lehet. Ezért minden kvalitatív vizsgálatot elvégeztünk az egyes klinikai helyzetekre vonatkozóan: érrendszeri KN, stroke-ban szenvedő depresszió, a stroke és a KN megelőzése stb. Ezért nem beszélhetünk a krónikus szívbetegségek kezelésére szolgáló univerzális gyógyszerekről..

A krónikus szívbetegség kezelésének fő elve egy átfogó megközelítés, mivel nemcsak a tünetekre és panaszokra van szükség, hanem a CN és érzelmi rendellenességek progressziójának megelőzésére is, a kardiovaszkuláris kockázat csökkentésével..

A krónikus szívbetegség kezelésének második alapelve a betegek ragaszkodása és visszajelzése. Minden betegnek párbeszédet kell folytatnia orvosával, rendszeresen követnie kell az utasításokat, az orvosnak meg kell hallgatnia a beteg panaszát és el kell magyaráznia a gyógyszeres kezelés szükségességét..

A krónikus szívbetegségek átfogó, hatékony kezelésének a következőket kell tartalmaznia:

  • a stroke és a KN másodlagos megelőzése;
  • a KN kezelése;
  • depresszió és más érzelmi rendellenességek kezelése;
  • neuroprotektív kezelés.

Az ischaemiás stroke másodlagos megelőzése

Krónikus szívbetegség esetén a stroke szekunder megelőzésének alapelvei érvényesek. A másodlagos megelőzés célja a stroke, agykárosodás és a CN előrehaladásának kockázatának csökkentése. A megelőzésnek nemcsak a stroke, hanem a miokardiális infarktus, a TIA és a hirtelen szívhalál megelőzésére kell irányulnia. Az ilyen betegekben a komorbiditás problémája és a több gyógyszer kombinációjának szükségessége kerül előtérbe..

A másodlagos profilaxia kulcsfontosságú lánc a krónikus szívbetegségek kezelésében. Először is lehetővé teszi a betegség előrehaladásának megállítását vagy lelassítását. Másodszor, a szekunder profilaxis hiánya akadályozza a CN hatékony terápiáját, az érzelmi rendellenességeket és a neuroprotekciót.

Így kimutatták, hogy a neuroprotekció hatékonysága jelentősen csökken a stenosisban és az agyi artériák elzáródása esetén. Ez azt jelenti, hogy a teljes agyi véráramlás és anyagcserének biztosítása nélkül a gyógyszerek hatékonysága alacsony lesz.

A krónikus obstruktív tüdőbetegség alapterápia magában foglalja a kockázati tényezők módosítását, a vérnyomáscsökkentőt, a hipolipidémiát és az antitrombotikus kezelést..

Az alapterápia sikeres kiválasztásához meg kell határozni a betegséget, amely az agyi érrendszeri balesetet okozta. Ez különösen fontos a betegség kezdeti szakaszában, amikor az agykárosodás egyik tényezője az oka. A betegség előrehaladott stádiumában azonban az egyik tényező uralkodhat és az összes releváns szindróma progresszióját okozhatja.

A betegnek el kell magyaráznia, hogy milyen gyógyszereket ír fel neki, és mi a működésük mechanizmusa. Hangsúlyozni kell, hogy egyes gyógyszerek hatása nem érezhető azonnal, mivel a depresszió és a CN.

Antitrombotikus terápia felírásakor külön kell figyelni a rendszeres gyógyszeres kezelés fontosságára. A gyógyszerek kihagyása eredménytelen terápiához és új stroke kialakulásához vezethet. A „gyógy ünnepek” és az átugoró gyógyszerek függetlenek a stroke kockázatától.

Kognitív károsodás kezelése

Az érrendszeri és vegyes demencia stádiumában tüneti célokra sikeresen alkalmaznak központi acetilkolinészteráz inhibitorokat (galantamin, rivastigmin, donepezil) és egy reverzibilis NMDA receptor blokkoló memantint.

Nincsenek egyértelmű ajánlások az érrendszeri nem demencia (enyhe és közepes) CN kezelésére. Különböző terápiás megközelítéseket kínálnak. Véleményünk szerint ésszerű olyan gyógyszereket használni, amelyek a vaszkuláris CN kialakulásának alapjául szolgáló neurokémiai mechanizmusokon alapulnak.

Ismeretes, hogy a kognitív folyamatok egyik legfontosabb mediátora az acetilkolin. Kimutatták, hogy az acetilkolinerg elégtelenség szignifikáns korrelációban van a CN általános súlyosságával. Az acetilkolin szerepe a figyelem fenntarthatóságának biztosítása, amely az új információk emlékezetéhez szükséges. Így az acetilkolin hiánya, amelynek fő forrása a frontális lebenyek mediobázisos részei (szerkezeteik a hippokampuszba és az agy parietális-időbeli szakaszaiba vetülnek), fokozott elválaszthatóságot és új információk rossz memorizálását eredményezi..

A dopamin-mediátor (az agytörzs ventrális részében termelődik, amelynek struktúrái bejutnak a limbikus rendszerbe és az elülső lebenyek prefrontális kéregébe) fontos szerepet játszik a kognitív folyamatok sebességének biztosításában, a figyelem eltolódásában és a végrehajtó funkciók ellátásában. Hiánya elsősorban neurodinamikai rendellenességekhez és végrehajtó funkciós rendellenességekhez vezet. A kognitív diszfunkciók mindkét fejlődési mechanizmusa megvalósul az érrendszeri CN-ben.

Depresszió és egyéb hatásos rendellenességek kezelése

A depresszió kezelése krónikus obstruktív tüdőbetegségben olyan súlyos probléma, amelyet ebben a cikkben nem lehet részletesebben leírni. Meg kell azonban jegyezni, hogy a pszichotropikus gyógyszerek kiválasztásánál figyelembe kell venni a neurotranszmitter-hiány okait és klinikai megnyilvánulásait. A gyógyszerek kiválasztásának az agykárosodás neurokémiai patogenezisének és a gyógyszerek hatásának tulajdonságainak értékelésén kell alapulnia..

Antidepresszánsokat használnak állóeszközként. Komplex szerkezetű szindrómákban, például amikor a depressziót súlyos szorongással kombinálják, antipszichotikumokat és nyugtatókat is alkalmaznak.

Krónikus szívbetegségben szenvedő betegek esetében fontos megjegyezni a kezelés biztonságát. Ezért nem kívánatos olyan gyógyszerek használata, amelyek növelik a szisztémás vérnyomást, befolyásolják a vizelést és csökkentik az epilepsziás aktivitás küszöbét. Komplex terápia végzésekor figyelembe kell venni a különféle gyógyszerek kölcsönhatásának problémáját.

Neuroprotektív kezelés

Annak ellenére, hogy sok erre a problémára szentelt tanulmányok vannak, jelenleg nagyon kevés olyan gyógyszer létezik, amelyek bizonyított neuroprotektív hatással bírnak, és amelyekről kimutatták, hogy a nagy tanulmányokban hatékonyságúak. Oroszországban különleges helyzet áll fenn, amikor a neuroprotektorok csoportjába tartozó gyógyszereket széles körben használják különféle klinikai szindrómákhoz.

Ezen gyógyszerek többségét nem vizsgálták meg a helyes klinikai gyakorlat (jó klinikai gyakorlat) szabályai szerint. Sok orvos számos neuroprotektorot ír fel, bár nincs olyan vizsgálat, amely bizonyítaná több gyógyszer használatának lehetőségét. Nagyon gyakran ezeket a gyógyszereket írják elő a másodlagos megelőzés kárára. A gyógyszerek indokolatlan és helytelen használata polifarmaciát eredményezhet, és az idős betegek számára veszélyes. Kiegyensúlyozott és racionális megközelítés mellett a neuroprotektorok kinevezése eredményes lehet mind az agyi vérkeringés akut rendellenességei, mind a krónikus szívbetegség esetén..

A neuroprotektorok működésének egyik jellemzője az, hogy ezek hatása függ az agyi perfúziótól. Ha az agyi perfúzió csökken, akkor a gyógyszer nem eshet az ischaemiás zónába, és nincs hatása. Ezért a krónikus obstruktív tüdőbetegség kezelésének elsődleges feladata a perfúziós rendellenességek okainak azonosítása és kiküszöbölése.

A neuroprotektorok hatásának második jellemzője az, hogy a hatás egy káros tényezőtől függ. Ezek a gyógyszerek a leghatékonyabbak egy káros tényező hatása alatt, azaz a klinikai gyakorlatban azonosítani kell a kockázati helyzeteket, és a károsodás csökkentése érdekében neuroprotektorokat kell felírni..

A neuroprotektív csoport egyik leginkább tanulmányozott gyógyszere a citicoline (ceraxone), amely részt vesz a sejtek szerkezeti foszfolipideinek szintézisében, ideértve az idegsejtek membránjait is, ez utóbbi javulását biztosítva. Ezen felül a citicolin, mint az acetilkolin prekurzora, biztosítja szintézisét, fokozza a kolinerg rendszer aktivitását, és modulálja a dopamint és a glutamaterg neurotranszmissziót is. A gyógyszer nem befolyásolja az endogén idegvédő mechanizmusokat.

Számos citicolin klinikai vizsgálatot végeztek krónikus mérgező kardiomiopátiában szenvedő betegekben, ideértve a helyes klinikai gyakorlat szabályainak megfelelő teszteket is, különféle súlyosságú - enyhe és súlyos - érrendszeri CN-ekre gyakorolt ​​hatásának értékelésével. A citicoline az egyetlen olyan gyógyszer, amelyet ígéretes eszköznek tartanak az akut ischaemiás stroke kezelésére vonatkozó európai iránymutatásokban.

Célszerű a ceraxont 2 ml (200 mg) szájon át történő adagolású oldat formájában alkalmazni, napi háromszor, a CNMC kezelésére és a CN megelőzésére. A stabil neuroprotektív válasz kialakulásához a kezelésnek legalább egy hónapnak kell lennie. A drogot hosszú ideig, több hónapig is használhatja.

A citicolin stimuláló hatású, ezért ajánlatos azt legkésőbb 18 órán belül beadni.Akut akut állapotokban a kezelést a lehető legkorábban kell kezdeni, napi kétszer 0,5–1 g-vel, intravénásan, 14 napig, majd 0,5–1 g-val. Naponta 2 alkalommal intramuszkulárisan. Ezt követően lehetséges a gyógyszer orális adagolásra való áttérése. A maximális napi adag nem haladhatja meg a 2 g-ot.

A neuroprotekció hatékonysága nagyobb lesz, ha céljait egyértelműen meghatározzák. Először is tanácsos neuroprotektorokat alkalmazni CN-ben szenvedő betegekben, hogy gátolják progressziójukat. Ebben az esetben a CN oka, amint azt fentebb említettük, különféle szomatikus tényezők lehet, például a vérnyomás különbségei, a veseelégtelenség vagy a CHF dekompenzációja, fertőzés stb. Ezek a tényezők befolyásolhatják az agyi perfúziót. Egy ilyen ischaemiás folyamat hosszú ideig folytatódhat, és később degenerációhoz vezethet.

Ezért a CN előrehaladásával hosszú idegvédő terápiára van szükség. Előnyös, ha a készítményeket orálisan alkalmazzuk néhány héten vagy hónapig. Az is indokolt, hogy a kezelés elején egy neuroprotektív gyógyszer infúziós kezelését írják elő 10–20 napig, amelyet hosszú orális adagolás kövessen..

Másodszor, neuroprotektorok használata ajánlott krónikus szívbetegségben szenvedő agykárosodás megelőzésére. Amint kísérleti vizsgálataink kimutatják, a megelőző kezelésként felírt neuroprotektorok hatékonyabbak. Mivel az agyi vérkeringés számos klinikai helyzetben károsodhat (pitvarfibrilláció, tüdőgyulladás, hipertóniás krízis, miokardiális infarktus, cukorbetegség dekompenzációja stb.), A tünetek megjelenéséig tanácsos a neuroprotektorok profilaktikus alkalmazása..

Harmadsorban, neuroprotektorokat kell alkalmazni a stroke megelőzésére műtéti betegekben. A műtét a stroke és a posztoperatív CN ​​jelentős kockázati tényezője. Ez különösen igaz a krónikus szívbetegségben szenvedő betegekre, akiknél a CN kialakulásának valószínűsége nagyobb, mint az egészséges betegekben.

A műtéti stádiumokhoz kapcsolódó hypoperfúzió magas perioperatív stroke kockázatát okozza. A carotis atherosclerosis műtétének egyik fázisa a nyaki artéria elzáródása néhány percig, és az agyi erek stentálásával és angioplasztikájával számos arteriális-artériás athero- és trombembolia fordulhat elő..

Cardiopulmonalis bypass-nal végzett szívműtét során az átlagos szisztémás vérnyomás 60–90 Hgmm-re csökken. Az agyi erek sztenózisával vagy az agyi véráramlás károsodott automatikus szabályozásával az agykárosodás egyik formája kialakulhat.

Tehát a műtéten átesett betegeknek kockázata van az ischaemiás agykárosodásnak, és neuroprotektív profilaxisban részesülhetnek. A neuroprotektorok használata csökkentheti a műtét utáni szövődmények számát.

Negyedszer, a neuroprotektorok felhasználhatók a magas érrendszeri kockázatú betegek stroke megelőzésére, akár TIA, akár agyi artériás stenosis jelenlétében. Míg Oroszországban létezik kvótarendszer, a nyaki artériás stenózisban szenvedő betegek néhány hétig várnak műtétre. Ezen időszak alatt a betegnek neuroprotektorokat kell felírni. TIA-ban és atherosclerosisban szenvedő betegeknek tanácsos lehet neuroprotektorok, például ceraxon hordozása..

Ötödször, a rehabilitáció során neuroprotektorokat lehet felírni a reparatív folyamatok serkentése és a funkcionális gyors helyreállítás érdekében.

Így a KNMK egy érrendszeri kockázati tényezők által okozott agykárosodási szindróma, amelyben mind az ischaemiás károsodás, mind a degeneratív folyamatok kárt okoznak. A KNMK megnyilvánulásai között szerepel a KN, az érzelmi rendellenességek és a fokális szindrómák, amelyek integrált megközelítést igényelnek a megelőző, pszichotróp és neuroprotektív terápia kiválasztásában.

Így a KNMK szindróma kollektív fogalom, és nem tekinthető külön nosológiai egységnek. További vizsgálatokra van szükség a CMVD-ről, valamint a kockázati tényezőkkel és klinikai megnyilvánulásokkal kapcsolatos egyes szindrómák azonosításáról (például CN magas vérnyomásban szenvedő betegek esetén, depressziós szindróma pitvarfibrillációban szenvedő betegek esetében stb.).

Minden ilyen klinikai helyzetben meg kell vizsgálni a patogenezist, és a felfedezett rendellenességek alapjául szolgáló mechanizmusok alapján meg kell választani a hatékony terápiás és megelőzési módszereket. Az első lépéseket ezen az irányban már megtettük, külföldön és Oroszországban egyaránt..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonin I.A., Melnikova E.V..

Agyi érbetegség: tünetek és tünetek a típustól, októl és kezeléstől függően

Az agyi véráramlás akut és átmeneti rendellenességei az első vagy a második helyen helyezkednek el a halálos helyzetek provokációinak száma alapján a világon. A szívroham és a rák kissé elmaradtak..

Messze nem mindig sürgősség és halál hirtelen bekövetkezik. Általános szabály, hogy van egy kifejezett előző periódus, amely több mint egy évig tarthat, de a betegek ritkán tekintik a jólétet..

A cerebrovaszkuláris baleset (rövidítve NMC) egy együttes név, amely magában foglalja az akut formát - a tényleges stroke, átmeneti eltérés, az úgynevezett átmeneti ischaemiás roham. A krónikus típus az agyi érrendszeri elégtelenség orvosi nevét kapta.

A terminológia pontatlan, néha az egyik átmegy a másikba, tehát jobban kell összpontosítania a folyamat típusára (akut, átmeneti, krónikus).

A tünetek eltérőek, sok esetben nem azonosak. Általános minták vannak jelen, amelyek lehetővé teszik a korai kvalitatív diagnózist és a kezelés megkezdését.

A terápia célja a rendellenesség kiváltó okának felszámolása és a tünetek enyhítése. Az előrejelzések közvetlenül a kezelés megkezdésének pillanatától, az elsősegély minőségétől, valamint sok más tényezőtől függnek.

A jogsértés típusai és kialakulásának mechanizmusa

Mint mondtuk, a kóros folyamatnak három formája van.

ütés

Vagy akut agyi véráramlási rendellenesség. Nekrózis kíséri az idegszerkezetek és rostok halálát.

Visszafordíthatatlan károsodást okoz a központi idegrendszerben, különböző súlyosságú tartós neurológiai hiány kialakulásával. A rehabilitáció keretében hosszú és kemény harcot kell folytatnia.

A fejlesztési mechanizmus körülbelül azonos, okától függetlenül. A lényeg az érrendszeri szűkület miatt a véráramlás sebességének kritikus csökkenése (egyszerre egy vagy több, ami sokkal rosszabb).

Csökkent a vezetőképesség, a bejövő oxigén és tápanyagok mennyisége nem elegendő. Megkezdődik a kevésbé hasznos vegyületeket kapó szövetek halála.

Az ischaemiás folyamat elsősorban az atherosclerosis hátterében alakul ki: tartós stenosis (szűkítés) vagy az artéria elzáródása koleszterinplakkokkal, vagy vérrögök.

Az ischaemiás strokeról volt szó. De van még vérzés is, amely az ér megrepedésével, a vér kiáradásával és a vérképződés kialakulásával jár.

Ennek okai nemcsak az atherosclerosisban vannak. Gyakran a tettes a magas vérnyomás. Különösen más diagnózisokkal kombinálva.

Átmeneti ischaemiás roham

Átmeneti keringési zavar (PNMK) vagy a kóros folyamat második formája. Mikroütésnek is nevezik, ami meglehetősen önkényes.

A fő különbség az agy szerves károsodásának hiánya, ami azt jelenti, hogy a rendellenesség időtartama minimális. A végén nincs neurológiai hiány vagy egyéb központi idegrendszeri probléma.

Ezért a beteg önállóan elhagyja a sürgősségi ellátást, még orvosi ellátáson kívül is (bár nem mindig, de teljes átalakulás lehetséges).

A mechanizmus azonos. A különbség csak a véráramlás zavarának mértékében mutatkozik meg. Nem éri el a kritikus pontot, mert a test továbbra is képes kompenzálni a rendellenességet és helyreállítani az agy táplálkozását.

Nem szabad örülnie idő előtt, elkerülhetetlenül a közeljövőben teljes értékű stroke alakul ki. Milyen gyorsan - ez az esettől függ. Ez körülbelül hónapok vagy évek lehet.

Krónikus agyi érrendszeri elégtelenség

A harmadik forma a KNMK. Lassan folyik, nincs kifejezett súlyosbodási periódusa, de folyamatosan halad.

Okok - atherosclerosis, vertebrobasilar elégtelenség, kardiovaszkuláris patológiák (szívroham, szívkoszorúér betegség és mások), artériás magas vérnyomás, az erek falának gyulladása, hegesedésük és még sok más lehetőség.

A mechanizmus ugyanaz. A rendellenesség nem akut, a tünetek az idő múlásával fokozatosan kialakulnak. Előbb vagy utóbb a patológia teljes stroke-ban végződik.

A vaszkuláris demencia, a demencia által kiváltott mentális rendellenesség, amelyet nehéz kezelni, ha a gyökér okát nem szüntetik meg, már korábban lehetséges..

A formák szerinti hasonló osztályozást az orvosok használják a kóros folyamat típusának korai meghatározására, a diagnosztikai taktika kidolgozására, a terápiára és az előrejelzésekre vonatkozó feltételezések készítésére.

Tünetek

A rendellenesség tünetei mindhárom esetben nagyjából megegyeznek. Kisebb különbségekkel és a hiány kiigazításával.

Gördülő szabálysértés

A mikrotéma tipikus klinikai képet ad az agyi struktúrák nekrózisáról. Vannak agyi és fokális jelek.

  • Fejfájás. A kezdeti megnyilvánulások neurológiai jellegűek. A kellemetlenség kifejezett, erős. A lokalizáció nem mindig határozható meg. Ez a whisky, az okitisz régió és a korona a leggyakoribb.

Gyakran a kellemetlen érzés diffúz (diffúz) karakterét észlelik. A szindróma típusa ütés, lövöldözés. A szívverés pulzálja.

A kellemetlenség intenzitása rendkívül magas lehet. Ezért a beteg kényszerített fekvő pozícióba kerül a fájdalom erősségének csökkentése érdekében.

  • A szédülés a cerebrovaszkuláris balesetek jellegzetes jele, vertigo-nak is nevezik. A mozgások koordinációjának megsértése, az űrben történő tájolás. A vestibularis készülék érintett.
  • Hányinger, hányás. A speciális agyközpontok trópus (táplálkozási) rendellenességei miatt alakulnak ki. Ők felelősek a méreganyagok eltávolításáért a testből..

A mérgezés részeként maguk a mérgező anyagok stimulálják őket. És ebben az esetben paradox reflexi reakció lép fel. A hányás általában egyszeri. A tünet nem tart sokáig. A teljes akut állapot legfeljebb hatodik része.

  • Eszméletvesztés. Ájulás. Rossz jel, amely jelentős hemodinamikai rendellenességet jelez.
  • Legyek, köd látható. Kettős látás is lehetséges..
  • Izomgyengeség. Kíséri a képtelenség állni a lábukra. Üljön vagy feküdjön le, hogy ne essen le.
  • Parézis, bénulás. A motoros aktivitás zavarai. Nem mindig. Inkább a fokális tünetekkel kapcsolatosak (az agy elülső lebenyének károsodásával).

A sokak számára ismert klasszikus jelet - az arc ferde - nem mindig találják meg, ami másoknak rossz irányba vezethet, és nem engedi reagálni.

Az átmenő cerebrovaszkuláris baleset és az akut és krónikus közötti fő különbségek az állapot ideiglenes jellege és annak kifejezett súlyossága.

A PNMK szokásos időtartama 1-12 óra. A klinikai kép teljes regressziójával ér véget. Minden visszatért a négyzet alakúba.

Ugyanakkor csak orvos végezhet differenciáldiagnózist, hogy megkülönböztesse az agyi véráramlás átmeneti rendellenességét a teljes nekrózistól. És akkor nem azonnal.

Focus tünetek

Attól függ, hogy egy adott agyterületen nincs táplálkozás.

Látási rendellenességek. A teljes vakságig. Fényképeket (villámlások pontok, vonalak, geometriai ábrák formájában), egyszerű vizuális hallucinációkat, metamorphopiesokat (képtelenség meghatározni a tárgyak méretét, távolságot rájuk), köd, kettős látás szintén megtalálható. Részleges látásvesztés (scotomas).

Károsodott viselkedés, motoros aktivitás (bénulás, parézis) kíséretében, esetleg visszatérve gyermekkorba (gyors személyiség-regresszió).

Erős részleges epilepsziás rohamokat észlelnek tonikus-klónikus rohamokkal (fedje le az összes test izomját egyszerre).

A szellemi tevékenység szintén kritikus értékekre csökken. Az ember nem tud rendesen gondolkodni, nem is beszélve a stresszt igénylő tevékenységekről.

A tapintható funkciókat megsértik. Az ember elveszíti annak képességét, hogy érintéssel felismerje a tárgyakat, fizikai hallucinációkat érez (érintés, a bőr alatt remeg).

Elvesztette az olvasási, írási, egyszerű számtani elvégzési képességét is.

A manifesztációk elsősorban halló jellegűek. Fülzúgás, hangok (álhallucinációk), halláskárosodás, az anyanyelvű beszéd megértésének képtelensége, eszméletvesztés, epilepsziás rohamok.

Aphasia fordul elő - beszédzavar.

A tanulási képességek szenvednek, a szaglás teljesen elveszik. De ez egy ideiglenes jogsértés. A személynek nincs ideje észrevenni az első tünetet a rövid távú működési zavar miatt.

  • Extrapiramidális rendszer (kisagy).

Felelős a koordinációért, az önkéntes mozgásokért, az űrben való normál orientációért. Agyi agyi keringési rendellenességek tünetei - nystagmus (a szemgolyó bal és jobb forgása), szédülés, izomgyengeség.

A beteg nem tud egyenes vonalban járni. Az alapreflexek zavartak (rutin neurológiai vizsgálat részeként észlelhetők).

  • Az agy törzse. Az egyetlen eset, amikor egy átmeneti keringési rendellenesség a beteg halálához vezethet. Itt található életerő központok.

Légzési, szívműködési és testhőmérsékleti zavarok (az indikátor ellenőrizetlen ugrása 41 fokon belül és még ennél is magasabb).

Valószínű motoros rendellenességek, beszéd diszfunkció. A betegeket sürgősen kórházba kell szállítani.

Akut rendellenességek jelei

Az akut NMC-t mentális, neurológiai rendellenességek kísérik. A kezdeti tünetek azonosak, de percek alatt kialakulnak.

A klinikai kép teljesen egybeesik (figyelembe véve az ischaemiás vagy vérzéses fókusz lokalizációját).

A legfontosabb különbség a jogsértések tartós fennmaradása. Nem haladnak át önmagukban. A pusztító folyamat végén neurológiai hiány marad fenn. Milyen - ismét a jogsértés helyétől függ.

A krónikus NMC megnyilvánulása

Az agyi érrendszeri elégtelenség lassú változatossága nem vált ki súlyos fokális tüneteket.

A KNMK gyenge klinikát ad, nem teszi lehetővé a kóros folyamat időben történő felismerését. Az esetek 70% -ában a betegnek nincs ideje reagálni (Oroszország és a volt Unió országaira vonatkozó statisztikák).

A fejlettebb országokban ez az arány alig haladja meg a 15% -ot, ami a korai szűrőprogram minőségének és a lakosság magas orvosi kultúrájának köszönhető..

Az első fokú krónikus keringési zavart az alábbi tünetek kísérik:

  • Fejfájást. Rendszeres, de nem állandó. Átlagos intenzitás. Erősítse meg éjszakai pihenés után egy hosszú, gyakran kényelmetlen helyzetben tartózkodó fizikai aktivitást.

A betegek nem társítják a kellemetlen érzést a károsodott hemodinamikával, ami véget vet a korai diagnózisnak.

  • Szédülés. Szédülés. Szintén átmeneti, paroxysmal. Jelentéktelen ereje.
  • Gyengeség, fáradtság, állandó fáradtság. Mivel az agyban nincs tápanyag, a test igyekszik kompenzálni a funkciót. A testet készenléti állapotba helyezi. Mivel az agyi struktúrák a legtöbb energiát fogyasztják.
  • Álmatlanság. Gyakori ébredések éjjel, hivatalosan elalvás után. Más tünetek súlyosbodásához, a jólét zavarához vezet..

Az egyéb jelek ritkábban fordulnak elő. Ezért elsősorban ezt a komplexet kell kiértékelni.

A KHMK 2. fokán újabb jel kerül hozzáadásra - eszméletvesztés és ájulás. Lehetetlen instabil járás, remegés (remegés a végtagokban, az álla).

A KNMK harmadik fokát a szellemi tevékenység kritikus megsértése kíséri. A személyiség teljes degradációja és a korai demencia következik be.

Nem nehéz diagnosztizálni a kóros folyamatot, ha időben konzultál orvosával.

A fejlődés okai

A tényezőket részben megnevezték. Rossz vérkeringés az artériás hipertónia és az ateroszklerózis miatt.

Ez a két leggyakoribb pont. Kombinálva a stroke-kockázat gyors növekedését eredményezi..

Ritka okok a rendellenességek, aneurizmák, az agy érrendszerének veleszületett rendellenességei, daganatok, szívbetegségek (IHD, rendellenességek, szívroham, koszorúér elégtelenség), vérrögök.

Az okokat hiba nélkül kell meghatározni. Etiológia nélkül nem lehet előírni a minőségi kezelést.

Amit meg kell vizsgálni

Álló körülmények között hajtják végre, nem számítva az enyhe formákat a kezdeti szakaszban. Gyorsan kell cselekedned. Szakember - neurológus.

  • A beteg szájon át történő kihallgatása a tünetek objektív meghatározása érdekében. A felületre húzásával az orvosnak lehetősége van klinikai képet összeállítani és hipotéziseket feltenni a folyamatra és annak eredetére vonatkozóan
  • A történelem átvétele. A múlt és a jelenlegi patológiák, életmód, szokások és még sok más. Ez egy fontos szempont, mivel anélkül nehéz vagy lehetetlen meghatározni, hogy mi lehet a betegség kialakulásának ösztönzője.
  • Mérje meg a vérnyomást és a pulzusszámot. Az első indikátor szinte mindig megváltozik. Általános szabály, hogy a norma fölött van. A második - csak a kóros folyamat szív eredetével.
  • Duplex szkennelés, a nyak erek ultrahangja. Az agyi véráramlás sebességének és minőségének felmérésére szolgál.
  • Az agyi struktúrák MR-je szükség szerint.
  • Általános biokémiai vérvizsgálat a magas, alacsony sűrűségű lipoproteinek részletes képével.

Szükség esetén vegyen részt kardiológuson. Végezzen EKG-t, ECHO-KG-t és egyéb diagnosztikai intézkedéseket.

Az akut NMC kezelési módszerei

Az elsődleges intézkedések a kórházban - trombolitikumok, trombocitaellenes szerek bevezetése, szükség esetén a szívműködés és az agyi vérellátás korrekciója.

A kritikus állapotból való kilépés után megmutatkozik egy hosszú és összetett rehabilitációs folyamat gyógyszerek (trombocita elleni szerek, sztatinok, cerebrovaszkuláris), fizikoterápia, fizioterápia, masszázs és egyéb módszerek felhasználásával.

További információ a mikroröket (átmeneti rendellenesség) utáni helyreállítási folyamatról itt olvasható, és a stroke után.

Átmeneti rendellenességek kezelése

A kuráció magában foglalja az akut állapot enyhítését és a szövődmények további megelőzését..

  • Vérlemezke-gátló szerek. Aspirin-Cardio, Heparin. A véráramlás helyreállítása.
  • Trombolitikumok szükség szerint. Streptokináz és analógjai. Vérrögök feloldására.
  • Cerebrovaszkuláris. Piracetam, Actovegin. Normalizálja az agy trópusminőségét.
  • Nootropikumok. Stabilizálja az anyagcserét az idegszövetekben. Például glicin.
  • Nyugtató, ha szükséges. Ha szorongás alakul ki.
  • Vérnyomáscsökkentő. ACE-gátlók, béta-blokkolók, kalcium-antagonisták, diuretikumok, központi szerek. Magas vérnyomás leállításához.

Az alábbiakban bemutatjuk a cerebrovaszkuláris, nootropikus szerek és gyógyszerek használatát a vérnyomás jelentős mutatói ellen. Szintén szükség van kardiológus látogatására 3-6 havonta.

Ha van ok, egy műveletet hajtanak végre. Ezek között szerepelnek az érrendszeri rendellenességek (rendellenességek, aneurizma), szívhibák, agydaganatok, előrehaladott ateroszklerózis plakkok meszesedésével.

A krónikus NMC lefolyása

A terápiát cerebrovaszkuláris gyógyszerekkel, nootropikus gyógyszerekkel végzik. Glicin, Piracetam vagy Actovegin. Vérnyomáscsökkentők, diuretikumok kötelezőek.

Mint az előző esetben, a műtéti beavatkozást indokolt esetben is végrehajtják.

A betegeknek meg kell mutatni az életmód megváltozását: dohányzás, alkohol, bármilyen drog engedély nélküli használata.

Szükséges továbbá az étrend normalizálása (kevesebb állati zsír, só legfeljebb 7 gramm / nap), alvás és ébrenlét (legalább 7 órás pihenőnként éjszakánként), fizikai aktivitás (friss levegőn való séta).

Előrejelzés

Az akut folyamat feltételesen kedvezőtlen. A túlélési arány 25-50%. Átmeneti ischaemia - pozitív. A halálesetek száma alig haladja meg az 5–7% -ot, elsősorban az őssejtek szerkezetének bevonásával járó esetekben.

A krónikus agyi érrendszeri elégtelenség prognosztizálja a legjobban, a túlélési arány 98% felett van. A fő kockázat a stroke kialakulásának valószínűségével jár együtt, a betegség előrehaladásával..

Az agyi keringési zavar általános megnevezése egy olyan kóros folyamat három formájának, amely során az agyi struktúrák nem táplálkoznak elégségesen.

Szükség van az ok azonosítására és a kezelés korai megkezdésére. Ez biztosítja a lehető legjobb eredményt. Nem késhet.