A perfúziós komputertomográfia (perfúziós komputertomográfia - PCT) lehetővé teszi a patológiásan megváltozott szövetek véráramlásának jellegének és sebességének felmérését, és a véráramlás paramétereinek összehasonlítását a normál.
A CT perfúziót ischaemiás stroke és agydaganatok esetén alkalmazzák. A perfúzió kiegészíti a CT angiográfiát, lehetővé téve a véráramlás felmérését a legkisebb erekben - a kapillárisokban.
A módszert a 20. század 90-es évek elején hajtották végre a többszöri szkennerek megjelenésével, de az elméleti alapjait sokkal korábban ismertették - ugyanazon század 70-es éveiben..
A módszer alapjai
A perfúziós vizsgálat a patológiás szövetek sűrűségjellemzői normálhoz viszonyított változásának értékelésén alapul. A kontraszt bevezetése után megfigyeljük az érdeklődésre számot tartó zónát, és felépítjük az idő fókuszának sűrűségét ábrázoló diagramot. Számos alapvető paraméter mérhető az ilyen típusú vizsgálatban..
Agy teljes vérmennyisége (ml / 100 g agyi anyag), CBV (agyi vér térfogata). Ez a paraméter lehetővé teszi a vér teljes mennyiségének (vénás, artériás, kapilláris) felmérését a szövet egy adott területén. Minél nagyobb az érték, annál vaszkularizálódik a szövet..
A magas vaszkularizáció az aktív daganatokra jellemző.
Agyi véráramlás, CBF (agyi véráramlás): az a vérmennyiség, amely egységnyi időnként áthaladt a szövet térfogatán. Mérve, ml-ben / 100 g agyi anyag (bármilyen érdeklődési zóna) percenként. Egyes daganatokban ez a mutató magasabb lehet, mint a változatlan agyszövetnél. A nekrózis területein ciszták - sokkal alacsonyabbak a normálnál. Norm: 50–80 ml / 100 g / perc.
- A vér átmeneti átmeneti ideje az agy bizonyos részein (az érdeklődésre számot tartó szakaszokon áthaladó ér), MTT, átlagos áthaladási idő másodpercben. A nekróziszónában az átlagos idő növekszik, daganatokban csökken.
- A maximális (csúcsérték) kontrasztkoncentráció előtti idő az érdeklődésre számot tartó zónában, TTP (csúcsidőig tartó idő). Tumorokban a kontraszt felhalmozódásának csúcsa átlagosan gyorsabb, mint az egészséges szövetekben, szemben a cisztákkal és az akut szívrohamkal.
A kép normális és patológiás
A paraméterek értéke normális az agy szürke anyagában: 60, 4, 4; Fehérjében: 25, 2, 5 (CBF, CBV, MTT). Az infarktuszónában több terület különbözik egymástól. Azt:
- a periférián a csökkent vaszkularizáció zóna - oligemia;
- a potenciálisan életképes szövet zónája - penumbra;
- szívroham szív (élettelen szövet).
Ha időben segítséget nyújtanak, akkor a penumbra és az oligemia zónáinak vérellátása helyreáll, a szívroham volumene csökken. Ellenkező esetben a nekróziszóna kiszélesedik, ami káros következményekhez vezet.
- Az oligemiazónát a központi perfúziós nyomás (CPP) jelentős csökkenése jellemzi, a CBF, CBV és MTT mérsékelten emelkedett..
- A penumbra nagyobb a perfúziós nyomás és a CBF csökkenése, de a CBV és az MTT növekszik.
- A szívrohamban a CPD és a CBF értéke még tovább csökken, a CBV és az MTT értéke növekszik.
- A daganatokban a CBV és a CBF fokozódhat, az MTT csökkenhet..
Hátrányok és előnyök
A módszernek számos jelentős hátránya van:
- a teszt végrehajtási ideje hosszabb, mint a hagyományos CT esetén, és eléri a 10 percet, miközben a betegnek nyugodtan kell feküdnie, hogy elkerülje a leletek megjelenését;
- a sugárterhelés valamivel magasabb, mint a hagyományos CT esetén: elérheti a 4-5 mSv-t.
Előnyök: képesség az akut fázisban egy stroke megjelenítésére egy teljesen normál képpel, a hagyományos CT letapogatással. Ennek eredményeként:
- gyorsabb kezelést írnak elő;
- a szívroham zónája csökken;
- a beteg jobban felépül;
- csökken a neurológiai rendellenességek súlyossága.
A CT lehetővé teszi, hogy átfogóan kiértékelje a letapogatási területen lévő többi szövetet, és azonosítsa az ezzel járó patológiákat: a koponya csonttörése, daganatok stb..
Javallatok és ellenjavallatok
A CT perfúziója a stroke tünetei esetén javasolt, de a hagyományos CT-ben nincs változás. Egy másik indikáció a volumenes agyképződés, hogy megbecsüljék vaszkularizációikat..
- motoros izgalommal (érzéstelenítés szükséges);
- veseelégtelenségben (magas endogén kreatinin és karbamid szint).
Megjegyzés: A CT perfúzió összetett és drága képalkotó technika. Ezt korlátozott mértékben és csak szigorú indikációkhoz használják..
Kiképzés
A legtöbb esetben a PCT-t a betegekben sürgősségi indikációk alapján végzik, tehát gondos előkészítés nem szükséges. Ki kell értékelni a vesefunkciót, ki kell zárni a jód allergiát.
Nem végezheti el a vizsgálatot, ha a beteg nem lehet viszonylag álló helyzetben 5-10 percig (a vizsgálat ilyen hosszú ideig tart). A motoros izgalommal rendelkező betegek érzéstelenítést igényelnek.
eljárás
A vizsgálatot spirális CT-leolvasókkal végezzük, 16 darab szeleteléssel. 40-80 ml jódtartalmú kontrasztot használunk, például ultravistát, omnipackot vagy yopamiro-t. Az injekció sebessége 3-5 ml / sec. A kontrasztot az injektor automatikusan beírja.
A szkennelési zóna szélessége kicsi, általában néhány centiméter (5-15). A vizsgálat 5-10 percig tart. A kapott adatokat a fenti paraméterek mindegyikére külön-külön színes térképekké konvertálják.
Vegye figyelembe: a PCT-t leggyakrabban sürgősségi betegekben használják..
A tanulmány összefoglalása
Az orvos lehetőséget kap arra, hogy felmérje a véráramot és annak jellemzőit a kóros fókuszban (fókuszokban), és összehasonlítsa azokat a normál agyszövettel. Például, a hagyományos CT vizsgálat során az akut fázisban (12 órával a keringési rendellenességek után) nem észlelhető változás. A perfúziós térképen az ischaemia fókusza világosan megkülönböztethető.
Figyelem: a radiológus a következtetést általában a kezelőorvosnak továbbítja, ha a vizsgálatot kórházban végezték.
Valószínű kockázatok és szövődmények
A kockázatok elsősorban a kontraszt bevezetésével járnak. Ez allergia, anafilaxia, veseelégtelenség. Az expozíció kockázata elhanyagolható, különös tekintettel a stroke-ban és agydaganatokban szenvedő betegek állapotának súlyosságára..
Alternatív képalkotó technikák
Az egyetlen közeli alternatíva az MR perfúzió. Ez a vizsgálat gyorsabb, kevesebb kontrasztot igényel. Ezt 1,5 Tesla tomográfján végzik. A daganatok vaszkularizációjának tanulmányozására elméletileg alkalmazható a hagyományos röntgenangiográfia, azonban ennek a tanulmánynak az információtartalma alacsonyabb.
Költség
A legtöbb esetben a PCT-t a sürgős beavatkozást igénylő betegek esetében a kötelező egészségbiztosítás alapján végzik. Az oroszországi magánklinikákban a PCT 5-10 ezer rubelt fizet (2020-as adatok).
Az agyi perfúzió vizsgálata összetett diagnosztikai módszer, amelyet nem mindig indokolnak. Időnként könnyebb elvégezni az MRI-t (DWI) a korai változások értékeléséhez. A módszert orvosi intézményekben és kutatóintézetekben használják.
Videó
A gyakorlatban ezt ritkán használják az eljárás hossza, a végrehajtás bonyolultsága miatt. A CT perfúzió szükségességéről az orvos dönt a radiológussal közösen.
Az agyalap artériáinak hiperfúziója
1. Rövidítések:
• Az agy hiperperfúziós szindróma (CHHM)
2. Szinonimák:
• Hiperfúzió carotis endarterektómia után
• Gazdag perfúzió
3. Meghatározás:
• Ritka (1-3%) rendellenesség, amely leggyakrabban az agy artériájának revaszkularizációjának komplikációjaként alakul ki:
o Közepes ↑ CBF, gyakran carotis endarterektómia (CEA) után alakul ki, és általában tünetmentes
o A CHHM-et úgy határozzuk meg, hogy az rCBF növekedése> 100% -kal növekszik a preoperatív értékhez képest
• Az ipsilaterális agyi véráramlás (CBF) szignifikáns növekedése a normál anyagcsere-szükségletek fölött:
o Általában a nyaki artéria revaszkularizációja után alakul ki
o Más állapotokon kialakulhat (pl. status epilepticus, MELAS szindróma)
1. Az agy hiperperfúziós szindrómájának (CHHM) általános jellemzői:
• A legjobb diagnosztikai kritérium
o A konvolúciók kétoldalú duzzanata, a barázdák merevsége carotis endarterektómia után
↑ CBF, CBV perfúziós MRI-hez (pMRI), perfúziós CT (pKT)
• Méretek:
A változóról
• Morfológia:
o Megfelel az erek vérellátásának területén
2. Megjelenítési útmutató:
• A legjobb megjelenítési eszköz az MRI-ről, DVI-vel, PVI-vel
a SPECT-ről
• Tanulmányi protokollokkal kapcsolatos tippek:
o Adja hozzá a T2 * szekvenciát (GRE vagy SWI) a vérzés kereséséhez
3. Agyi hiperperfúziós szindróma (CHHM) CT vizsgálata:
• Kontraszt nélküli CT:
o A konvolúciók duzzanata
o kéreg topográfia
o ± túlérzékenység (a szöveti sűrűség változásának hiányában megfigyelhető)
o Nyilvánvaló vérzés alakul ki
a) Egy 56 éves férfi stenosisában a bal ICA proximális méhnyakrészének 70% -ánál> carotis endarterektómiát végeztek. Néhány órával a műtét után a betegnél érezhetően zavart és jobb oldali izomgyengeséget észleltek. Eredeti perfúziós kép: a bal oldali félgömb erek véráramának jelentős növekedése.
b) CT perfúziós vizsgálat ugyanabban a betegben: a kép viszonylag normális, de a bal oldali félteké CBF-értékei megemelkednek a jobb oldali értékekhez képest (ROI, 2a. és 2b. jelzés).
4. MRI az agy hiperfúziójának szindrómájához (CHHM):
• T1-VI:
o Agykéreg ödéma
o ± enyhe hypointenzitás
o A barázdák egymásra rakása
• T2-VI:
o Ödéma konvolúciók, hiperintenzív jel
• LÉG:
o A kéreg hiperintenzív jele
o A kontraszt utáni FLAIR szuperachnoid terekben hiperintenzív zárványokat figyeltünk meg, sértve a BBB integritását
• T2 * GRE:
o Nyilvánvaló vérzés alakul ki
a) A korábban elzárt MCA normál véráramának helyreállítása után a beteg állapotának romlása fokozódott jobb oldali izomgyengeség és pulzáló fejfájás formájában. MR perfúzió, axiális metszet: meghatározzuk a növekedést (a vörösvel kitöltött terület), és nem a csökkenést, a CBF-et a bal időleges és parietális lebenyben.
(b) MR perfúzió, axiális szakasz: ugyanabban a betegben meghatározzák az agyi véráramlás térfogatának növekedését.
c) Differenciáldiagnózis:
1. Akut ischaemia-agyi infarktus:
• Az idő meghosszabbítása a csúcsig / az átlagos keringési idő (nincs lerövidítés)
• Általában korlátozódik a DWI diffúziója (ez gyakran nem történik meg a CHHM esetén)
2. Status epilepticus:
• Metabolikus hiperperfúzió az érintett agyszövetben
• A rohamok előzményei hasznosak a diagnózishoz, de ezekről valószínűleg nem állnak rendelkezésre információk.
3. Akut hipertóniás encephalopathia, SZOE:
• Autoregulációs hiba → hiperperfúzió → endothel károsodás / vazogén ödéma
• A hátsó keringés változásainak jellegzetes fejlődése
• Észrevehető magas vérnyomás (számos ok):
o eclampsia, preeclampsia
a kemoterápiáról
o veseelégtelenség
o Hemolitikus urémiás szindróma / trombotikus trombocitopén purpura
o drogok (különösen a kokain) fogyasztása
4. MELAS szindróma:
• Akut oxidatív foszforilációs hiba
• Stroke-szerű epizódok, amelyek vazogén ödéma kialakulásával, hiperperfúzióval, idegsejtek károsodásával járnak
• A kéreg hiperintenzív jele, kérgi kontraszt
• Végezzen az érintetlen terület MR spektroszkópiáját, ügyeljen a laktát csúcsára
5. Hypercapnia:
• A szén-dioxid egy erős CBF stimuláns
Vazodilatáló hatás az agyi erekben
a) A korábban elzárt MCA normál véráramának helyreállítása után a beteg állapotának romlása fokozódott jobb oldali izomgyengeség és pulzáló fejfájás formájában. MR perfúzió, axiális metszet: meghatározzuk a növekedést (a vörösvel kitöltött terület), és nem a csökkenést, a CBF-et a bal időleges és parietális lebenyben.
(b) MR perfúzió, axiális szakasz: ugyanabban a betegben meghatározzák az agyi véráramlás térfogatának növekedését.
(a) Az epilepsziás állapotú agyi hiperfúzió állapotát, amely egy 52 éves nőnél fejlett izomgyengeséggel alakult ki a test bal oldalán hosszan tartó konvulzív rohamok után, egy posztkontraszt T1-VI-n mutatják be a zsírjelzés elnyomásaként. Vigyázzon a vaszkuláris struktúrák kontrasztjavításának nagyobb intenzitására, a jobb temporális lebeny barázdáinak területére, mint a bal féltekén..
(b) Perfúziós MRI: ugyanazon betegnél meghatározzuk a CBF növekedését a jobb temporális lebeny területén, ami megegyezik a vaszkuláris szerkezetek kontraszt intenzitásának növekedésével, amelyet a kontraszt utáni T1-VI-ben észleltek..
d) Klinikai kép:
1. Az agy hiperfúziójának szindróma (CHHM) megnyilvánulása:
• Klasszikus triád: egyoldalú fejfájás, neurológiai hiány és görcsök
• Egyéb tünetek / tünetek:
o Változó kognitív károsodás o Arcfájdalom, szemfájdalom
2. Demográfia:
• Kor:
o A postendarterektómia esetén a CHHM általában magasabb életkorú
o Más etiológiával (pl. rohamok, MELAS szindróma) az életkor bármilyen lehet
• Epidemiológia:
o A carotis endarterektómia után a betegek 3% -ánál enyhe CHH alakul ki
o A klinikai kockázati tényezők kovarianciája:
- életkor
- Artériás hipertónia (különösen posztoperatív)
- cukorbetegség
- Kétoldalú sérülések
- Az ICA stenosis mértéke:
Magas> alacsony fok
- Az ellentétes nyaki artéria elzáródása vagy magas sztenózisa
- A befogás időtartama
- Csökkent carotis tartalék
- Rossz mellékvéráramlás
- Csökkent agyi érrendszeri reakcióképesség az acetalosamidra adott válaszként
3. A túra és az előrejelzés:
• Sürgősségi idegrendszeri állapot:
o Időben / megfelelő kezelés hiányában halál vagy súlyos fogyatékosság lehetséges
• intrakraniális vérzés hiányában:
o A változások általában visszafordíthatók
o Az agyszövet jelentős pusztulása nem fordul elő.
o Lehetséges kimenetel tartós enyhe kognitív károsodás formájában
• A CHHM-ben szenvedő betegek 1% -ánál intrakraniális vérzés alakul ki:
o Kedvezőtlen előrejelzés
4. Kezelés:
• Megelőzés:
o Az intraoperatív agyi ischaemia minimalizálása
o Fontolja meg az érzéstelenítés / szedálás folytatását a műtét utáni időszakban.
o A vérnyomás szigorú ellenőrzése a műtét utáni időszakban
f) Diagnosztikai feljegyzés. Jegyzet:
• Azoknál a betegeknél, akiknél a CEA / carotis-stentálás után kialakult neurológiai hiány, differenciáldiagnosztikára van szükség a stroke / TIA és a CHHM között
g) Hivatkozások:
- Cano EJ et al: Aszimmetrikus agyödéma szívátültetés után: cerebroautoregulációs elégtelenség és relatív hiperfúzió. Transplant Proc. 47 (1): 194–7, 2015
- Fujimura M et al.: A korai posztoperatív agyi véráramlás mennyiségi elemzése hozzájárul az agyi hiperperfúziós szindróma előrejelzéséhez és diagnosztizálásához a moyamoya betegség revaszkularizációs műtétét követően. Neurol Res. 37 (2): 131–8, 2015
- Horie N és mtsai: A De novo ivy jel utáni posztperatív hiperfúziót mutat moyamoya betegségben. Szélütés. 45 (5): 1488-91, 2014
- Rafiq MK et al: Agyi hiperfúziós szindróma. Gyakorold a Neurol-t. 14 (1): 64-6, 2014
- Brantley HP és munkatársai: A nyaki artéria stentjét követő hiperfúziós szindróma: a mai napig a legnagyobb egykezelő sorozat. J Invazív Cardiol. 21 (1): 27-30, 2009
- Grunwald IQ et al: Hyperperfusion szindróma carotis stent angioplasztika után. Neuroradiology. 51 (3) 469-74, 2009
- Kuroda H és mtsai: Agyi hiperfúzió előrejelzése carotis endarterektómia után a középső agyi artéria jelerősségének felhasználásával preoperatív egylapos 3-dimenziós repülési idő mágneses rezonancia angiográfiában. Idegsebészeti. 64 (6): 1065-71; vita 1071-2, 2009
- Medel R és mtsai: Hiperfúziós szindróma endovaszkuláris agyi revaszkularizációt követően. Neurosurg Focus. 26 (3): E4, 2009
- Moulakakis KG et al.: Hyperperfúziós szindróma carotis revaszkularizáció után. J VascSurg. 49 (4) 4060-8, 2009
- Tseng YC és munkatársai: Agyi hiperfúziós szindróma előrejelzése carotis stentálás után: agyi perfúziós komputertomográfia. J Comput Assist Tomogr. 33 (4): 540-5, 2009
- Hirooka R és munkatársai: Mágneses rezonancia képalkotás agyi hiperfúzióval és kognitív károsodással rendelkező betegekben carotis endarterektómia után. J Neurosurg. 108 (6) 4 178-83, 2008
- Fukuda T és munkatársai: Agyi hiperfúzió előrejelzése carotis endarterektómia után agyi vérmennyiség perfúzióval súlyozott MR képalkotó módszerrel mért, az egyfoton emissziós CT-vel összehasonlítva. AJNR Am J Neuroradiol. 28 (4): 737–42, 2007
- Park KY és munkatársai: Agyi hipertérfúzióval járó, agyi hiperperfúzióval járó kortikális székletürítés az agyi CT-ben a nyaki artéria stentálása után. J Neurol Sci. 260 (1-2): 83-6, 2007
Szerkesztő: Iskander Milevsky. A közzététel dátuma: 2014.3.22
- Az egészségre!
- >
- Portál témák
- >
- Wellness
- >
- betegségek
- >
- Az agy hiperfúziója és hipoperfúziója
Az agy hiperfúziója
Ritka, de veszélyes szövődmény az agy hiperperfúziója. Ez akkor fordul elő, amikor a közös nyaki artéria ürülésének anatómiai változata vagy véletlen kanülése eredményeként az artériás kanülből származó vér jelentős része közvetlenül az agyba kerül.
Ennek a szövődménynek a legsúlyosabb következménye az agyi véráramlás éles növekedése, intrakraniális hipertónia, ödéma és az agyi kapillárisok repedésének kialakulásával. Ebben az esetben lehetséges egyoldalú otorrhea, rinorrhoea, arcödéma, petechia, kötőhártya ödéma kialakulása.
Ha az agy hiperfúzióját nem észlelik időben, és az intrakraniális hipertónia aktív kezelését nem indítják el, akkor ez a szövődmény a beteg halálához vezethet (Orkin F.K., 1985)..
Az agy hipoperfúziója
Az perfúziós nyomás csökkentése az önszabályozás küszöbértékének alá (kb. 50 Hgmm) alacsony agyi véráramláshoz kapcsolódik. A hipoperfúzió nemcsak a végzetes diffúz encephalopathia kialakulásában játszik szerepet, amely elsősorban az agy nekrotikus folyamatain alapul, hanem az encephalopathia különböző redukált formáinak kialakulásában is..
Klinikai szempontból a központi és perifériás idegrendszerben ki nem fejezett posztoperatív rendellenességek kialakulásakor viselkedési változások, intellektuális diszfunkció, epilepsziás rohamok, oftalmológiai és egyéb rendellenességek formájában, a tartós vegetatív állapotú globális agykárosodásig, neocorticalis agyi halálig, agyi és agy teljes haláláig (Show PJ, 1993).
Az akut ischaemia meghatározását felülvizsgálták..
Korábban az akut ischaemia csak az artériás vérnek a szervbe juttatásának romlása volt, miközben megőrizte a vénás kiáramlást a szervből.
Jelenleg (Bilenko M.V., 1989) az akut ischaemia alatt a helyi vérkeringés mindhárom alapvető funkciójának hirtelen romlását (hiányos ischaemia) vagy teljes leállását (teljes, ischaemia) értjük:
- az oxigén szállítása a szövetbe,
- az oxidációs szubsztrátok szállítása a szövetbe,
- a szövettermékek eltávolítása a szövet anyagcseréből.
Csak az összes folyamat megsértése okoz súlyos tünetkomplexumot, amely éles károsodást okoz a szerv morfofunkcionális elemeiben, amelynek végső mértéke haláluk.
Az agy hipoperfúziója embolikus folyamatokhoz is társulhat..
Példa. A 40 éves U. beteget a mitrális szelep reumatikus rendellenessége (restenosis), a bal pitvar parietális trombusának kezelésére végezték. Technikai nehézségekkel a mitralis szelep protéziseket korong protézissel végeztünk, és a bal pitvarból eltávolítottuk a thrombust. A műtét 6 órán át tartott (ECC időtartama - 313 perc, az aorta befogása - 122 perc). A műtét után a beteg mechanikus szellőztetésen van. A műtét utáni időszakban a teljes szívelégtelenség kifejezett jelein kívül (vérnyomás - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachikardia akár 1 perc alatt, kamrai extrasisztolák) kialakultak a posztiszkémiás encephalopathia jelei (kóma, periodikus tonikus-klónikus rohamok). és oligouria. A műtét után 4 órával a szív bal kamra poszterolaterális falának akut miokardiális infarktusát fedezték fel. A műtét befejezése után 25 órával, a vazopresszor és az inger stimuláció ellenére, hipotenzió jelentkezett - 30/0 Hgmm-ig. Művészet. ezt követően szívmegállás. Az ötszörös defibrillációval végzett újraélesztés nem volt sikeres.
Boncoláskor: az 1400 g súlyú agy, a konvolúciók ellapulnak, a barázdák ki vannak simítva, a kisagy alapján - az ékből a horony a nagy okifitalis foramenbe. A vágott agyszövet nedves. A jobb oldali féltekén, a szubkortikális magok területén 1x0,5 x 0,2 cm méretű ciszta található, serózus tartalommal. Kétoldalú hydrothoraxot találtak (bal oldalon 450 ml, jobb oldalon 400 ml) és asciteset (400 ml), a szív minden részének súlyos hipertrófiáját (szív súlya 480 g, a bal kamra falának szívizom vastagsága - 1,8 cm, jobb oldalon - 0,5 cm, kamrai index - 0,32), a szív üregek tágulása és a diffúz szívizomgyulladás kardioszklerózisának jelei. A bal kamra poszterolaterális falában akut, kiterjedt (4 x 2 x 2 cm) miokardiális infarktus van, körülbelül 1 napos vérzéses corolla-val. Szövettanilag megerősítették az agytörzs, a vénás és a kapilláris plethora súlyos duzzanatát, az agykéreg neuronjainak ischaemiás (akár nekrotikus) károsodását. Fizikai-kémiai - a szív, a vázizmok, a tüdő, a máj, a thalamus és a medulla oblongata összes osztályának kifejezett miokardiális hiperhidrációja. A miokardiális infarktus kialakulásában ezen a betegnél a koszorúér artériák atherosclerotikus elváltozásain túlmenően a műtéti beavatkozás általában hosszú időszaka és annak egyedi stádiumai is szignifikánsak voltak.
További információ az ultrahang módokról.
Az agy és a nyak erek ultrahangja a nyak és a fej erek állapotának ultrahangvizsgálata a koponya kívül és belül egyaránt. Az eljárás biztonságos és teljesen fájdalommentes. Az ultrahang során a beteg a kanapén ül vagy fekszik, és a fej és a nyak kívánt területével fordul a szakemberhez. Az ultrahangvizsgálat időtartama akár 30–40 perc, a végén egy vizsgálati jegyzőkönyvet állítanak össze az orvos véleményével.
Az agy ultrahangjának másik neve a neurosonográfia..
Agyi erek:
- két belső carotis artéria (carotis medence, az agy vérellátásának 70-85% -a) és két gerinc artéria (vertebro-basilar medence, 15-30%) artériás gyűrűt alkot az agy alján (Willis kör). A gerinc artériák ellátják a hátsó agyat (agy és a medulla oblongata).
- az agy mély és felületes vénái, ahonnan a vénás vér két nyálkahártya vénába kerül. Vannak gerincoszlok.
Elmélet: az agy vérellátása.
Az agy vérellátása (alulnézet).
Az aortaívből (1) viszont távozzon a brachiocephalicus törzs (2), a bal oldali közös nyaki artéria és a bal szubklaviás artéria (3). Mindkét oldalon a közös nyaki artéria (jobbra - 4) külsőre (jobbra - 6) és belsőre van osztva. A belső nyaki artériák (bal - 7) az agyba kerülnek, és ellátják annak elülső részeit, valamint a szemét (szem artériája - 9)..
A gerinc artéria mindkét oldalon eltér a szubklaviás artériától (bal gerinc artéria - 5). A gerinc artériák áthaladnak a nyaki csigolyák keresztirányú folyamatainak lyukain. Az agy alján lévő koponyaüregben 2 gerinc artéria van összekapcsolva egy basilaris (fő) artériában (8).
Két belső nyaki artéria kapcsolódik egymáshoz és a basilaris artériához az összekötő ágak segítségével, az esetek 25-50% -ában artériás gyűrűt képezve - a Willis-kört, amely lehetővé teszi, hogy az agy nem hal meg, ha a vér áramlása a 4 artérián keresztül az agyban hirtelen megáll. A gerinc artériák agyi vérellátásának krónikus megsértésével vertebro-basilar elégtelenség fordul elő.
A fej és a nyak erek vizsgálatának befejezéséhez ultrahang vizsgálatot végeznek többféle módon egymás után vagy egyszerre:
- B-mód (kétdimenziós) - ebben az üzemmódban teljes információ érrendszerről és a környező szövetekről, valamint minimális információ a véráramról. B-módban az ultrahang csak a nyakat és a fej egereit vizsgálja a koponyán kívül. B-módban lehetséges az agy anyagának tanulmányozása, de alapvetően lehetetlen ebben az üzemmódban megvizsgálni a koponyán belüli agyi ereket.
- duplex szkennelés - ebben az ultrahang módban részletes információkat kap az ér érének véráramáról. A duplex szkennelés segítségével nemcsak a koponyán kívüli nyaki és agyi ereket, hanem a koponya belsejét is megvizsgálhatja. Az utóbbi esetben a duplex szkennelést transzkraniálisnak hívják (a koponya szóból - koponya).
Ez az oldal további információkat nyújt az agy és a nyak erek kétdimenziós (B-mód) ultrahangjáról, de a vizsgálat teljességéhez az ultrahang következő szakaszára van szükség - duplex szkennelés.
Az egyik hivatalos név a fej fő erek ultrahang-doplerográfiája (USDG).
Ha az artériák állapotának értékelésekor lehetséges az érfal és a lumen (brachiocephalicus törzs, a koponyán kívüli carotis és gerinc artériák, a karok és a lábak artériái) egyértelmű megjelenítése, akkor a következő paramétereket kell értékelni B-módban:
A belső derékszögű véna átmérőjének mérése
(A - hosszanti letapogatás, B - keresztirányú).
Az ellenőrzéshez általában 5-15 MHz frekvenciájú, lineáris formátumú ultrahangos érzékelőket használnak - a vizsgálat feladatától és az edény mélységétől függően.
Az agy és nyak erek ultrahangjának iránya:
- akut vagy krónikus agyi érrendszeri elégtelenség, beleértve a fejfájás szindrómát is;
- az agy érének károsodásának kockázati tényezői (dohányzás, hiperlipidémia, artériás hipertónia, diabetes mellitus, elhízás);
- más érrendszeri medence károsodásának jelei az érrendszeri patológia szisztémás természetével;
- különböző típusú szívpatológiák, elsősorban koszorúér-betegség (szívkoszorúér bypass oltás) műtéttervezése;
- a környező szervek és szövetek patológiája, amely az extravaszkuláris hatások lehetséges forrása.
Az agy erek ultrahangvizsgálatának célja a koponyán kívül és belül:
- az agyi erek szűkületének (szűkítésének) és elzáródásának kimutatása, jelentőségük felmérése a betegség kialakulásában és a károsodott véráramlásban,
- a szisztémás érrendszeri betegség jelenléte által okozott rendellenességek komplexének kimutatása,
- a szisztémás érrendszeri patológia első (preklinikai) tüneteinek kimutatása,
- a kezelés hatékonyságának nyomon követése,
- a vaszkuláris tónus szabályozásának helyi és központi mechanizmusainak felmérése,
- az agyi erek tartalék keringési képességeinek felmérése,
- érrendszeri rendellenességek, aneurizmák, anastomosis, vazospazma, vénás keringési rendellenességek kimutatása,
- a kimutatott patológia szerepének értékelése a beteg klinikai tüneteinek eredetében.
A fő kérdés, amelyet az ultrahangvizsgálat után az ultrahang szakembernek meg kell válaszolnia egy orvosnak: vajon a kimutatott változások kiválthatják-e a beteg klinikai tüneteit? Ezenkívül a legtöbb esetben az agy és a nyaki érrendszer komplex ultrahangja lehetővé teszi a műtét megfelelőségének kérdésének megoldását..
Hasznos volt az anyag? Ossza meg a linket:
2013. május 20., 11:46
Kérem, mondja meg, hogy ultrahangvizsgálaton ment keresztül, következtetésem van: az agy fő artériáinak ultrahang vizsgálatával kimutatták az agy hipoperfúziójának jeleit; VBN a jobb extravazális PA tömörítéssel, mit jelent ez? tudsz többet mondani egyszerű nyelven)
A webhely szerzője megjegyzése:
Az agy hipoperfúziója - elégtelen vérellátása.
A VBN (vertebro-basilar elégtelenség, vertebro-basilar elégtelenség) az agy hátának (törzs, híd, kisagy, agyfélteke okklitális lebenyének) reverzibilis rendellenessége, amelyet a gerinc artériák vérellátásának csökkenése okoz. Az agy alján lévő két gerinc artéria összekapcsolódik egy basilaris (fő) artériával.
Extravasalis kompresszió - extravaszkuláris kompresszió.
Így egy bizonyos területen a jobb oldali gerinc artériát valami megnyomja, ez megzavarja a véráramot rajta és befolyásolja az agy hátsó részeinek vérellátását.
2013. szeptember 28, 16:06
Példa a fej fő erek ultrahang-doplerográfiájának következtetésére (USDG):
Agyi ateroszklerózis mérsékelt hipoperfúzióval (angiospasm és angiosclerosis miatt) a középső agyi artériák mentén mindkét oldalon, valamint a supra-block (szemészeti) artériák mentén mindkét oldalon. A Willis kör részlegesen zárva van (a kompressziós tesztek során a hátsó összekötő artériák nem kapcsolnak be, az elülső működik). Hemodinamikai károsodás a vertebro-basilar medencében, az extravasalis kompresszió jeleivel az extrakraniális szakaszokban (V-2 és V-3 szinten) a szklerotikusan megváltozott gerinc artériákban és maradék hypoperfúzió a gerinc artériák intrakraniális szegmenseiben mindkét oldalon (jobbra jobbra), a fő artériában és a hátsó agyban artériák mindkét oldalon. A rotációs vizsgálatok során elegendő a vér áramlása a gerinc artériákon. Az agyi véráramlás-autoregulációs készülék adaptív képességei mindkét oldalon csökkennek, a szavak reaktivitásának csökkenésével a hiperkapniaig (vaszkuláris-metabolikus encephalopathia). Az enyhe intrakraniális hipertónia jelei a vénás kiáramlás enyhe megsértése miatt. A vénás áramlás többi része jellemzők nélkül.
A kifejezések szószedete:
hypoperfúzió - csökkent vérellátás (véráramlás);
ízületi görcs - az erek görcsje (az artériák szűkítése a falakon lévő simaizmok csökkentése miatt);
angiosclerosis - az erek tömörülése a kötőszövet tartalmának növekedése miatt;
Willis kör - egy artériás gyűrű az agy alján, amely több artériát egy ördögi kört összeköt;
tömörítés - tömörítés;
extravasalis - a hajón kívül;
extrakraniális - a koponyán kívül;
intrakraniális - a koponyán belül;
forgatás - forgatás;
autoreguláció - önszabályozás;
reaktivitás - az irritációra való reagálás képessége;
hypercapnia - megnövekedett szén-dioxid-tartalom a vérben;
encephalopathia - nem gyulladásos krónikus, széles körben elterjedt agyi lézió;
intrakraniális hipertónia - megnövekedett nyomás a koponyán belül.
2014. augusztus 30., 17:39
Mit jelent ez? Az ideiglenes ablakok permeabilitása csökken. Csökkent az alkalmazási permeabilitás.
A weboldal szerzőjének válasza:
Az ultrahangot a normál hozzáférésen keresztül nehéz látni.
2015. május 15, 21:58
Kérem, mondja el, tettem le a következtetést, itt van a következtetés: angioödéma jelei hajlamosak csökkenni az érrendszeri tónusra. extravasalis hatások a bal PA-n. kifejezett vénás diszirkuláció a VBB-ben. mit jelent?
A weboldal szerzőjének válasza:
Viszont:
1) az érrendszer tónusa megzavarodik, és hajlamos a kiterjedésre
2) a bal oldali gerinc artéria külső hatásai (látszólag kívülről történő kompresszió)
3) a véráramlás jelentős megsértése a vertebro-basilar medence vénáin keresztül (a gerinc artériák mentén és azok összekapcsolása után).
2015. május 16, 21:31
Magyarázza el, mit jelent az UZDG protokoll: a fej fő artériái atheroscleroticus léziójának sztónusos stádiumának jelei. Bal oldalon az OCA stenózisai, mindkét oldalán az ICA. Az erek patológiás tortuositása (PA mindkét oldalon). köszönet.
A weboldal szerzőjének válasza:
A sztenózis a lumen szűkítése. Felmerül annak a gyanúja, hogy az atherosclerosis a fej nagy artériáinak szűkítését okozta. OCA - közös nyaki artéria, ICA - belső nyaki artéria. A PA a gerinc artéria, túlzottan csavart mindkét oldalán, ronthatja a véráramlást rajta.
2016. április 27, 17:14
Az agyi érrendszer neurosono és ultrahangja nem ugyanaz. Jobbulást. És a gerinc artériát nem lehet túlzottan elcsavarni. Krimpelt (s, c vagy hurokképződés), vagy nem. Szubjektív kiegészítések nélkül. Általában véve jó a webhelye. Sok szerencsét!
2018. március 1., 14:45
Magyarázza el, mit jelent a Doppler ultrahang eredménye: a bal és jobb belső nyaki artéria intrakraniális szakaszában a véráram durva disszirkulációjának jelei, jobbra mutatóak (valószínűleg az angiospasmus miatt).
A weboldal szerzőjének válasza:
A koponyán belüli véráramlás kis megsértése a belső nyaki artériák mentén, jobb oldalon jobb (valószínűleg az artériák szűkítése ezen artériák izommembránjának összehúzódása miatt). A leírás szerint - nem túl veszélyes. A többi a tünetektől függ..
Az agy hiperfúziója mi ez
A KNMK klinikai megnyilvánulásai
Mint megjegyeztük, a KNMK agykárosodási szindróma olyan különféle kardiovaszkuláris rendellenességekben szenvedő betegeknél, akiket a véráramlás és a degeneratív folyamatok közös vonásai kombinálnak. Ez lehetővé teszi a tünetek három csoportjának megkülönböztetését az ilyen betegekben: KN-szindróma; érzelmi (érzelmi) rendellenességek;
Az érzelmi rendellenességek kialakulása az agyban levő monoaminerg idegsejtek halálához kapcsolódik, amelyekben a szerotonin, a norepinefrin és a dopamin a fő neurotranszmitterek. Feltételezzük, hogy hiányuk vagy egyensúlyhiányuk a központi idegrendszerben érzelmi rendellenességek megjelenéséhez vezet.
A szerotonin, dopamin és norepinefrin hiányával kapcsolatos érzelmi rendellenességek klinikai megnyilvánulása:
- szerotoninhiányhoz kapcsolódó tünetek: szorongás, pánikrohamok, tachikardia, verejtékezés, tachypnea, száraz nyálkahártya, emésztési zavarok, fájdalom;
- dopaminhiányhoz kapcsolódó tünetek: anedónia, emésztési zavarok, a gondolat zavartalan simasága és elgondolkodása;
- a norepinefrin hiányával kapcsolatos tünetek: fáradtság, figyelmetlenség, koncentrálódási nehézség, gondolati folyamatok lelassítása, motoros letargia, fájdalom.
Az orvos csoportosíthatja a beteg panaszát a monoamin-hiány tünetek csoportjához való tartozás függvényében, és ennek alapján kiválaszthatja a gyógyszeres terápiát. Így számos, a neuroprotektorok csoportjába tartozó gyógyszer befolyásolja a monoamin rendszereket, és bizonyos helyzetekben befolyásolhatja az érzelmi szférát. Ennek a témának azonban kevés tanulmánya van..
Tehát az összes panasz, érzelmi rendellenesség és diagnózis mögött vannak: a GABA-neuronok, szerotonin-neuronok, dopamin-neuronok központi idegrendszerének csökkent aktivitása szindróma; fokozott aktivitás szindróma a központi idegrendszerben és az autonóm idegrendszerben: hisztamin neuronok, glutamát neuronok, norepinefrin neuronok, P anyag.
A cerebrovaszkuláris rendellenességekben szenvedő betegségek eltérnek a normál agyi véráramlásban szenvedő betegektől:
- a depresszió súlyossága általában nem éri el a súlyos depressziós epizód mértékét a DSM-IV kritériumai szerint;
- a depressziót gyakran szorongással kombinálják;
- a betegség korai szakaszában az érzelmi rendellenességeket a hipokondriumok és a szomatikus tünetek (alvászavar, étvágy, fejfájás stb.) „maszkja” alatt rejtik el;
- a vezető tünetek az anhedonia és a pszichomotoros gátlás;
- nagyszámú kognitív panasz van (csökkent koncentráció, lassú gondolkodás);
- a depressziós tünetek súlyossága krónikus szívbetegségben a betegség stádiumától és a neurológiai rendellenességek súlyosságától függ;
- neuroimaging esetén a károsodás elsősorban a frontális lebenyek subkortikális részeiben derül ki. A depresszió tüneteinek jelenléte és súlyossága az agy elülső lebenyének fehérjében fellépő fókuszbeli változások súlyosságától és a bazális ganglionok ischaemiás károsodásának neurokémiai jeleitől függ;
- paradox módon reagálnak a kábítószerekre;
- magas válasz a placebóra;
- jellemző az antidepresszánsok nemkívánatos hatásainak gyakorisága (ajánlott kis adagok és kedvező toleranciaprofilú szelektív gyógyszerek alkalmazása);
- szomatikus betegségek alatt van utánozás.
A depresszió kötelező kezelést igényel, mivel nemcsak a krónikus szívbetegségben szenvedő betegek életminőségét érinti, hanem a stroke kockázati tényezőjét is. A depresszió csökkent kognitív funkciókat eredményezhet, és megnehezítheti a beteggel való kommunikációt. A régóta fennálló depresszió degeneratív folyamatokat okoz károsodott anyagcsere és az agy szerkezeti változásainak formájában.
Az elhúzódó depresszió és a kognitív deficitek megsérthetik az érzelmeik felismerésének és a panaszok megfogalmazásának képességét: koentesztia (bizonytalan teljes fizikai szorongás érzése) és alexithymia (a beteg képtelenségét megfogalmazni panaszai), ami egy kedvezőtlen prognosztikai jel..
A krónikus szívbetegségek depressziója szorosan kapcsolódik a CN-hez. A betegek tisztában vannak a fokozódó intellektuális és motoros károsodásokkal. Ez jelentősen hozzájárul a depressziós rendellenességek kialakulásához (feltéve, hogy a kritika nem csökken jelentősen a betegség korai szakaszában).
Affektív rendellenességek és a CN az agy frontális részeinek károsodott funkcióiból származhatnak. Tehát a dorsolateralis frontális kéreg és a striatális komplex kommunikációs normájában részt vesznek a pozitív érzelmi megerősítés kialakulásában, amikor a tevékenység célja elérhető. A krónikus agyi ischaemia szétválasztásának jelensége eredményeként hiányzik a pozitív megerősítés, ami a depresszió kialakulásának előfeltétele.
A betegek érzelmi állapota is romlik a szomatotróp gyógyszerekkel történő kezelés miatt. A gyógyszerek által kiváltott szorongás és depresszió esetei ismertek. Néhány szomatotróp gyógyszer hozzájárul a szorongás és a depressziós rendellenességek kialakulásához krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél: antikolinerg szerek, béta-blokkolók, szívglikozidok, hörgőtágító szerek (salbutamol, teofillin), nem szteroid gyulladáscsökkentők stb..
- mérsékelt KN;
- érrendszeri demencia;
- vegyes (érrendszeri-degeneratív) típusú - az Alzheimer-típusú CN kombinációja a cerebrovaszkuláris betegséggel.
A CN diagnosztizálásának és kezelésének problémájának sürgőssége nem kétséges, különös jelentőséggel bír az orvosok számára, akiknek a mindennapi klinikai gyakorlatban heterogén betegekkel kell találkozniuk cardiovascularis patológiával és károsodott kognitív funkciókkal..
Bizonyított, hogy a CN-ben szenvedő betegekben a kórházi kezelések, a rokkantság és a halálozások gyakorisága magasabb, mint a fenti rendellenességek nélküli betegekben. Ennek nagyrészt a betegek ezen csoportja közötti együttműködés csökkenése és az alapbetegség tüneteinek megfelelő felmérésére való képesség megsértése oka..
A KN gyakran megelőzi más neurológiai rendellenességek kialakulását, például gyengült járási, piramidális és extrapiramidális motoros rendellenességeket, agyi rendellenességeket. Úgy gondolják, hogy az érrendszeri CN-k előrejelzik a stroke-ot és az érrendszeri demenciát. Így a CN korai diagnosztizálása, megelőzése és hatékony kezelése fontos szempont a krónikus szívbetegségben szenvedő betegek kezelésében..
A szív- és érrendszer számos olyan betegsége, amely akut cerebrovaszkuláris balesetekhez vagy krónikus agyi iszkémiához vezet, az érrendszeri CN okai. Ezek közül a legfontosabbak a magas vérnyomás, agyi artériák atherosclerosis, szívbetegségek és cukorbetegség. A ritkabb okok között szerepelhet vasculitis, egy öröklött patológia (például CADASIL szindróma) és szenilis amiloid angiopathia..
A krónikus szívbetegségekben a CN patogenezisével kapcsolatos gondolatok folyamatosan javulnak, azonban az a vélemény, hogy fejlõdésük egy hosszú kóros folyamaton alapul, amely az agy vérellátásának jelentõs megsértéséhez vezet, évtizedek óta változatlan..
A vaszkuláris CN klinikai és patogenetikai variánsai, amelyeket V.V. Zakharov és N.N. Nyilvánvalóan lehetővé teszik fejlődésük mechanizmusának egyértelmű megértését és az egyes klinikai esetekben szükséges diagnosztika és kezelés irányának megválasztását..
A következő KN lehetőségeket különböztetjük meg:
- KN egy agyi infarktus következtében, amely az úgynevezett stratégiai zónák (thalamus, striatum, hippokampusz, prefrontalis frontális kéreg, parieto-temporal-occipitalis csomópont) károsodása miatt alakult ki. A KN élesen előfordul, majd teljesen vagy részlegesen visszafejlődik, mint ahogyan a stroke fókuszos neurológiai tünetei előfordulnak;
- KN a thrombotikus vagy thromboembolikus jellegű ismételt nagyfókuszos agyi infarktus miatt. Az ismételt agyi infarktushoz és a stabilitási epizódokhoz kapcsolódó rendellenességek fokozatos amplifikációja váltakozik;
- szubkortikális érrendszeri CN a krónikus, ellenőrizetlen magas vérnyomás miatt, amikor a magas vérnyomás kis kalibrációjú erekben változásokhoz vezet, elsősorban az agyfélteke és a bazális ganglion mély struktúráinak károsodásával, és ebben a betegcsoportban kialakulnak a többszörös lacunaris infarktuszónák a leukoaraiosisból. Megjegyezzük, hogy a tünetek folyamatos progressziója fokozódik;
- KN vérzéses stroke miatt. A kép hasonló az ismételt szívrohamhoz.
A rövid távú memória csökkenése másodlagos, és az ilyen betegek neurodinamikai rendellenességeinek tudható be. Ezek a betegek gyakran érzelmi-érzelmi rendellenességeket tapasztalnak depresszió és érzelmi labilitás formájában.
Az érrendszeri CN más változatának klinikai tulajdonságait mind patogenezisük, mind a kóros fókusz lokalizációja határozza meg. Krónikus szívbetegség esetén ritka a rövid távú memória romlása, az elsődleges információk elmulasztásának jeleivel. A hippokampusz típusú mnestic rendellenességek kialakulása (szignifikáns különbség van az információ közvetlen és késleltetett reprodukciója között) ebben a betegcsoportban prognosztikai szempontból kedvezőtlen a demencia kialakulása szempontjából. Ebben az esetben további demencia vegyes (érrendszeri-degeneratív természetű).
Eszméletvesztés
Az eszméletvesztés (ájulás) nem külön nosológiai forma. Ez egy olyan tünet, amelyet a károsodott tudat rövid távú, átmeneti támadásai és annak spontán visszatérése fejez ki.
A szinkron körülmények a következő okok miatt fordulnak elő.
Az agy hipoperfúziója:
- az autonóm idegrendszer túlérzékenysége a pszicho-érzelmi stresszkel szemben (izgalom, félelem, pánikroham, hisztérikus neurózis stb.), amelynek eredményeként a perifériás érrendszeri ellenállás csökken, és a vér leesik, az oxigénhiányt okozva az agyszövetben;
- a szívteljesítmény csökkenése, amelynek eredményeként megsértik a hemodinamikát, ennek eredményeként oxigén-éhezést és tápanyagok hiányát (a szívizom szerves károsodása, aritmia, a szív aorta szelepének sztenózisa stb.);
- ortosztatikus sík - patológiásan alacsony artériás nyomás (hipotenzió) álló helyzetben (amikor az alsó végtagok ereknek nincs idejük alkalmazkodni és szűkülni, ezáltal provokálva a vér kiáradását a fejből, és ezért az agy hipoxiáját);
- nagy erek atherosclerosis (atheroscleroticus plakkok szűkítik az erek lumenét, csökkentve a hemodinamikát és a szívteljesítményt);
- trombózis (elzáródás eredményeként fordul elő, különösen a műtét utáni időszakban);
- anafilaxiás (gyógyszerekkel szembeni allergiás reakció) és fertőző toxikus sokk.
Anyagcsere-rendellenességek (hipoglikémia, hipoxia, anaemia stb.);
Az agy axonjai mentén fellépő impulzusátvitel romlása vagy idegsejtjeinek kóros kisülése (epilepszia, ischaemiás és vérzéses stroke stb.).
Ezenkívül eszméletvesztés is lehetséges, ha fejsérülést, például agyrázkódást szenvednek.
Általában a sinkopás roham előtt szédülést, hányingert, gyengeséget, izzadást, látáskárosodást észlel..
Mint fentebb megjegyeztük, az eszméletvesztés nem önálló betegség. A szervezetben fellépő kóros folyamatok egyidejű tüneteként működik, amelyek közül a beteg életére a legveszélyesebb a szív diszfunkciók..
Ezen felül szinkron bekövetkezhet vezetés közben vagy a lépcsőn történő felmászáskor, ami súlyos sérüléseket vagy a beteg halálát okozhatja. Ezért nagyon fontos azonosítani az okokat, amelyek hasonló rohamhoz vezettek, és meg kell kezdeni a megfelelő kezelést.
Javasolt egy terapeuta, neurológus és kardiológus konzultációja..
A betegség okainak diagnosztizálására az orvos összegyűjti a beteg kórtörténetét, szemrevételezést végez.
Ha gyanítják anyagcsere-rendellenességeket, forduljon laboratóriumi vérvizsgálathoz.
Az agyi rendellenességek, MRI kizárása érdekében kétoldalas fejvizsgálat ajánlott..
Agy hiperfúziós szindróma
Állami Intézmény „V.K. nevű Sürgősségi és Újjáépítő Sebészeti Intézet Gusak »Ukrajna NAMS, Donyeck
Az intrakraniális nyomás (VD) a koponyaüregben (az agy vénás sinusaiban, agykamrákban, epidurális és szubachnoidális terekben [2, 4]) jelentkező nyomás, amely az agyi véráramlás térfogatának, a cerebrospinális folyadék és az agyszövet dinamikus egyensúlyának köszönhető. A normál VD szükséges feltétele az agy megfelelő vérellátásának, metabolizmusának és funkcionális aktivitásának biztosításához.
A VD-t az agyi perfúziós nyomás, az agyi érrendszeri tónus, az agyi véráramlás, a cerebrospinális folyadéktermelés és az abszorpciós sebesség, a vér-agy gát permeabilitása, a kolloid ozmotikus homeosztázis az agy extracelluláris folyadékán belüli és néhány egyéb tényező szabályozására szolgáló komplex mechanizmusok biztosítják [3, 5].
A VD növekedésének fontos eleme a vénás komponens. A VD növekedését a híd erek tömörítése és a konvexitális szubachnoid terek kibővítése kíséri. A bazális vénák szerepe az agyból származó vér kiáramlásában jelentősen megnő, ami a véráramlás felgyorsulásához vezet az agy mély vénáiban, különösen a rostos vénákban.
A vénás fal hangjának farmakológiai korrekciója diosmin és hesperidin (DG) segítségével javítja a vénás vér kiáramlását a koponyaüregből és elősegíti a cerebrospinális folyadéknyomás normalizálását. A tanulmány eredményei arra utalnak, hogy beavatkozás lehetséges a cerebrospinális folyadék hipertónia felszívódásának mechanizmusába azáltal, hogy javítja a vénás kiáramlást a koponyaüregből venotonikus gyógyszerek felhasználásával. B. V..
Kupriyanov (1975) és M.I. Kholodenko (1963) megállapította az agy mély vénáinak bőséges beidegződését, valamint az izomréteg jelenlétét a Rosenthal és a Galen vénájában. Ezért a venotonika használata indokolt az agy mély izom ereinek befolyásolására a neuromuscularis készüléken, amelyek valószínűleg szabályozzák a vénás vér kiáramlását.
Az agyi hiperperfúziós szindróma (SCHP) a magas vérnyomás kombinációja a tünetek klinikai hármasával (a test megfelelő oldalához kapcsolódva): migrénszerű fejfájás, epiprastiák és átmeneti neurológiai hiány agyi ischaemia hiányában a sikeres carotis endarterektómia (CE) után.
Gyakrabban fordul elő „kis hiperperfúziós szindróma” [4], különböző intenzitású fejfájás formájában (egyoldalú klaszterszerű, napi 1-2 alkalommal, 2-3 órán át tartó rohamok formájában, vagy jelentős intenzitású egyoldalú, pulzáló fájdalom formájában)..
A rendelkezésre álló irodalomban nem találtunk említést a vénás szabályozásról az agyi hiperperfúziós szindróma megelőzésére a TBE-ben. Mint tudod, a vénás agyi keringés egyensúlyhiánya csökkenti az agyi keringés hemodinamikai tartalékát, hozzájárulva a krónikus agyi ischaemia kialakulásához és a strukturális patológia kialakulásához.
a munka célja
Az intrakraniális nyomás vénás és cerebrospinális folyadék-összetevőinek tanulmányozása jóindulatú intrakraniális hipertóniás szindrómában carotis endarterektómia során, az intrakraniális nyomás korrekciójának értékelése a vénás kiáramlás farmakológiai javításával az agyi hiperperfúziós szindróma megelőzése érdekében.
Anyagok és metódusok
A jóindulatú intrakraniális hipertónia (ADHD) klinikailag és műszeresen megerősített szindróma alapján a vizsgálatba 60 olyan beteget vontak be, akiket a Sürgősségi és Újjáépítő Műtétek Intézetének érrendszerében kezeltek. VC. Gusak NAMS, Ukrajna ", 40 és 65 év között (átlagéletkor - 55 év).
Minden beteg átfogó klinikai, műszeres és laboratóriumi vizsgálaton, valamint ortopédiai és neurológiai vizsgálaton ment keresztül. A koponyaüregből származó vénás kiáramlást szonográfia segítségével vizsgáltuk (szenzorok: 7 MHz frekvenciával lineáris extrakraniális és vektorok 2,5 MHz frekvenciával intrakraniális vizsgálathoz).
Az agyi hiperperfúzió szindróma a következőkben nyilvánul meg: a hemodinamika instabilitása súlyos hipertóniával a műtét utáni időszakban, a terápiára rezisztens cefalgia, az eufória és elégtelenség kialakulása, pszichózis és agresszió, epipressz. A SCHP nyilvánvaló klinikai tüneteit szintén megfigyelték különböző kombinációkban és eltérő súlyossági fokon.
A vénás hang farmakológiai korrekcióját fokozott VD tüneteket mutató betegekben venotonikus és angioprotektív aktivitású bioflavonoidokkal - a DG Normoven (Kijev Vitamin Plant) kombinált készítménnyel - napi kétszer 500 mg dózisban, 12 órás 14 napos időközönként. A gyógyszer ilyen rendje biztosítja stabil vérkoncentrációját.
A betegeket két csoportra osztottuk. A kontrollcsoport 30 olyan betegből állt, akiket a sürgősségi és rekonstrukciós érrendszeri műtéten végeztek, és akik nem szedtek venotonikus gyógyszereket a műtét előtti időszakban. A fő csoport (30 beteg) egy hónapig. a műtét előtt kapta a DG-t (amelyet a gyártó biztosított a vizsgálathoz) napi kétszer 1 tabletta.
Tekintettel arra, hogy a hiperperfúzió egyik leggyakoribb tünete a műtét utáni időszakban a fejfájás, amely továbbra is a betegek fő memóriája marad a műtét utáni időszakról, az adatok objektív meghatározása és a fájdalom intenzitásának felmérése érdekében vizuális analóg skálát (YOUR) használtunk..
A fejfájás intenzitását a betegek maguk határozták meg egy 10 pontos rendszer alapján (enyhe fájdalom - 1-től 3-ig, közepes - 4-től 6-ig, súlyos - 7-10 pontig). Használtuk a Lida kérdőívet (LDQ) is, amely tükrözi a betegek függését a fájdalomcsillapítóktól, amelyeket a fejfájás enyhítésére használnak a kezelés előtt és egy hónappal azt követően..
Az anyag statisztikai feldolgozását számítási képletekkel és matematikai statisztikai módszerekkel végeztük. Kiszámoltuk az indikátorok aritmetikai átlagértékét (M), azok átlagos négyzetbeli eltérését (σ) és az átlagérték standard hibáját (m). A különbségek jelentőségének felméréséhez két függő mintánál használtuk a t-tesztet.
A különbségeket t-nél szignifikánsnak ítélték
A kapott adatok szerint a cerebrospinális folyadék vénás hipertónia ultrahangjeleivel járó VD növekedést az esetek 36% -ában vetovaszkuláris rendellenességek kísérik, a cefalgiás vagy vestibulom cerebelláris szindróma - 23% -nál. NÁL NÉL
az esetek kevesebb, mint 5% -ánál a fokozott VD fokozatosan csökkent látásélesség, szenzoros halláscsökkenés, figyelemhiányos rendellenesség, hiperaktivitás, látási zavarok a szem elõtt ködben, letargia és kezdeményezés hiánya. Ebben az esetben az ultrahang adatai szerint a véráramlás maximális sebességének növekedése az agy basalis vénáiban (Rosenthal, Galen és a közvetlen szinusz), valamint ezekben az érekben az államon végzett pszeudopulációk, amelyeket becsültek meg az idő átlagolt maximális sebesség alapján TAMx). A TAMx növekedését az M-visszhang kifejezett vagy súlyos pulzációja kísérte. A gyenge gyűrődést a norma egyik változatának tekintették.
A kapott adatok elemzése a cerebrospinalis folyadék és a vénás komponensek miatt megnövekedett VD jeleit mutatta. Megfigyeltük ezeknek a folyamatoknak a kölcsönös függőségét: megbízható, közvetlen, szoros összefüggést állapítottak meg a vénás véráramlás szisztolés sebessége (Vps) és az M-visszhang szélessége (r = 0,77; p
A "Normoven" gyógyszer használata jelentősen hozzájárult (p
Az agy vénás véráramának stabilizálása statisztikailag szignifikáns (korrekt = 0,77, p.)
A preoperatív időszakban az összes betegnél megvizsgáltuk a véráramlás paramétereit a „visszatérő edények” vénás ágyában, amely vért kap az agy régiójából (különösen a belső juguális vénában). Nincs szignifikáns különbség (p = 0,05), azonban a műtét utáni első órától kezdve hajlamos volt a belső juguális véráramlás lelassulása, amint az SCHP kialakul.
A véráramlás sebessége az SCHP kialakulása során a belső juguális vénában a főcsoportban 14% -kal, a kontrollcsoportban pedig 18% -kal csökkent, bár ezekben az értékekben a kontroll értékekkel mutatkozó különbségek nem érték el statisztikailag szignifikáns szintet (p
gt; 0,05). Az agyi ischaemiaban szenvedő betegek vénás véráramlása az orbitális vénákban vízszintes helyzetben szignifikánsan, 11,9% -kal nőtt (p lt;
Unter Codertum
A PVI-vel és a DVI-vel összehasonlítva a térfogat-rendellenességek az "ischaemiás részleges árnyalat" -nak felelnek meg. A gerinc artériás szindrómával kialakul az agy egy részének hipoxia - vertebrobasilar elégtelenség, amely szédülést okoz. Különleges eset a szédülés normál nyomás alatt, mert akkor nem világos, honnan származik a kóros tünet és hogyan kell kezelni. A nyomás hirtelen csökkenésével szédülés fordulhat elő, akár hipertóniás betegekben is, normál értékig..
Az agyi keringés autoregulációjának megvalósításához meg kell tartani a vérnyomás bizonyos értékeit (BP) a fej fő artériájában. A megfelelő agyi perfúziót ebben az esetben az érrendszeri ellenállás növelésével tartják fenn, ami viszont a szívterhelés növekedéséhez vezet. Az ismételt akut rendellenességek mellett krónikus ischaemia várható a terminális vérkeringés területén is..
Az agy megjelölt hemodinamikai tartalékai lehetővé teszik a „tünetmentes” sztenózis fennállását panaszok és klinikai tünetek nélkül. Nagyon fontos a plakkok szerkezete: az úgynevezett. az instabil plakkok arterioartériás embolia és akut cerebrovaszkuláris balesetek kialakulásához vezetnek - gyakrabban átmenetileg.
A memória, a gyakorlat és a gnózis megsértése főszabály szerint csak speciális tesztek során észlelhető. A betegek szakmai és társadalmi alkalmazkodása csökken. Gyakran a krónikus szívbetegség legfontosabb diagnosztikai kritériumaként szolgálnak, és érzékeny markerek a betegség dinamikájának felmérésére..
Szédülés normál, magas és alacsony nyomáson
Ebben a tekintetben ésszerű olyan gyógyszereket használni, amelyek több hatásmechanizmust kombinálnak. Ergot-származékot (dihidroergokriptin) és koffeint tartalmaz. Ezután becsüljük meg az aszimmetria együtthatót (KA). Ez egy nagyon fontos mutató, amellyel meghatározható a vérellátás különbsége mind a vizsgált medencén belül, mind a félgömbök között..
Ilyen mutató különösen a gyors kitöltési periódus (Vb) maximális sebessége, amelyet differenciális rogram segítségével határoznak meg. A következő következtetési lehetőségeket használjuk: ha az MK normál határokon belül van, meg kell jegyezni, hogy a vénás kiáramlás nem nehéz. Tehát, az APR csökkenésével az összes vezetékben az agy hipoperfúziójának szindrómájára utal, amelyet leggyakrabban a szisztolés myocardialis diszfunkció (pumpáló funkció hiánya) okoz..
Javasoljuk, hogy az agyi erek reakcióképességét az NG-teszt során kielégítőnek és nem kielégítőnek, valamint jellegét: „megfelelő” és „nem megfelelő” értékelje. Az érrendszeri reakcióképesség "kielégítőnek" tekinthető, ha az eloszlási artériák hangja és az ellenállás (sebesség szempontjából) csökken..
A transzkraniális dopplerográfia az MCAFV monitorozására szerepet játszik a hiperperfúzió kockázatának csökkentésében. Kezelés nélkül ezeknek a betegeknek agyödéma, intrakraniális vagy subarachnoid vérzés és halál kockázata áll fenn. A monitorozásnak magában kell foglalnia a felső légutak nyithatóságát, a vérnyomás gyakori mérését és a neurológiai vizsgálatot. Minden beteget megvizsgálunk tünetek szempontjából, és felkérjük őket, hogy jelentsék a hematoma növekedésének jeleit..
Általában trombembóliás okkal jár, és nem halálos. Az ideiglenes bypass műtét csökkentheti az agyi ischaemia és az artériás műtéti szorítás során fellépő károsodás kockázatát, bár ennek a beavatkozásnak a vita ellentmondásos..
A patomorfológiai és immunhisztokémiai agyi sérülések vizsgálata a preeclampsia és az eclampsia súlyos formáiban meghaltak betegeknél. Manapság a transzplantáció általánosan elfogadott módszer a visszafordíthatatlan diffúz és fokális májbetegségek kezelésére világszerte. Ennek a műtétnek a fő indikációi a különböző etiológiák cirrhosisa, primer kolesztatikus betegségek, veleszületett anyagcsere rendellenességek és egyes daganatok.
A beszámoló számos szerző álláspontját ismerteti az agyi hiperfúzió problémájával kapcsolatban a brachiocephalicus törzsének struktúráin végzett műtétek során, ennek relevanciája igazolt.
43 macskán végzett kísérletekben megvizsgálták a szívteljesítményt, az agyi véráramot és a neurovegetatív mutatók dinamikáját a korai szupresszusztivációs időszakban. Megállapítást nyert, hogy a hiperperfúzió periódusát a Kerdo, Algover indexek értékének csökkenésével és a Robinson index növekedésével kombinálják. A hypoperfúziós szindróma kialakulása során a Kerdo, Algover indexek értékei növekednek és a Robinson index helyreáll.
Szoros, közvetlen kapcsolat alakult ki az agyi véráramlás és a szívkimenetel poszt-reszcitatív dinamikája és újraelosztása között. A nefrológia egyik sürgõs problémája a krónikus veseelégtelenségben (CRF) szenvedõ betegek életminõségének és teljes túlélésének javítása, amelynek elterjedtsége a világon folyamatosan növekszik. Anyagok és módszerek: 20 beteget vizsgáltunk és műtöttünk a brachiocephalis artériák atherosclerotikus elváltozásaival..
Az agy ezen jelenségeinek egyike az agyi posztekémiás hiperperfúzió (reaktív hiperemia) jelensége. A perinatális hypoxia különféle változásokat okozhat a magzat és az újszülött szerveiben és szöveteiben, beleértve a szívizomot. A szívizomkárosodás kialakulásában fontos szerepet játszanak a dyselektrolit-változások, hypoglykaemia, szöveti acidózis, amelyet oxigénhiány és a szív hypo- vagy hyperperfúziója kísér..
A test állapotának súlyosságát akut, hatalmas vérveszteség esetén a keringési rendellenességek határozzák meg, ami szövetek hiperperfúziójához, hypoxia kialakulásához és anyagcsere-rendellenességekhez vezet.
A fej és a nyak érének duplex szkennelése
A krónikus vesebetegségek progressziójának mechanizmusai között, valamint az immunológiai és a nem immunrendszer mellett - beleértve az intrarenális hemodinamika változásait is - széles körben tárgyalják. Ez az állapot ugyanolyan veszélyes, mint kellemetlen. A szédülés leggyakrabban a vérnyomás ingadozásaival jelentkezik. Ha a nyomás hirtelen emelkedik, és hirtelen érrendszeri összehúzódás következik be, akkor agyi ischaemia és szédülés alakul ki.
Ha ez megtörtént, a nyak dekompressziója érdekében sürgősen el kell távolítani a műtéti klipeket (ha vannak ilyenek), és a beteget el kell küldeni a műtőbe. A szédülés az egyik leggyakoribb panasz a betegeknél, amikor orvoshoz fordulnak, és ezt a problémát mind az idős emberek, mind a fiatal betegek egyaránt megfigyelik. A patológia nagyon nehéz kezelni, és a legtöbb esetben speciális műtéti otolaringológiai ellátást igényel.
Patológia jellemző
Sokan hallottak, mások pedig olyan betegséggel is találkoztak, mint például az agy mikroangiopátia. Ami? Ez egy olyan kóros folyamat, amely a kapillárisokat és a kis ereket érinti, krónikus formát öltve. Az agyban zavart a vérkeringés. Mivel az oxigén és a glükóz felelős a normál véráramlásért, ezen anyagok tartós hiánya az agy kis erek működésének zavarához vezet.
- A beteg akut reakciója erős fényre vagy erős hangra.
- Hányinger és hányás.
- Irritáció és ingerlékenység.
- A diák dilatációja.
- Kiürítés az orrból és a szemből.
Ezen kívül vannak olyan fejfájás tünetei, amelyekben feltétlenül forduljon orvoshoz:
- A fájdalom éles és hirtelen. Ebben az esetben vannak további tünetek: hányás és émelygés, mentális rendellenességek, hangulatváltozások. Ha a fájdalom hirtelen jelentkezett, akkor ez a tünet aneurysma-törést jelezhet..
- A kellemetlenség fokozódik a köhögés során (ez a helyzet az agyödéma jelenlétére utalhat).
- Sérülés után a személy agyvérzést szenvedhet.
- Ha magas a hőmérséklet, és a nyaki izmok megnehezednek, ez az agygyulladásra utalhat - meningitis.
- A hirtelen cefalgia kialakulása 50 év elteltével.
- A fejfájást memóriavesztés, zavar, mozgások és beszéd zavarodása kíséri. Ebben az esetben a stroke diagnosztizálható..
- Remegő fejfájás a szemekben és a homlokban, a kontrasztos gyűrűk megjelenése a fényforrás körül utalhat a glaukóma kialakulására.
- Ha a kellemetlen érzéseket csak az egyik oldalon figyelik meg, akkor ez időleges arteritiszre utalhat.
Bármely gyermeknek lehet cefalgia. A következő okok általában provokálják:
- Megfázás és fertőző betegségek.
- Súlyos túladagolás vagy fáradtság.
- Ételallergia.
- Láz.
- Éhezés.
Nem számít, mi okozza a gyermekekben a cefalgiát, lehetetlen késleltetni a vizsgálatot. Az öngyógyszeres kezelés ebben az esetben is tilos, mivel csak árthat a csecsemőnek.
Az agy hiperfúziója és hipoperfúziója
- Az egészségre!
gt; - Portál témák
gt; - Wellness
gt; - betegségek
gt; - Az agy hiperfúziója és hipoperfúziója
Ritka, de veszélyes szövődmény az agy hiperperfúziója. Ez akkor fordul elő, amikor a közös nyaki artéria ürülésének anatómiai változata vagy véletlen kanülése eredményeként az artériás kanülből származó vér jelentős része közvetlenül az agyba kerül.
Ennek a szövődménynek a legsúlyosabb következménye az agyi véráramlás éles növekedése, intrakraniális hipertónia, ödéma és az agyi kapillárisok repedésének kialakulásával. Ebben az esetben lehetséges egyoldalú otorrhea, rinorrhoea, arcödéma, petechia, kötőhártya ödéma kialakulása.
Ha az agy hiperfúzióját nem észlelik időben, és az intrakraniális hipertónia aktív kezelését nem indítják el, akkor ez a szövődmény a beteg halálához vezethet (Orkin F.K., 1985)..
Az perfúziós nyomás csökkentése az önszabályozás küszöbértékének alá (kb. 50 Hgmm) alacsony agyi véráramláshoz kapcsolódik. A hipoperfúzió nemcsak a végzetes diffúz encephalopathia kialakulásában játszik szerepet, amely elsősorban az agy nekrotikus folyamatain alapul, hanem az encephalopathia különböző redukált formáinak kialakulásában is..
Klinikai szempontból a központi és perifériás idegrendszerben ki nem fejezett posztoperatív rendellenességek kialakulásakor viselkedési változások, intellektuális diszfunkció, epilepsziás rohamok, oftalmológiai és egyéb rendellenességek formájában, a tartós vegetatív állapotú globális agykárosodásig, neocorticalis agyi halálig, agyi és agy teljes haláláig (Show PJ, 1993).
Az akut ischaemia meghatározását felülvizsgálták..
Korábban az akut ischaemia csak az artériás vérnek a szervbe juttatásának romlása volt, miközben megőrizte a vénás kiáramlást a szervből.
Jelenleg (Bilenko M.V., 1989) az akut ischaemia alatt a helyi vérkeringés mindhárom alapvető funkciójának hirtelen romlását (hiányos ischaemia) vagy teljes leállását (teljes, ischaemia) értjük:
- az oxigén szállítása a szövetbe,
- az oxidációs szubsztrátok szállítása a szövetbe,
- a szövettermékek eltávolítása a szövet anyagcseréből.
Csak az összes folyamat megsértése okoz súlyos tünetkomplexumot, amely éles károsodást okoz a szerv morfofunkcionális elemeiben, amelynek végső mértéke haláluk.
Az agy hipoperfúziója embolikus folyamatokhoz is társulhat..
Példa. A 40 éves U. beteget a mitrális szelep reumatikus rendellenessége (restenosis), a bal pitvar parietális trombusának kezelésére végezték. Technikai nehézségekkel a mitralis szelep protéziseket korong protézissel végeztünk, és a bal pitvarból eltávolítottuk a thrombust. A műtét 6 órán át tartott (ECC időtartama - 313 perc, az aorta befogása - 122 perc).
A műtét után a beteg mechanikus szellőztetésen van. A műtét utáni időszakban a teljes szívelégtelenség kifejezett jelein kívül (vérnyomás - 70 - 90/40 - 60 mm Hg. Art., Tachikardia akár 1 perc alatt, kamrai extrasisztolák) a posztiszkémiás encephalopathia jelei (kóma, periodikus tónus-klónikus rohamok) alakultak ki. és oligouria.
A műtét után 4 órával a szív bal kamra poszterolaterális falának akut miokardiális infarktusát fedezték fel. A műtét befejezése után 25 órával, a vazopresszor és az inger stimuláció ellenére, hipotenzió jelentkezett - 30/0 Hgmm-ig. Művészet. ezt követően szívmegállás. Az ötszörös defibrillációval végzett újraélesztés nem volt sikeres.
Boncoláskor: az 1400 g súlyú agy, a konvolúciók ellapulnak, a barázdák ki vannak simítva, a kisagy alapján - az ékből a horony a nagy okifitalis foramenbe. A vágott agyszövet nedves. A jobb oldali féltekén, a szubkortikális magok területén 1x0,5 x 0,2 cm méretű ciszta található, serózus tartalommal. Kétoldalú hydrothoraxot találtak (bal oldalon 450 ml és jobb oldalon 400 ml) és asciteset (400 ml), a szív minden részének súlyos hipertrófiáját (szív súlya 480 g, a bal kamra falának szívizom vastagsága 1,8 cm, jobb oldalon 0,5 cm vastag) kamrai index - 0,32), a szív üregek tágulása és a diffúz szívizomgyulladás kardioszklerózisának jelei.
A bal kamra poszterolaterális falában akut, kiterjedt (4 x 2 x 2 cm) miokardiális infarktus van, körülbelül 1 napos vérzéses corolla-val. Szövettanilag megerősített az agytörzs, a vénás és a kapilláris plethora súlyos duzzanata, az agykéreg idegsejtjeinek ischaemiás (akár nekrotikus) károsodása.
Fizikai-kémiai - a szív, a vázizmok, a tüdő, a máj, a thalamus és a medulla oblongata összes osztályának kifejezett miokardiális hiperhidrációja. A miokardiális infarktus kialakulásában ezen a betegnél a koszorúér artériák atherosclerotikus elváltozásain túlmenően a műtéti beavatkozás általában hosszú időszaka és annak egyedi stádiumai is szignifikánsak voltak.
Az akut ischaemia meghatározását felülvizsgálták..
A webhelyen közzétett ajánlások és vélemények referenciaként szolgálnak vagy népszerűek, és széles közönség számára nyújtják megbeszélés céljából. Ez az információ nem helyettesíti a kórtörténet és a diagnosztikai eredmények alapján képzett egészségügyi ellátást. Feltétlenül forduljon orvoshoz.
Az agysejtek életképességének fenntartásához (az agy szerkezetének megőrzéséhez) szükséges energiamennyiség jelentősen eltér az agynak a normál működéshez szükséges mennyiségétől. Az agyszerkezet fenntartásához szükséges minimális véráramlás 5-8 ml / 100 g / perc (az ischaemia első órájában).
A véráramlás gyors helyreállítása esetén, amint a trombolízis után - spontán vagy a kezelés eredményeként következik be - az agyszövet nem sérül, és funkciója fokozatosan visszaáll az előző szintjére, azaz az idegrendszeri hiány teljesen visszaáll. Hasonló események megfigyelhetők egy átmeneti ischaemiás rohamon (TIA), amely klinikai szempontból átmeneti neurológiai deficitnek tűnik, amely legfeljebb 24 órán át tarthat.
Gyakran átmeneti ischaemiás rohamok fordulnak elő a középső agyi artériás medencében. A klinikai képet az átmeneti paresthesia és az ellenkező oldal érzékeny rendellenességei, valamint az ellenkező oldal végtagjainak átmeneti gyengesége dominálják. Az ilyen típusú rohamokat néha nehéz megkülönböztetni a fokális epilepsziás rohamaktól..
Egyes esetekben az ischaemia miatti idegrendszeri rendellenességek enyhítése akkor is lehetséges, ha azok 24 óránál hosszabb ideig fennállnak. Ilyen esetekben nem TIA, hanem visszafordítható neurológiai deficitet mutató stroke (kisebb stroke).
A hosszú távú hipoperfúzió, amely meghaladja a neuronok működését, sejthalálhoz vezet. Az ischaemiás stroke visszafordíthatatlan állapot. A sejthalál a vér-agy gát megsemmisítésével együtt vízbeáramlást eredményez az érintett agyszövet területére (kandalló infarktus), ami agyödémát okoz.
Ha egy nagy kandallófókuszt kiterjedt ödémával kombinálnak, életveszélyes intrakraniális hipertónia klinikai tünetei jelentkeznek: fejfájás, hányás és tudatzavar, amelyek időben történő észlelést és hatékony kezelést igényelnek. A beteg életkorától és az agy térfogatától függően, a szívroham fókuszának kritikus mérete, amely e klinikai tünetek megjelenését idézi elő, jelentősen változik.
Normál agymennyiségű fiatalokban fejlődésük kockázata növekszik, ha csak a középső agyi artériában van egy medence. Ezzel szemben az elhallgatott agyú idős emberek esetében életveszélyes helyzet csak akkor fordulhat elő, ha szívroham alakul ki két vagy több agyi edény medencéjében.
Gyakran egy ilyen veszély esetén a beteg életét csak intrakraniális nyomás csökkentését célzó időszerű gyógyszerekkel vagy műtéti beavatkozással (hemicraniectomia) lehet megmenteni, amelynek során a csont egy nagy részét eltávolítják annak érdekében, hogy csökkentsék a duzzadt agynak a koponya boltozatból történő elnyomását..
A szívinfarktus után elpusztult agyszövet később cseppfolyósodik és felszívódik, ezért ennek eredményeként egy CSF-fel töltött cista megmarad, ehelyett kis mennyiségű eret és kötőszöveti zsinórt tartalmaz, amelyet reaktív gliózis változásokkal (asztrogliózis) kombinálnak a környező agyi parenchyma. Nincs heg a szó teljes értelmében (a kötőszövet elterjedésével).
A biztosíték forgalom értéke. Az agyi parenchima fejlődésének dinamikája és az ödéma kiterjedése nemcsak az erek hajlandóságától függ, amelyek rendszerint ellátják az agyi területet a szívroham kockázatának, hanem a mellékvéráramlás kialakulásától is. Általában működésük szempontjából az agy artériái a végső artériák, mivel általában a kollaterális erek nem képesek elegendő véráramot biztosítani ahhoz, hogy az agyszövet az akut artériás elzáródás helyétől távol maradjon. Az érintett artéria lumenének nagyon lassú és fokozatos szűkítésével azonban a kollaterális véráramlás lehetősége jelentősen bővül..
A krónikus mérsékelt szöveti hipoxia időnként úgy tűnik, hogy „kiképezi” a kollaterális ereket, amelynek eredményeként a nagy artériás törzs medencéjében a véráramlás meglehetősen hosszú leállítása kiegészíthető olyan kollaterekkel, amelyek teljes mértékben fedezik az agyszövet energiaigényét..
Neurológia (6479)
Artem Nikolaev
Kérdés: „Helló, szédülés, szem sötétedése, görcsök és végtagok zsibbadása folyamatosan aggódik”
Válasz: "Megvizsgáltak már valamilyen módon?"
Kérdés: „Ezt a diagnózist a nyár folyamán a REG alapján hozták létre”
Válasz: „A REG egy régóta elavult és rendkívül nem információs kutatási módszer. Ennek alapján nem lehet következtetéseket levonni. A megfelelő vizsgálat előírásához teljes idejű, illetékes neurológus konzultáció ajánlott. ”
Kérdés: "Egy heten belül feliratkoztam az agy és az erek MR vizsgálatára, de általában az állapot nagyon hasonló a hipotenzióhoz, tegnap a nyomás 110/60 volt, nagyon rossz, gyengeség, kudarc és szédülés."
Kérdés: „A neurológusok betettek az IRR-be és a neurózisba, a hőmérsékletet gyakran még 37 37,1-nél tartják, ezen a nyáron ejtőernyővel repültem a tenger felett, majd az ösvényen. ma ezek a rémálmok a mai napig kezdődtek, az elemzések mind normálisak "
Válasz: "Végezzünk el egy MR-t - talán valami tisztázódik."
Kérdés: „Helló, az MRI csökkentette a véráramlást a bal oldali szigmoid és keresztirányú sinus mentén. csökkent véráramlás a bal oldali juguális vénában. a Willis kör fejlesztési lehetősége - a kör bezárt, a véráramból származó jel csökken mindkét hátsó összekötő artériában ”
Válasz: „Kérjük, írja át az MRI teljes szövegét, inkább szkennelje le a következtetést, és csatolja a fájlt a kérdéshez.”