Legfontosabb / Ütés

Wernicke encephalopathy - akut neuropszichiátriai rendellenesség

Ütés

A Wernicke encephalopathia agyi károsodás a tiamin - B1-vitamin akut hiánya miatt a testben, krónikus alkoholizmus, alultápláltság, tartós hányás hátterében.

Az alkohol szisztematikus használata idővel katasztrofális következményekkel járhat, amelyek az agy és a központi idegrendszer káros működésének következményei.

A Gaye-Wernicke-szindróma alkoholmérgezés eredményeként alakul ki. A statisztikák azt állítják, hogy ennek a betegségnek bizonyos hajlama is van, főleg a harmincas év utáni férfiakon.

Patogenezis és a jogsértés okai

A Gaia-Wernicke encephalopathia a hypothalamus, az agytörzs és a kisagy akut károsodása. A patológia mechanizmusának fejlesztése az idegsejtek számának csökkenésén és a mielin pusztulásán alapul a fehér anyag területén.

A sérülés az agy azon részeinek anyagaira terjed ki, amelyek a 4. kamrában vannak, a 3. kamra és a szilviai vízellátás közelében - az ezen osztályokat összekötő csatornán. Akut esetekben helyszíni vérzést diagnosztizálnak. Krónikus esetekben - a mastoid testek atrófiája.

Annak ellenére, hogy a betegség elsősorban krónikus alkoholizmussal jár, a szindróma a vitaminhiány és kimerültség következményeként alakulhat ki hosszabb böjt, folyamatos hányás, rosszindulatú daganatok és egyéb tényezők következtében. Ezen kóros állapot mellett érrendszeri-disztrófikus változások is előfordulnak.

A B1-vitaminhiány következtében a neuronok által végzett glükóz-feldolgozás csökken, és a mitokondriumok károsodnak. A glutamát túlzott felhalmozódása az alfa-ketoglutaradehidrogenáz enzim aktivitásának csökkentése miatt az energiahiány miatt neurotoxikus hatással rendelkezik.

Nem csak az alkoholfogyasztó, vagy a szervezetben tiaminhiányos emberek fejleszthetik ki ezt a betegséget. Számos egyéb tényező provokálhatja a patológiát, így a Wernicke encephalopathia a következő körülmények között alakul ki:

  • alultápláltság;
  • avitaminosis;
  • tumorok;
  • hosszan tartó böjt;
  • mérgezés olyan gyógyszerekkel, amelyek digitalis kivonatot tartalmaznak;
  • emésztőrendszeri betegségek;
  • terhesség.

Mi jelzi a betegséget??

Az alkoholos encephalopathia akut formáját számos olyan jel kíséri, amelyek lehetővé teszik a rendellenesség azonosítását és diagnosztizálását..

Az általános fizikai állapot romlása, különféle idegi és mentális rendellenességek megjelenése, egyéb betegségek súlyosbodása - mindez együtt jelzi a Gaye-Wernicke-szindróma jelenlétét.

Mindenekelőtt a patológiát a tünetek hármasa jellemzi:

  • ataxia - csökkent mozgáskoordináció és egyensúlyérzet;
  • oftalmoplegia - a szemizmok bénulása az oculomotoros idegek károsodása miatt;
  • tudatzavar - képtelenség a környező valóság megfelelő észlelésére, gondolkodásra és a külső ingerekre reagálásra.

A Wernicke-encephalopathiában szenvedő betegek apátiássá, rendezetlenné válnak, képtelenek bármire összpontosítani.

A betegség kezdeti stádiuma több hétről hónapokra tarthat, és a következő tünetekkel nyilvánul meg:

  • erős álmosság érzése;
  • szisztematikus korai ébredés;
  • képtelenség gyorsan elaludni;
  • az alvást rémálmok kísérik;
  • megdöbbenve.

Egyéb tünetek között a következő állapotok különböznek egymástól:

  • étvágytalanság;
  • fokozatos vonzódás a zsíros ételekhez és a fehérjéket tartalmazó élelmiszerekhez;
  • gyakori hányinger és hányás megjelenése;
  • röhögés és gyomorégés;
  • fájdalom a hasban;
  • fizikai fáradtság érzés;
  • ideges széklet;
  • fáradtság;
  • képtelenség elviselni a tartós fizikai és szellemi stresszt;
  • beszédzavar - következetlenség és értelmetlenség megjelenése a beteg beszélgetésében;
  • hallucinációk;
  • motoros rendellenességek.

A Wernicke encephalopathia előrehaladott stádiumának tünetei a következők:

  • hidegrázás és láz;
  • tachycardia;
  • fájdalom a szívben;
  • fokozott izzadás;
  • rohamok a végtagokban;
  • fulladás érzése;
  • tapintható reakciók megsértése;
  • magas testhőmérséklet;
  • aritmia;
  • a félelem és szorongás érzéseinek megjelenése.

A diagnózis felállítása

Az encephalopathia diagnosztizálásához neurológus, terapeuta, szemész és pszichoterapeuta konzultációjára van szükség. A diagnózist az ilyen módszerekkel végzett vizsgálat eredményei igazolják:

  • vizelet és vér elemzése;
  • EKG;
  • kalorikus reakció elemzése;
  • MRI és CT;
  • cerebrospinális folyadék analízis.

terápiákkal

Ezt a betegséget sürgősségi osztályba sorolják. Ha több tünet is észlelhető, a beteg sürgős kórházi ápolást igényel.

Megfelelő és időben történő kezelés nélkül kóma és további halál léphet fel..

Az általános kezelés lényege a test vízmérlegének feltöltése, az elektrolit-rendellenességek kijavítása, a tiamin hiány feltöltése, a beteg normál étrendre való visszatérése.

Ennek érdekében a következő gyógyszereket írják elő:

  • tiamin - intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be 100 mg-os dózisban, a kezelési idő legalább 5 nap;
  • magnézium-szulfát - az injekciókat 6-8 óránként 1-2 g adagban hajtják végre;
  • magnézium-oxid - szájon át, napi egyszeri 400–800 mg dózisban;
  • B2, B6 vitamin komplex;
  • aszkorbinsav és nikotinsav;
  • anabolikus szteroid;
  • glükóz - intravénásan adják be, szükségszerűen a tiamin befecskendezése után, ellenkező esetben, ha a glükózt helytelenül használják, az állapot azonnal romolhat.

A tiamin ilyen adagban történő befogadása addig folytatódik, amíg a beteg teljesen áttér a normál étrendre. A fenti gyógyszereken kívül a betegnek multivitamin-kezelést is felírták. Ezzel együtt a szív- és érrendszer folyamatos monitorozása.

Prognózis és szövődmények

A prognózis ebben az esetben nagyon kedvezőtlen lehet. Amint a gyakorlat azt mutatja, az esetek felében halálos kimenetelű esemény lép fel. Egy ilyen magas halálozási arány a betegség akut lefolyásával és az egyidejű betegségek súlyosbodásával jár, például cukorbetegség, cirrhosis.

Nagyon fontos szerepet játszik az orvosi segítség megfelelő időben történő igénybevétele és a minősített kezelés. A Wernicke encephalopathia súlyos szövődményei között a következő állapotok különböztethetők meg:

  • részleges memóriavesztés;
  • a kognitív szféra és az emberi élet egészének rendellenességei;
  • állandó álmosság;
  • lehetetlen az agyi tevékenység teljes működésének helyreállítása, mint a betegség előtt, az agyi atrófia hátterében;
  • mentális zavarok;
  • kóma és halál nagy valószínűsége.

Sokkal könnyebb megelőzni ezt a betegséget, mint kezelni. A patológia megelőzése a következő:

  • az alkoholfogyasztás teljes megtagadása;
  • az egészséges és aktív életmód fenntartása;
  • a helyes alvási rend betartása;
  • teljes kiegyensúlyozott táplálkozás;
  • időben történő hozzáférés az orvoshoz.

Gaye Wernicke encephalopathia

A Gaye-Wernicke encephalopathia egy akut állapot, amelyet neurológiai és mentális rendellenességek jellemeznek a szervezet tiaminhiányának hátterében. Az ICD-10 szerint a patológia az E51.2 kódnak felel meg.

Akut alkoholos encephalopathia

Az encephalopathia általában az elhúzódó alkoholfogyasztás hátterében alakul ki, és megfelel a függőség második vagy harmadik stádiumának, és polyneuropathia is kíséri azt..

A Gaye-Wernicke-szindrómát akut lefolyás jellemzi, és a klinikai tünetek időtartama több héttől több hónapig terjedhet..

Ezen túlmenően a patológia gyakran más krónikus alkoholizmusban szenvedő szomatikus betegségek hátterében alakul ki:

  • májgyulladás;
  • cirrózis;
  • hasnyálmirigy-gyulladás
  • artériás hipertónia.

A betegség első jeleinek megjelenésekor azonnal forduljon szakemberhez további diagnosztizáláshoz és a kezelés felírásához, mivel a későn kezdett kezelés számos szövődmény kialakulásához vezethet, mind az idegrendszer, mind a mentális állapot szempontjából.

etiopatogenezisében

Tiamin - B1-vitamin, a biológiailag aktív vegyületek kofaktora, szabályozva az anyagcserét, emellett nagy szerepet játszik az idegrendszer sejtjeinek működésében. Ennek a komponensnek a hiánya a sejtek energiaorganelláinak - mitokondriumok - súlyos károsodásához, valamint az idegsejtek glükóz-feldolgozási képességének csökkenéséhez és a központi idegrendszer szerkezetének károsodásához vezet..

A B1-vitaminhiány a fő patogenezis-kapcsolat a Gaie-Wernicke encephalopathia kialakulásában. A kisagy, a hypotalamus és az agytörzs befolyásolja..

Szövettani szempontból a klinikai képet a neuronok myelin burkolatainak károsodása, a sejtek számának csökkenése és súlyos esetekben a vérzés kis területei jelentik..

A mitokondriumok károsodása az ATP, azaz az energiatermelés csökkenéséhez vezet, ami növeli a glutamát koncentrációját, ami viszont csökkenti egy adott enzim aktivitását, amelynek hiánya káros hatással van az idegrendszer szövetére..

A tiaminhiány nemcsak az alkoholtartalmú italok rendszeres használatával, hanem súlyos indokolatlan hányással, terhességgel, onkológiai folyamatokkal, hosszan tartó éhezéssel, szerzett immunhiányos szindrómával, az idegrendszer kimerültségével és a belekben felszívódó abszorpcióval is megfigyelhető. A Gaie-Wernicke encephalopathia kialakulása nagy mennyiségű glükóz és digitalis bevezetését is provokálhatja a mérgezett személyeknél.

Tünetek

A patológiát a tünetek hármasának megjelenése jellemzi.

  1. Az okulomotoros zavarokat diplopia jellemzi - tárgyak elbomlása, vízszintes nistagmus - a szemgolyók tudattalan gyakori oszcillációs mozgása. Bizonyos esetekben a jogsértések annyira nyilvánvalóak, hogy fennáll az elrabló idegek kétoldali sérülése. Lehet, hogy a pillantás parézisének kialakulása. A vizsgálat során a pupillás reakciókat leggyakrabban megőrzik.
  2. Az Ataxia a Gaie-Wernicke encephalopathiaban cerebelláris természetű, mivel az agy ezen részén lévő neuronok károsodnak. A beteg panaszkodik egyensúlyhiányról járás közben, ritka esetekben a test izmainak mozgásának koordinációjának megsértésével, remegéssel együtt.
  3. A tudat romlása a kezdeti stádiumban álmosság, csökkent hangulat, koncentráció és figyelem formájában nyilvánul meg. A betegség előrehaladtával fokozódó ingerlékenység, hallucinációk csatlakoznak. A beteg abbahagyhatja a rokonok és közeli emberek felismerését, az orvos kérdéseit figyelmen kívül hagyják. Jellemző a memória rendellenességek fokozódása, a Korsakov-szindróma kialakulása lehetséges. A csökkent tudatosság sztúrához és kómához vezethet.

A betegséget a polyneuropathia tünetei kísérhetik, amelyet az alsó végtagok kellemetlen érzései és érzékenységük csökkenése jellemez..

Diagnostics

Ha patológia jelei jelentkeznek, forduljon neurológushoz és pszichiáterhez diagnózis és kezelés céljából.

  1. Az orvos vizsgálata során kiderül, hogy vannak-e okulomotoros rendellenességek és ataxia, a pszichomotoros tesztek pedig azt mutatják, hogy valamilyen mértékben megsértik a tudatot. A csökkent ínreflexek az encephalopathia jellemző polyneuropathia jelenlétét jelzik.
  2. A klinikai vérvizsgálatot specifikus változások jellemzik: a fehérjekoncentráció csökken, és a piruvsav tartalma növekszik.
  3. A tiaminra adott pozitív választ a B1-vitamin beadása után a klinikai tünetek csökkenése jellemzi.
  4. Az agy MRI-jét a szövet állapotának felmérésére, valamint akut cerebrovaszkuláris balesetet, valamint onkológiai és jóindulatú daganatok differenciáldiagnosztikáját végzik..
  5. Az ágyéki punkciót súlyos agyi tünetek esetén írják elő a meningitis kizárására és a cerebrospinális folyadék biokémiai összetételének tanulmányozására.

Kezelés

A terápia célja a tiamin koncentrációjának helyreállítása. A B1-vitamin intravénás infúzióját 3-4 ml 5% -os oldatban végezzük, a következő napokon az injekciókat intramuszkulárisan hajtjuk végre, majd a beteg átvált orális gyógyszeres kezelésre..

A narkológus figyelmeztet: komplikációk

Mivel a B1-vitamin hiány súlyos hatással van az idegrendszerre, a szakemberrel való idő előtti érintkezés súlyos következményekkel járhat:

  • tudatzavar - fogyatékossághoz, hallucinációkhoz;
  • kezelés nélkül - tartós amnézia;
  • kóma kialakulása a betegség rosszindulatú folyamata során, amely sok esetben halálhoz vezet.

Wernicke encephalopathia

A Wernicke encephalopathy az agy bizonyos részeinek akut elváltozása, amelyet az agyi sejtekben bekövetkező anyagcserezavar jellemez, amelyet tiaminhiány vált ki.

Olvassa el

Olvassa el

Ezt a patológiát először 1881-ben egy német orvos, Karl Wernicke írta le, „akut felső vérzéses polioencephalitisnek” hívva. Az orvos úgy vélte, hogy az alapjául szolgáló gyulladásos betegség és mérgezés. Manapság megállapítást nyert, hogy patológia a tiamin nem megfelelő bevitelének eredményeként alakul ki. Most a betegséget Wernicke encephalopathia vagy Gaye-Wernicke szindróma néven hívják fel, mivel egy francia orvos a tüneteit egy német kollégával egy időben ismertette..

Gyakrabban ezt a diagnózist 35-50 év közötti férfiakon végzik. A tudósok tisztában vannak a harminc évnél fiatalabb emberek betegségének egyes eseteivel. Az esetek túlnyomó többségében az akut Wernicke encephalopathia oka az alkoholizmus, bár vannak más is. A Gaye-Wernicke-szindróma klinikai megnyilvánulásai csökkenthetők a kezelés eredményeként, állandó szinten tarthatók vagy krónikusak lehetnek, Korsakov pszichózisának hívják..

A betegség okai

Az enzimekhez nem-protein komponensek (kofaktorok) szükségesek a biokémiai szintézishez. A tiamin vagy a B1-vitamin ilyen kofaktor bizonyos enzimekre. Hiánya miatt gátolják az agysejtekben a kémiai reakciókat, képesek felhasználni a glükózt, ami energiájukhoz vezet.

Ezenkívül a tiaminhiány fényében olyan folyamatok zajlanak, amelyek túlzott mértékű kalcium felhalmozódást eredményeznek a sejtekben. Ez viszont a mitokondriumokat és más celluláris elemeket elpusztító proteinszerkezetek aktiválását okozza, ami a neuronok halálához vezet.

A kóros folyamat a medialis hipotalamust, agyi féregét, az agytörzset és néhány agyideg-párt érinti..

A Wernicke encephalopathia fő oka a krónikus alkoholfogyasztás. A túlzott alkoholfogyasztás akadályozza a tiamin normális felszívódását és felhalmozódását. Ezen vegyület hiányát az elégtelen irracionális táplálkozás is okozza, amikor az életvitelhez szükséges vegyületek nem jutnak be a testbe, ami az alkoholfüggőségre jellemző.

Ezen túlmenően más állapotok is megelőzhetik a Wernicke-szindróma kialakulását, amelynek egyik jellemzője a nem kielégítő vitaminbevitel. Ezek tartalmazzák:

  • vitaminhiány;
  • hosszú ideig hemodialízis;
  • a gyomor-bél traktus betegségei;
  • terhes nők toxikózisa;
  • HIV és AIDS;
  • böjt, szigorú diéta;
  • állandó mérgezéses hányás;
  • onkológiai betegségek;
  • bizonyos típusú parazitafertőzések.

Nem minden tiaminhiányos krónikus alkoholistánk alakul ki Wernicke-szindróma. Ez arra utal, hogy más tényezők is szerepet játszhatnak e patológia patogenezisében. Például genetikai rendellenességek, amelyek a tiamin anyagcserében részt vevő abnormális enzimek szintéziséhez vezetnek.

A betegség patogenezise

Mielőtt az alkoholistának megjelent a Wernicke encephalopathia első jele, 5-20 évig tarthat folyamatos és túlzott mértékű visszaélés. Egyes nőkben a betegség 3-4 év elteltével jelentkezik. A tünetek az alkoholizmus második vagy harmadik szakaszában jelentkeznek. A betegek körülbelül felén korábban diagnosztizáltak alkoholos pszichózist, delírium állapotot.

Bármely encephalopathia típusát prodromális időszak jellemzi, amely több hétig vagy hónapig tart. Ebben az időben a személynek a következő tünetek vannak:

  • neuropszichikus gyengeség, erővesztés, az ember szinte nem mozog izomgyengeség érzése miatt;
  • alacsony étvágy, hajlandóság az élelmiszerek fogyasztására, ami gyakran anorexiahoz, vonzódáshoz vezet az élelmiszerekben, amelyekben túlnyomó fehérje- és zsírtartalom van;
  • alvászavarok
  • emésztési rendellenességek;
  • hasfájás;
  • dyspepsia, röhögés, gyomorégés;
  • látás károsodás;
  • az ujjak és a végtagok izmok görcsös összehúzódásai;
  • szédülés.

Ritka esetekben a Wernicke encephalopathia hirtelen kezdődik, prodromális tünetek nélkül. Ez fertőző, gyulladásos, szomatikus betegség vagy akut megvonás hátterében fordul elő.

A Wernicke encephalopathia tünetei

A betegség klinikája akut. A Gaye-Wernicke szindrómát a "tünetek hármasa" jellemzi:

  • ophthalmoplegia;
  • ataxia;
  • zavart tudat.

A klasszikus tünetek teljes készletét a betegeknek csak egyharmadában találják meg.

A patológia kialakulása a megvonás hátterében a delírium és a pszichomotoros funkció gerjesztése alapján következik be. A beteg szorongó állapotban van, indokolatlan félelmet érez. A motivációs aktivitás a szokásos háztartási vagy munkatevékenységére jellemző sztereotípiás mozgások végrehajtásában nyilvánul meg. Az ilyen betegekkel szóbeli kapcsolat nem lehetséges, ők morgolnak vagy kiabálnak egyetlen szót vagy kifejezést, nem válaszolnak a kérdésekre.

A catatonia periodikus immobilizált állapotban manifesztálódhat, magas izomtónus mellett. Néhány idő múlva a beteg leválódik, apátia, és sztupor állapotba eshet.

A súlyosbodó Wernicke encephalopathia általános tünetei a következők:

  • a prodromális periódus fokozott ataxia: a beteg nem tud önállóan mozogni, nehezen áll még állni;
  • képtelenség koncentrálni;
  • érdeklődés hiánya a körülötte zajló események iránt;
  • a kognitív funkciók jelentős romlása: gondolkodás, memória, észlelés, figyelem zavara;
  • a koherens gondolkodási folyamat végrehajtására való képesség hiánya;
  • képtelen navigálni a térben és az időben.

Oculomotor rendellenességek a következők:

  • kancsalság;
  • akaratlan szemmozgások függőleges vagy vízszintes irányban;
  • a felső szemhéj ptosis;
  • a szemgolyó mozgása közötti koordináció hiánya;
  • a tanulók méretének különbsége;
  • az egyik diák méretének csökkentése.

Amikor a betegség romlik, a betegek kimerülten néznek ki, duzzadt, duzzadt arccal. A testhőmérséklet megemelkedik, a nyelv sima, élénkvörös vagy bíbor. Állandó gyors pulzus, aritmia, alacsony vérnyomás. Palpációval rendelkező betegekben meghatározzák a máj növekedését.

Egyes esetekben a Gaye-Wernicke szindróma túlérzékeny formában fordul elő. Ebben az esetben a betegség minden jellegzetes tünete nagyobb intenzitással jelentkezik. Ilyen betegekben a hőmérséklet kritikus értékre emelkedik, nincs reakció a külső ingerekre, zavart tudat. Egy vagy két nap elteltével a beteg stupor állapotba kerül, teljes leválódásba kerül. A Wernicke encephalopathia szuper akut lefolyásának szinte minden esetben halállal végződik. A halál 4-6 napon belül bekövetkezik.

Megfelelő terápia hiányában az ember kómába esik, majd meghal. A tiaminnal és más gyógyszerekkel végzett kezelés során a tünetek intenzitása fokozatosan csökken. A szembetegségek első tünetei enyhülnek, ez néhány órán belül jelentkezik a B1-vitamin első adagjának bevezetése után. Ha az okulomotoros rendellenességek előrehaladásától számított két vagy három napon belül nincs pozitív dinamika, akkor további diagnosztikai intézkedéseket kell végrehajtani a diagnózis tisztázására vagy felülvizsgálatára.

A neurológiai rendellenességek és zavart sokkal lassabban lehet közvetíteni. A betegnek hosszú problémái vannak az új információk, az információk észlelésének, a memória rendellenességeinek emlékezésével.

Diagnosztikai módszerek

A diagnózist anamnesztikus adatok és klinikai tünetek elemzésével kell elvégezni. Fontos diagnosztikai jele a tiamin kezelés után a tünetek intenzitásának csökkenése. A fizikai vizsgálat során az orvos megjegyzi a rossz táplálkozás jellemző jeleit: a testtömeg hiányát, a bőr, a haj és a körmök romlását. A zavart tudatot, az okulomotoros rendellenességeket szintén meg kell jegyezni. A legtöbb betegnél a perifériás idegrendszer rendellenességei vannak - fokozott verejtékezés, szívdobogás és pulzusszám, alacsony vérnyomás.

A diagnózis tisztázása érdekében biokémiai vérvizsgálatot végeznek. Encephalopathia esetén a tiamin-transzketo-láz metabolizmusában részt vevő enzim aktivitásának csökkenése és a piruvasav tartalom növekedése.

A következő műszeres vizsgálatok során felmérjük az agyi aktivitást és azonosítjuk a léziókat:

  • Az agy CT vizsgálata;
  • Az agy MRI-je;
  • elektroencefalogram:
  • rheoencephalography.

A differenciáldiagnózist az akut pszichózisok, skizofrénia, agydaganatok, alkohol-delírium vonatkozásában végzik.

Betegségek kezelése

Gaye-Wernike az encephalopathia kezelését egy narkológusnál, ha a betegség az elvonási tünetek hátterében jelentkezik. Más esetekben a terápiát pszichiáter végzi.

Wernicke akut encephalopathia olyan állapot, amely sürgős orvosi ellátást igényel, ezért a betegnek azonnali kórházi kezelésre és tiamin-kezelésre van szüksége. A terápiás intézkedések kezdeti szakaszában a B1-vitamint naponta kétszer, 50-100 mg-os infúzióval kell beadni, egy idő után intramuszkuláris injekcióra váltva..

Súlyos vitaminhiány esetén más vitaminokat írnak fel: nikotinsavat, aszkorbinsavat, cianokobalaminot, piridoxint. Gyakran előfordul, hogy tiaminhiányos betegeknél hypomagnesemia figyelhető meg, magnézium-szulfátot írnak fel nekik.

Ha a Gaye-Wernicke-szindróma delírium tremens hátterében alakul ki, pszichotróp gyógyszereket (haloperidol, diazepam, barbamil, klórpromazin) alkalmaznak.

Az agy kognitív funkcióinak helyreállítása céljából nootropikus gyógyszerekkel (gamma-amino-vajsav, piracetám), angioprotektorokkal (pentoxifillin) és az agyi vérkeringés javítására szolgáló eszközökkel (vinpocetinnel) végezzük a kezelést..

Előrejelzés és megelőzés

Az akut Wernicke encephalopathia prognózisa kedvezőtlen, de attól függ, hogy a kezelés milyen gyorsan kezdődik. Megfelelő terápiával az oculomotoros rendellenességek gyengülnek a tiamin hatására az első nap folyamán. A zavart tudat és ataxia több hétig vagy hónapig fennáll.

Ha a patológia krónikus alkoholizmus hátterében alakul ki, akkor általában kezelés nélkül krónikus folyamatba kerül Korsakov pszichózisa. A betegek egyötöde a klinikákon hal meg betegségek miatt, amelyek súlyos állapotban alakulnak ki.

Az alkoholos pszichózis és az encephalopathia megelőzése érdekében Wernicke-nek abba kell hagynia az alkoholt, vagy korlátoznia kell az alkoholfogyasztását. Valamennyi alkoholfüggőséggel rendelkező beteget narkológusnak és pszichoterapeutanak kell kezelnie. Éhezés, szélsőséges étrend tiaminhiányt válthat ki. Folyamatos hányás, terhes nők toxikózisa, mérgezés esetén konzultáljon orvosával, hogy megakadályozza az encephalopathia kialakulását a tiaminhiány hátterében.

A Wernicke encephalopathia megelőzése céljából tiaminból, B12-vitaminból folsavkészítményeket írnak elő a következő betegcsoportoknak:

  • anorexia;
  • más étkezési rendellenességekkel;
  • szoptatás;
  • hemodialízis alatt;
  • azok, akik dextrózt tartalmazó intravénás oldatokat kapnak.

Valamennyi zavart tudatú beteget, aki a neuropszichiátriai kórház vagy a narkológiai klinika kórházi osztályába lép, tiaminnal kell kezelni, hogy megelőzzék az akut Wernicke encephalopathia kialakulását még a diagnosztikai intézkedések kinevezése előtt is..

Lehetetlen gyógyítani az alkoholizmust.

  • Sokféleképpen próbáltam, de semmi sem segít?
  • Egy másik kódolás nem volt hatékony?
  • Az alkoholizmus elpusztítja a családját?

Ne ess kétségbe, hatékony gyógyszert talált az alkoholizmus ellen. Klinikailag bizonyított hatással az olvasóink megpróbálták magukat. Bővebben >>

A Wernicke encephalopathia kezelésének módjai

A Wernicke encephalopathy egy neurológiai betegség, amely agykárosodást okoz a B1-vitamin vagy a tiamin hiánya miatt. Az eltérések előfordulása hozzájárul az elhúzódó alkoholmérgezéshez, a hosszan tartó hányáshoz, az éhezéshez.

A jogsértések a kisajt, a hypotalamust és a középső agyat érintik, ez hallucinációkat, delíriumot, zavart tudatot, csökkent térbeli orientációt eredményez. A beteg élete a helyes diagnózistól és a kezelés kezdetétől függ..

A patológia okai

Egyrészt a tiamin hiánya gátolja a glükóz eltávolítását a testből. Ez a mitokondriumok károsodásához vezet, amelyek energiát szolgáltatnak a sejteknek. Másrészt a tiamin jelenléte a testben szükséges ahhoz, hogy az enzimek teljesítsék funkciójukat. Egyébként felhalmozódik a glutamát, amely toxikus hatással van az idegsejtekre. Ennek eredményeként csökkent az idegsejtek, az idegimpulzusok sebessége, kialakul a Wernicke encephalopathia, amely előfordulhat:

Számos tényező provokálhatja a patológiát:

  • avitaminosis;
  • hosszan tartó böjt;
  • tartós hányás terhesség alatt;
  • a gyomor-bél traktus betegségei;
  • onkológiai daganatok;
  • a szervezet mérgezése drogokkal, amelyek magukban foglalják a digitalis kivonatot;
  • anyagcsere betegség;
  • AIDS;
  • hemodialízissel
  • helmint mérgezés.

A tényezők lenyűgöző listája ellenére az orvosok a krónikus alkoholizmust bűnösnek tekinti a B1-vitamin hiányában.

Wernicke-encephalopathia tünetei

A 19. században Gaye francia orvos és Wernicke német neuropszichiáter írja le ezt a patológiát. Gaye diffúz encephalopathianak, Wernicke pedig felső akut polyoencephalitisnek nevezte.

A modern neurológusok három különféle szindrómát ötvöznek a Gaillot-Wernicke-szindróma fogalmába, a tünetek triádjának nevezik őket:

  1. Vegyes ataxia.
  2. Szemmozgás rendellenesség (oftalmoplegia).
  3. A központi idegrendszer tudatossággal, beszédtel, tanulással, memóriával kapcsolatos szerepének megsértése.

A betegség lefolyását három szakaszra lehet osztani.

A patológia kialakulásának kezdetén a betegek fáradtságról és napközbeni alvásvágyról panaszkodnak, mivel elalvási nehézségek, éjszaka gyakori ébredések és rémálmok társulnak. A bontás megakadályozza őket abban, hogy a dolgokra összpontosítsanak.

A kezdeti vagy prodromális periódus minden betegnél eltérően tart - néhány héttől több hónapig.

A szindróma kialakulásának második szakaszában a következő megnyilvánulásokkal egészül ki:

  • az étvágy csökken az étel teljes elutasításáig;
  • apátia és összeomlás jelentkezik;
  • csökken a bőr és az izmok érzékenysége;
  • testmozgások, amelyek önmagukban fordulnak elő, és amelyeket egy személy nem irányít, megváltozik;
  • szorongásos állapot és félelem érzése van;
  • félnek a légszomjtól és a levegőhiánytól;
  • bélproblémák;
  • zavaró fájdalom a gyomorban;
  • gyakori hányinger és hányás;
  • zavart a szív működése, megváltozik az impulzus, fokozódik az izzadás;
  • a látás romlik.

Amikor a betegség akut fázisba kerül, neurológiai jellegű jelek jelentkeznek:

  • zavart tudat;
  • vannak problémák a szemmozgással (oftalmoplegia);
  • nehéz koncentrálni;
  • lehetetlen navigálni az űrben;
  • a mentális képességek romlanak;
  • apátia jön, depresszió;
  • a valóság észlelése eltűnik;
  • hallucinációk jelentkeznek, téveszmék;
  • csökkent motoros képességek.

Ebben az állapotban a betegek pszichéje megváltozik. Bezárják magukat, nem beszélnek másokkal, figyelmen kívül hagyják a kérdéseket. A neurológiai rendellenességek az arc, a nyelv izmainak ráncolódásában jelentkeznek. Az egyes izmok mobilitása eltűnik, a tanulók nem reagálnak a fényre.

A Wernicke encephalopathiás tünetekkel lefogy, duzzadt arca van, és a nyelv élénk árnyalatot kap. A hőmérséklet megemelkedik, az izzadás fokozódik, a szív működése zavart, aritmia jelentkezik, a beteg gyakran elveszíti eszméletét. Néhány nap múlva megdöbbentő állapot lép fel, amely kómává válhat. Ha az agysejt-rendellenességek nem összeegyeztethetőek az élettel, akkor az ember meghal.

Ha a betegnek strabismus van és a mozgáskoordináció megváltozott, ez egy neurológiai betegségre utal.

Diagnosztikai kutatás

Az encephalopathia diagnosztizálásához konzultációra van szükség nem csak a neurológus, hanem a szemész, a terapeuta és a pszichoterapeuta számára is. A betegség általános képet tisztázzák az anamnézis tanulmányozása után: egy állapot kérdése, a tünetek azonosítása. A beteg vizsgálatakor ügyeljen a kimerültségére. Bőrön, amely elveszíti rugalmasságát, száraz és durva lesz. Jelölje meg a körmök deformációját, a haj túl kiszáradt.

A diagnózis helyességének ellenőrzése céljából tiamin-ot adnak be. A beteg állapotának javítása 3-4 óra elteltével megerősíti a diagnózist.

Diagnosztikai tesztek rendelése:

  • Az agy MRI-je;
  • CT
  • gerinc folyadék vizsgálata;
  • EEG - elektroencefalográfia;
  • a kalorikus reakciók vizsgálata;
  • vér- és vizeletvizsgálat.

A biokémiai vérvizsgálat azt mutatja, hogy a fehérje szintje csökkent, és a piruvsav (piruvát) növekedett. Megtudhatja továbbá a szakember számára szükséges enzimek jelenlétét vagy hiányát.

A cerebrospinális folyadékot lumbal punkcióval vizsgáljuk a rendellenességek kimutatására..

Az MRI és a CT meghatározhatja az agy szerkezetében bekövetkező változásokat, hogy igazolja az érrendszeri patológiák, a rosszindulatú daganatok jelenlétét vagy hiányát. Az EEG az agy kóros folyamatait jelzi.

A kutatási adatok kizárják a hasonló betegségeket: skizofrénia, pszichózis, agydaganatok.

Kezelés

Ha Wernicke-kór gyanúja merül fel, a beteget kórházi környezetben kell meghatározni, ahol sürgősségi kezelést alkalmaznak. A kezelés lényege, hogy beállítsa a víztartalmat és töltse fel a testet tiaminnal. A B1-vitamint először intravénásan, naponta kétszer, legalább 5 napig, majd intramuszkulárisan kell felírni. Miután a tiamin bekerült a véráramba, glükózra van szükség. Ellenkező esetben a beteg panaszkodik a romláshoz.

Ilyen találkozókat alkalmaz:

  • vitaminok komplexe, amely retinolt, tokoferolt, kalciferolt, aszkorbinsavat, folsavat, nikotinsavat tartalmaz;
  • magnézium szulfát;
  • magnézium-oxid.

A tiamin rövid időn át történő bevezetése után a szem motoros képességei helyreállnak, csak a nystagmus megmarad.

A beteg állapotától függően alkalmazza:

  • pszichotropikus gyógyszerek - "Barbamil", "Diazepam", "Haloperidol";
  • antioxidáns szer - “Cytoflavin”;
  • Nootropics - „Piracetam”, Ginko Biloba kivonat;
  • érrendszeri ágensek - "Vinpocetin", "Pentoxifillin".

Ezek a gyógyszerek hozzájárulnak a szervezet oxidatív reakcióinak csökkentéséhez, javítják az agy és a vérkeringést, és helyreállítják az elveszített képességeket..

Narkológus és pszichiáter vesz részt a beteg állapotának kiigazításában. Tevékenységük célja a betegség fő okának - az alkoholizmusnak - felszámolása. Meg kell valósítani a páciens gyógyító vágyát. Ebben az esetben radikálisan meg kell változtatnia életét, meg kell szabadulnia a függőségektől.

Az alkoholos encephalopathia Gaie-Wernicke általi kezelése táplálkozási korrekció nélkül nem lehetséges. Kizárja a zsíros, sült, paprikával készített, füsttermékek és feldolgozott ételek segítségével előállított konzerveket, amelyek hozzájárulnak a belső szervek működésének szövődményeihez..

Időben történő kezelés vagy annak teljes hiánya esetén az agysejtek elpusztulnak, ami a beteg állapotának romlásához vezet. Ez a következőképpen nyilvánul meg:

  • a memória elveszett;
  • mentális rendellenességek alakulnak ki;
  • agydaganatok kialakulnak;
  • a mentális képességek csökkennek;
  • a motoros aktivitás eltűnik;
  • agyszövet atrófiák;
  • anyagcsere-rendellenességek;
  • kóma.

Előrejelzés és megelőzés

A Gaye-Wernicke-szindróma kedvező előrejelzést ad a helyes diagnózis és az időben történő kezelés esetén. Az ezzel a patológiával járó betegségek számának csupán 20% -a a beteg halálával jár. Ha a beteg nem kap megfelelő kezelést, májelégtelenség alakul ki, a gyengült immunitás megnyitja az utat a különböző fertőzések számára.

A tiamin beadása után a beteg állapota javul, ha az agysejtek károsodásának mértéke nem volt kritikus. Kórházból mentesítik, de ez nem azt jelenti, hogy egészséges. Folytassa a kezelést a mentális és motoros képességek helyreállítása érdekében a klinikán.

Egy betegség kezelése nehezebb, mint megelőzése. A megelőzés a következő intézkedésekből áll:

  1. Alkoholtartalmú italok megtagadása.
  2. Bevezetés a B1-vitamin élelmiszerekbe.
  3. Időszakos látogatások orvosoknál.
  4. Az azonosított betegségek időben történő kezelése.
  5. Egészségének ellenőrzése.
  6. Megszabadulni a rossz szokásoktól.

Ellenőrizni kell a szív és az érrendszer működését: mérni kell a nyomást és a pulzusszámot, és fenntartani őket normál állapotban.

Csak a szakemberek időben történő és gyors segítsége megállíthatja a betegség kialakulását, majd helyreállíthatja a beteg állapotát. Nem habozzon, mivel nagy a valószínűsége, hogy visszafordíthatatlan komplikációk alakulnak ki.

Emberi egészség

Boldogságunk kilencedik része az egészségre épül

Encephalopathy guye wernicke

Wernicke encephalopathy: okok és tünetek, lehetséges szövődmények, diagnózis és kezelés

A Wernicke encephalopathy súlyos agykárosodás, amely a tiamin (B1-vitamin) hiánya miatt jelentkezik. Leggyakrabban krónikus alkoholizmus és kiegyensúlyozatlan étrend esetén fordul elő. A B1-vitamin az agysejtek anyagcseréjéhez szükséges. Hiányával Wernicke encephalopathia három klinikai tünete jelentkezik: az oculomotoros funkció zavara, vegyes ataxia és a központi idegrendszer káros integrációs funkciója..

Mi a Wernicke encephalopathy??

A Wernicke encephalopathia leggyakrabban a 30-50 év közötti férfiakat érinti, és a B1-vitamin hiánya miatt jelentkezik.

Ezt a betegséget gyakran Gaye-Wernicke szindrómának nevezik. Felfedezőinek - Wernicke német neuropszichiáternek és a francia orvosnak - Gayetnek nevezték el. Mindkettő, egymástól függetlenül, egy idegsejtek metabolikus rendellenességein alapuló betegséget írt le..

Ezt a szindrómát a B1-vitamin vagy tiamin testének akut hiánya jellemzi. Ez a komponens számos metabolikus folyamatban vesz részt, és hiánya bizonyos biokémiai reakciók gátlásához vezet. Ennek eredményeként csökken az idegsejtek glükózfelhasználása. Fejlődik az éhezés, amelynek eredményeként a glutamát extracelluláris felhalmozódása következik be.

Az anyag megnövekedett koncentrációja ahhoz a tényhez vezet, hogy megnövekedett mennyiségű kalciumion kezd belépni a sejt szerkezetébe. Ennek eredményeként számos enzim aktiválódik, amelyek egymás után megsemmisítik a sejt szerkezetét. A kóros folyamat az agytörzsben zajlik, érinti a kisagyt és a talamusz magját.

A Wernicke-szindróma előrehaladtával memóriazavarok léphetnek fel.

A Wernicke encephalopathia leggyakrabban a 30-50 év közötti férfiakat érinti. Rendkívül ritka, hogy egy betegség olyan betegeket érint, akik még nem töltötték be a 30 évet. A betegség leggyakrabban az alkoholizmus alapján jelentkezik, ezért a modern orvostudomány az alkoholos encephalopathia akut formáinak sorolja be. Az alkoholfogyasztás azonban nem az egyetlen oka a patológia kialakulásának.

A boncolási adatok a Wernicke encephalopathia alacsony prevalenciájára utalnak. 100 ezer emberre csak 2 eset fordul elő. Leggyakrabban a betegséget posztumálisan diagnosztizálják - a beteg élete során a diagnózist az esetek kevesebb, mint 20% -ában állapítják meg. Ennek oka az a tény, hogy a Wernicke encephalopathiában szenvedő betegek többsége alkoholfüggőséggel küzd, és nem figyeli az egészségüket.

Ennek a betegségnek a fő oka az alkoholizmus. Férfiaknál a szindróma kialakulhat az alkoholfogyasztás 6-8 éves korában. A nők esetében a patológia kialakulásának ideje csak 3 év.

A betegség általában az alkoholizmus második vagy harmadik szakaszában jelentkezik. Ugyanakkor a betegek felének alkoholos pszichózisa van.

Az alkoholfogyasztással szemben ez a betegség számos okból is kialakulhat. A leggyakoribbak a következők:

  • hosszan tartó böjt;
  • AIDS;
  • gastrointestinalis betegségek, amelyekben malabsorpciót figyelnek meg (tápanyagok felszívódása);
  • nem megfelelő parenterális táplálás;
  • tartós hányás
  • onkológiai betegségek, amelyek a rák cachexia kialakulásához vezetnek;
  • bizonyos típusú helminthiasis.

tünettan

A legtöbb beteg mélységesen rendezetlen, nem koncentrálhat, deliriumot izgalommal figyelnek meg az alkohol-abszorpciós szindróma megnyilvánulásaként.

A Wernicke encephalopathia tüneteinek klasszikus triádja a következő tüneteket tartalmazza:

  • Ataxia (a mozgások koordinációjának elvesztése). Általában a vestibularis és cerebelláris ataxia, valamint a polyneuropathia kombinációja képviseli.
  • Ophthalmoplegia (a szemizmok bénulása). Különböző okulomotoros rendellenességek képviselik. Oldalról nézve a betegek vízszintes nystagmussal, a szem végbélizomzatának kétoldalú bénulásával járnak. Ritka esetekben ptosist figyelnek meg..
  • Zavar. A Gaie-Wernicke encephalopathiában szenvedő betegek többsége zavart és letargikus. Nem képesek koncentrálni és komoly feladatokat elvégezni. Nagyon gyakran a beteg beszéde nem koherens, és a következtetéseknek nincs logikus háttere. Bizonyos esetekben van delírium.

A betegekben csak az esetek egyharmadában mutatkoznak meg a Gaillot-Wernicke-szindróma fenti tünetei. Leggyakrabban csak egy, legfeljebb két tünet lehet.

Az oculomotoros rendellenességek meglehetősen gyorsan eltűnnek a tiamin kinevezésével.

A nystagmus kezelése bonyolultabb, és egy egyedi terápiás módszer kidolgozását igényli, figyelembe véve a beteg testének egyedi jellemzőit. Az attaxiát szintén nehéz kezelni, és a betegek fele nem tapasztalt teljes gyógyulást. Lassú, változó járásuk van..

A legtöbb esetben a Wernicke encephalopathy a következő rendellenességekkel párhuzamosan alakul ki:

  • polyneuropathia, amelyet a betegek 80% -ában figyelnek meg;
  • spasztikus spinalis ataxia;
  • tompalátás;
  • ortosztatikus hipotenzió;
  • tachycardia.

Az utolsó két kóros tünet az autonóm idegrendszer károsodásának eredményeként alakul ki.

Komplikációk és következmények

A Gaye-Wernicke encephalopathia súlyos betegség, amely gyakran negatív következményekkel jár, amelyek között halálos is. A kórházba került betegek kb. 20% -a hal meg. A halál leggyakrabban az alkoholizmus által okozott kóros betegségek miatt fordul elő. Beszélünk a májelégtelenségről, a tüdő tuberkulózisról és a tüdőgyulladásról..

A túlélő betegek kb. Fele nem gyógyul a kezelés eredményeként. Motoros és néha az agyi aktivitásuk az élet során korlátozott. Ha a betegséget kezeletlenül hagyják, akkor a betegnek idővel sztópája alakulhat ki. Kóma, majd halál.

Diagnostics

A Wernicke encephalopathia nem megfelelő megállapítása azzal magyarázható, hogy sok orvos hagyományosan úgy gondolja, hogy a betegség kizárólag alkoholizmusban szenvedő betegeknél alakul ki, nem számítva az alkoholmentes eredetének lehetőségét.

Ha a fenti tüneteket észlelik, a betegnek konzultálnia kell szakemberrel. A neurológus azonosíthatja ezt a betegséget. Diagnosztika során az orvos a tiamin kezelés során az anamnézisre, a klinikai jellemzőkre és a tünetek regressziójára támaszkodik.

A beteg vizsgálata során a szakember rögzíti a betegség következő jeleit:

  1. A betegnek súlyos alultápláltságának jelei vannak. Beszélünk az alacsony testtömeg-indexről, a bőr rugalmasságának csökkenéséről, a köröm deformációjáról..
  2. Vannak autonóm diszfunkció jelei, például artériás hipotenzió, tachikardia, túlzott izzadás.
  3. A neurológus megjegyzi a vegyes ataxiát és a károsodott tudatot.

A vizsgálat után a beteget laboratóriumi és műszeres diagnosztikára küldik. A laboratóriumi vizsgálatok alapján véradás adható a biokémiai elemzéshez.

A műszeres diagnosztika általában a következő eredményeket adja:

  1. A REG diffúz csökkenést mutat az agyi véráramban.
  2. Az EEG az esetek 50% -ában általános hullám lassulást mutat.
  3. Az agyi MRI segít azonosítani a hiperintenzív területeket az agy egyes területein. Az érintett területeken az MRI során felhalmozódott a kontraszt.
  4. A CT-vizsgálat nem tárt fel változásokat az agyszövetekben.

Ezenkívül a páciens is elküldhető ágyéki punkcióra, amelyet a cerebrospinális folyadék (cerebrospinális folyadék) elemzése követ..

Kezelés

Fogadjon 2 tablettát orálisan fél órával étkezés előtt napi kétszer, rágás nélkül, 100 ml vizet inni, az adagok közötti időköz 8-10 óra legyen.

Ez a szindróma sürgősségi ellátást igényel. A beteget sürgősen kórházba kell helyezni a B1-vitamin terápia megkezdése érdekében.

A tiamint általában intravénásán adják be. Egy idő után válthat az intramuszkuláris injekcióra. A szokásos kezelési rend szerint a B-vitamint naponta kétszer kell beadni..

Fenntartó kezelésként olyan vitaminokat lehet használni, mint a PP, B6 és C. Ha egy betegnél delíriumot észleltek, akkor ilyen gyógyszereket írnak fel:

Szükség esetén más pszichotróp gyógyszerek használata lehetséges. Az adagot és a kezelési folyamatot az orvos egyénileg határozza meg.

Az antioxidáns kezelés részeként citoflavin infúziókat alkalmaznak. A memóriafunkciók javítása érdekében a betegnek ki lehet írni nootropikus és érrendszeri támogató gyógyszeres kezeléseket. Ebben az esetben a tiamin kezelést időszakosan meg kell ismételni..

Fontos! Ha a betegnek súlyos mentális rendellenessége van, akkor a kezelést narkológus vagy pszichiáter részvételével kell elvégezni.

Előrejelzés

A kezelés időben történő megkezdésével és a súlyos szövődmények hiányával a prognózis kedvező. A Wernicke encephalopathia azonban a legtöbb esetben a súlyos alkoholistákban alakul ki, akik figyelmen kívül hagyják a kezelést, ezért gyakran meghalnak az együttes betegségek megnyilvánulásaiból..

Ha a betegség alkoholos jellegű, akkor leggyakrabban Korsakov szindrómájába kerül. Gyakran előfordul e betegség hátterében. Meg kell jegyezni, hogy ezt a betegséget nagyon nehéz leküzdeni, és a beteg gyakran megmarad reziduális hatások formájában memóriahiba, zavart, hamis emlékek stb..

Ha a betegséget nem okozta alkoholfüggőség, akkor a beteg időben történő kezelés mellett számíthat a teljes gyógyulásra. A kezelés bonyolultsága és időtartama a betegség elhanyagolásától és a beteg egészségi állapotától függ. Ezért minél előbb kezdődik a professzionális kezelés, annál jobb.

Mind a kisagyban, mind a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél, mind az alkoholfogyasztással nem összefüggő EV esetekben megfigyelhető a jelintenzitás változása a kisagyban. Az irodalom szerint az agykéreg kóros folyamatában való részvétel prognosztikai szempontból kedvezőtlen, mivel azt jelzi a kóros folyamat visszafordíthatatlanságáról (az utóbbi időben azonban N. W. Cui és munkatársai az EV fogyasztáshoz nem kapcsolódó esetét írják le: az agykéreg károsodása esetén 45 év után A vegetatív állapot napjai a tiamin parenterális beadásának köszönhetően jöttek eszmébe. Az MRI kóros változásainak hiánya azonban nem zárja ki az EV diagnosztizálását, ebben az esetben a gadolinium intravénás adagolásával végzett tanulmány segíthet (lásd még az MRI vizsgálatát az RADIOMED.RU portálon)..
Az "alkoholos" és "nem alkoholos" EV közötti alapvető különbségeket az irodalom ismerteti. Először, az alkoholfüggőségben szenvedő betegekben az EV normális lézióit kombinálják az árboctest és a cerebelláris féreg atrófiájával, ami a korábbi EV súlyosbodásainak jele. Ezzel szemben az "alkoholmentes" EV-ben szenvedő betegekben nincsenek atrofikus zavarok, és az MRI jelintenzitásának változása elsősorban a tiamin-függő anyagcsere-folyamatok diszregulációjának következménye. Úgy gondolják, hogy az agy anyagának fókuszbeli változásainak atipikus lokalizációja (de mindig a tipikusval együtt) szintén jellemzőbb az alkoholmentes EV-re (2012-ben azonban KS Liou és munkatársai egy érdekes esetet írtak le: alkohollal szenvedő betegnél) »EM-károsodást találtak az olajbogyóban, az agy idegek magjában a medulla oblongata-ban és a kisagy dentates magjában tipikus lokalizációjú fókuszok hiányában).
A medialis thalamus szimmetrikus fókuszváltozásainak differenciáldiagnosztikáját az MRI alkalmazásával az alábbi betegségekkel kell elvégezni: agyi vénás trombózis, paramedian talamikus szindróma, felső basilar szindróma, vírusos encephalitis, akut disszeminált encephalomyelitis, Creutzfeldt-betegség atipikus lefolyása, agyi limfóma, Ó, Nyugat-Nílus meningoencephalitis. A szimmetrikus sérülések differenciáldiagnosztikáját a dentate magokban, a cranialis idegmagokban, a vörös magokban és a corpus callosumban metronidazol által indukált encephalopathiával kell elvégezni..
Az EV sürgősségi orvosi állapotokra utal, és minden késés visszafordíthatatlan idegrendszeri rendellenességeket és halált eredményezhet. Ha gyanúja van EV vagy debütálása, a kezelés tiaminból áll. A tiamin optimális dózisával, annak beadási módjával és a kezelés ütemtervével kapcsolatban eddig nincs egyetértés. Hagyományosan, parenterális alkalmazásra legalább 100 mg vitamin ajánlott; Nemrégiben egyes szerzők javasolják a napi háromszor 200 mg tiamin kinevezését. A tiamin felírása bármilyen szénhidrát bevétele előtt vagy velük egyidejűleg történik, mivel a glükóz külön beadása súlyosbíthatja a betegség lefolyását. Az akut EV javulásának első jelei 1 héten belül jelentkeznek, de a stabilizációs időszak általában 1-3 hónapot vesz igénybe. Ennek ellenére széles körben elterjedt az idegrendszeri hiányok nystagmus és ataxia formájában járása. Kezelés nélküli vagy alacsony tiamin adagok esetén az EV az agy anyagának visszafordíthatatlan károsodásához vezet, amelynek eredményeként a betegek 20% -ában halál, a túlélők 85% -ában pedig Korsakov-szindróma kialakulása alakul ki..

ENCEPHALOPATHY WERNERSKI: atipikus tanfolyam változói
A Wernicke encephalopathia (Gaya-Wernicke) olyan betegeknél alakul ki, akik hosszú távú, súlyos alkoholfogyasztással járnak, súlyos alkoholi delírium következményeként, és ritkábban - fokozatosan, korábbi láz nélkül (Delirium tremens). Wernicke encephalopathia kockázata megemelkedik étkezési rendellenességekkel, általános kimerültséggel, anyagcsere-rendellenességekkel járó belső betegségekkel és korábbi alkoholos pszichózisokkal. A betegség kedvezőtlen lefolyása, magas halálozása és a túlélő betegek Korsakov pszichózisának gyakori kimenetele..
Wernicke akut alkoholos encephalopathia betegségének lényege, hogy a súlyos alkoholos agykárosodás egyik típusa, amelynek jelentőségét a magas (a klinikailag meghatározott esetek több mint 40% -a) halálozás és a Korsakov pszichózisának, a középső vérzéses megbetegedésének és a diencephalonnak a kimenetelének lehetősége határozza meg a hosszantartó súlyos alkoholikus alkoholizmus hátterében. intoxikáció, amelyet a tiamin (B1-vitamin) hiánya okoz, ami a tiamin-pirofoszfát (TPF) elégtelen képződéséhez és a TPF-függő enzimek aktivitásának csökkenéséhez vezet, amely számos anyagcsere-reakciót katalizál az agyszövetben. A TPF-függő enzimek aktivitásának csökkenése az egyik oka a gamma-aminó-vajsav (GABA) és az aszpartát agyi tartalmának csökkenésének. Az ezekből a tényezőkből adódó neurometabolikus eltolódások növelik a neuronok fogékonyságát a glutamát excitotoxikus hatásaival szemben, amelyeknek az NMDA-receptorokkal való jelentős mértékű felszabadulását megfigyelték az akut alkohol-elvonás során függő egyénekben. Ezenkívül bizonyos szerepet játszanak a fém-alkohol-pszichózisok kialakulásában a monoaminok és az acetilkolin aktivitásának megváltozása, a vér-agy gát permeabilitásának növekedése és a májműködés csökkenése. Hasonló neurometabolikus folyamatok képezik az alkoholos perifériás polyneuropathia hátterét. A Wernicke encephalopathia klinikai tünetei a következők:

    1. biológiai és aszimmetrikus okulomotoros rendellenességek (oftalmoparézis, strabismus, külső oftalmoplegia, csökkent fotoreakciók, vízszintes és rotációs nystagmus);
    2. súlyos cerebelláris ataxia (asztáziáig, abasáig);
    3. mentális rendellenességek (3.1. A globális diszorientáció és közömbösség állapota; 3.2. A hosszú távú memóriakárosodás prevalenciája, azaz Korsakov amnesztikus szindróma (lásd alább); 3.3. Körülbelül 20% -uk kevesebb mintát észlel alkohol deliriumban, az alkohol megvonásának tüneteit vagy lehetőségeik).

A Wernicke encephalopathia első atipikus jellemzője annak a lehetősége, hogy a Wernicke encephalopathia tüneteinek klasszikus hármas hármasa (lásd fent): a túlnyomórészt amenitikus típus, az ataxia és az oftalmoplegia zavarát - egyes szerzők szerint - csak a betegek 10% -ában észlelik. A gyakori törölt vagy tünetmentes lefolyás miatt Wernicke encephalopathia gyakran felismerhetetlen, és boncolási vagy neuroimaging vizsgálat során észlelhető (beleértve egy véletlenszerű leletként is). Figyelemre méltó, hogy a Wernicke encephalopathia jellegzetes morfológiai (MRI) jele, amely nyilvánvaló klinikai tünetek hiányában jelzi annak jelenlétét, az emlős testek, a keringési (és egyes esetekben a kortikális) szürke anyag, az optikai tubercialis medialis szakaszai, a harmadik kamra falai és a híd többszörös elváltozása., medulla oblongata és basalis ganglionok. Feltételezzük, hogy a Wernicke encephalopathia (beleértve annak felismerhetetlen formáit) és a központi idegrendszer egyéb alkoholos elváltozásai ronthatják az időskorúak normális agyi öregedési és kognitív diszfunkciós folyamatait.

A Wernicke encephalopathia második atipikus tulajdonsága a következő tény: számos szerző szerint a fém-alkohol pszichózis kedvezőtlen lefolyásának és kimenetelének egyik megbízható kritériuma a pszichopatológiai és neurológiai tünetek közötti arány eltolódása az utóbbi prevalenciájához (neurológiai). A prognosztikai értelemben a legelőnyösebb a delírium esete, amelynek klinikai megnyilvánulásait pszichopatológiai tünetek kimerítik, és a neurológiai tünetek autonóm rendellenességekre redukálódnak (bár hevesen). Az alkoholtartalmú delírium tremens még a legsúlyosabb formái is, amelyek rendkívül súlyos hallucinációs rendellenességekkel és súlyos pszichomotoros agitációval fordulnak elő, de nem járnak súlyos idegrendszeri rendellenességekkel és a belső szervek károsodásával, az időben történő és megfelelő kezelés szinte nem jelent veszélyt a káros következményekre. A betegség akut lefolyását nemcsak fém-alkohol pszichózis esetén kedvező jelnek tekintik, hanem a pszichiátria általános szabályának is tekinthető. A mentális rendellenességek akut megjelenését a skizofrénia kedvező előrejelzésének kritériumának tekintik. A fém-alkohol-pszichózisok súlyosbodásának jele az, hogy a kedvteléses elmélyülés megváltozik annak szintjének egyszerű (úgynevezett kvantitatív) csökkenésével, mint kábítás vagy sztúr. Egy még félelmetesbb tünet a kényes elfojtás átalakulása. Ha a tartós láz-álmatlanság álmosságot okoz, és a motoros frenzy letargiát vagy izgatást vált ki az ágyban, akkor kijelenthetjük, hogy a delirium átkerül az akut encephalopathia kedvezőtlen stádiumába, és a kezelési intézkedésekben alapvető változtatást igényel az esetleges súlyos események miatt. a betegek életét fenyegető veszélyek.
A Wernicke encephalopathia harmadik atipikus (jellegzetes) formája azokban az esetekben, amikor a Korsakoff-szindróma dominál a Wernicke encephalopathia előrehaladott stádiumában, ideértve az aktuális események amnéziat is, amikor a beteg nem képes új információt felvenni, miközben megőrzi a távoli események memóriáját, az időben és a térben való orientáció rendezetlenségét., konfabulációk és ál-emlékeztetések (a valós események torz emlékei). Ezért a teljes tünetkomplexet Wernicke-kórnak nevezik, ha nincs amnézia, vagy Wernicke-Korsakov-szindrómának, ha amnestikus tüneteket találnak okulomotoros rendellenességek és ataxia mellett. Korsakov pszichózisának eredménye más. A teljes vagy csaknem teljes gyógyulás a betegek kevesebb, mint 20% -ánál fordul elő. Más betegekben a gyógyulás általában lassú és hiányos. A fennmaradó tünetek súlyosságától függően egyes betegek felügyelet alatt élhetnek a klinikán kívül, másoknak a kórházban kell lenniük. A psziché fennmaradó állapotát jelentős memóriahiba jellemzi, konfabláció nélkül, a beteg nem képes az eseményeket a megfelelő időrendben elosztani. A betegségnek ezt az utolsó stádiumát, amelyre az okulomotoros rendellenességek és az ataxia súlyossága csökken, vagy egyáltalán nem lehet felismerni, gyakran homályosan nevezik az alkohol lebomlásának vagy alkoholos demencia állapotának..
A Wernicke encephalopathia negyedik atipikus jellemzője, hogy szubakut formái súlyos veszélyt jelenthetnek az alkoholizmusban szenvedő betegek egészségére és életére. A figyelembe vett kognitív rendellenességekkel és az encephalopathia speciális formáival együtt a hosszú távú alkoholfogyasztást bizonyos esetekben a személyiség szintjének eltérő mértékű csökkenése jellemzi a szerves típusban, amelynek jelentőségét az egészségre, az interperszonális kapcsolatokra, valamint a szakmai alkalmasságra és a társadalmi alkalmazkodásra gyakorolt ​​sokféle negatív hatás határozza meg..
források: 1. cikk "A Wernicke encephalopathy kedvező eredményének klinikai megfigyelése" Yu.P. Sivolap, V.A. Savchenkov, M.V. Januškevics, A.M. Yakovcsuk (I.M.Sechenov elnevezésű Moszkva Orvosi Akadémia, A.A. Ostroumov nevű Moszkvai Városi Klinikai Kórház); 2. "Az alkoholt visszaélő emberek mentális rendellenességei" cikk Yu.P. Sivolap; GBOU VPO Első MGMU őket. I.M.Sechenova, az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumáról („Pszichiátriai és pszichofarmakoterápiás” folyóirat, 6. szám - 2011; 3. cikk „Alkoholos agyi betegség (a fém-alkoholpszichózis szisztematikájáról)”, Yu.P. Sivolap (az S.S. nevű Neurológiai és Pszichiátriai Újság). Korsakova, 5 - 2006); 4. „A Wernicke encephalopathia (betegség) áttekintése” A radiológusok oldala RADIOMED.RU v 2.0.
► KORSAKOVSKY PSYCHOSIS
Az alkoholfogyasztás a rossz egészség és a várható élettartam egyik vezető oka. Az alkoholfogyasztás és az alultápláltság kombinációjának veszélyes következményei között szerepel Korsakov pszichózisa. Korsakov pszichózisának fő megnyilvánulása a memória rendellenessége, ami egy másik nevet okoz ennek a betegségnek - amnesztikus tünetek komplexe, amely magában foglalja az összes memória rendellenességet, egyértelműen a fixáló amnézia előfordulásával - a memória éles gyengülése az aktuális eseményekhez, a múltbeli események memóriájának relatív megőrzésével..
A fixáló amnézia Korsakov pszichózisában élõen szemlélteti a klasszikus leírás, amely az S.S.-hez tartozik. Korsakov (1954): „Az egyik betegnél szinte állandóan hallottam a következőket:„ Ma lefekszem, most felállok - csak most a lábaim valahogy csökkentik a lábaimat - amint elválnak, felállok. ” Hosszú összehúzódása volt térdén, de nem emlékezve annak létezésére, azt hitte, hogy ez csak ennek a pillanatnak a kérdése. Ugyanez a beteg kategorikusan azt állította, hogy nem fáj a lábán, és mégis nagyon erős lövési fájdalma van: amikor lő, sikítani fog, majd azonnal megválaszolja azt a kérdést, hogy nincs fájdalma.... Ugyanaz a beteg, újságot olvasva, sorban tízszer olvashatja ugyanazt a sort, mint valami teljesen új; úgy történt, hogy véletlenül a szeme valami érdekesre állt, és hangosan elolvasta ezt a sort az anyjának és nevetett; de abban az időben természetesen elvonta a szemét azon a helyen, amelyet néhány másodpercig olvasta, majd amikor a szeme ismét megtámadta ezt a helyet, legalábbis most, újra ugyanazokkal a szavakkal: „figyelj, anya” - beolvassa ezt a helyet, és így sokszor megismételhető... ".
Súlyos esetekben a fixáló amnézia megnyilvánulása elérheti az amnesztikus dezorientáció mértékét. Az alapvető különbség Korsakov pszichózisa és a demencia között a mentális rendellenességek szelektív jellege, amelyek gyakorlatilag nem haladják meg a kognitív károsodást, miközben megőrzik a személyiséget. Az amnézia tüneteit Korsakov pszichózisában szenvedő betegeknél néha konfabulációk kísérik, amelyek kompenzáló szerepe az, hogy kitöltsék az emlékezet hiányosságait olyan eseményekkel, amelyek nem a valóságban fordultak elő (amnesztikus „hiányok” kitöltése). Korsakov pszichózisának további tünetei közé tartozik az apátia és más hangulati rendellenességek..
Az amnesztiás rendellenességek állítólagos mechanizmusai Korsakov pszichózisában szenvedő betegekben az emlős-thalamikus utak vezetőképességének kritikus megsértésével járnak, amely döntő jelentőségű a memória kialakításában és megszilárdításában, és ezért nyilvánvalóan az optikai tuberkulóz emlős testének és magjának károsítása kulcsszerepet játszik a betegség klinikai tüneteinek kialakulásában. Egyes szerzők szerint a prefrontalis kéreg változása, különösen annak ventromedialis és orbitális frontalis területei, különös jelentőséggel bírnak a Korsakov pszichózisára jellemző sajátos eszméletlenség kialakulásában. A központi idegrendszer útvonalainak károsodásának fő oka Korsakov-szindróma esetén az alultápláltsághoz kapcsolódó tiamin (B1-vitamin) hiánya, a tiamin (más vitaminokhoz hasonlóan) elégtelen táplálékfelvétele, a felszívódás csökkenése és végül a tiamin tiamin-pirofoszfáttá (TPF) való átalakításának nehézsége, amely az úgynevezett TPF-függő enzimek (alfa-ketoglutarát-dehidrogenáz, piruvát-dehidrogenáz és transzketo-léáz) aktív részét játszik, és az idegszövet normál anyagcseréjének fenntartására irányuló biokémiai reakciókat katalizálja. A tiamin hiánya, valamint az alkoholfogyasztással járó visszaélések, amelyek megsértik a vér-agy vitamint és celluláris transzportját, az agyszövet elégtelen tartalmához és a TPF-függő enzimek aktivitásának csökkenéséhez vezetnek, ami a helyi tejsavas acidózis kialakulásához, a mitokondriumok károsodásához vezet, a szöveti légzési folyamatok gátlása, az idegsejtek és neuroglia sejtek energiapotenciáljának csökkentése.
Korsakov pszichózisának legjobb kezelési módja a Wernicke encephalopathia vagy a Wernicke-Korsakov szindróma időben történő felismerése (amelynek keretében Korsakov pszichózisa alakul ki) sürgős ésszerű beavatkozással és a reverzibilis rendellenességek visszafordíthatatlanná alakulásának megelőzésével. A Wernicke encephalopathia (vagy Wernicke-Korsakov-szindróma) kétségtelen diagnózisával rendelkező betegek kezelése legalább 200-500 mg tiamin intravénás beadását jelenti naponta háromszor, 5-7 napon keresztül, majd az orális adagolást váltja fel 100-200 mg háromszoros adaggal. naponta 1-2 hétig, majd ezt követően - naponta 100 mg egyszer orálisan. Megelőző intézkedések a rejtett Wernicke encephalopathia vagy Wernicke-Korsakov szindróma gyanúja esetén, vagy ha fennáll a veszélyük a fejlődésükben, legalább 100-200 mg tiamin intravénás (lehetőleg) vagy intramuszkuláris adagolása naponta háromszor, 3-5 napig, amelyet az orálisra váltás követ. befogadás napi háromszor 100 mg-os adagban, 1-2 hétig, a jövőben pedig napi egyszeri 100 mg-os adagban.
Annak a ténynek köszönhetően, hogy az alkoholfogyasztókat érintő tiaminhiány általában magnéziumionok hiányával jár, amely szerepet játszik az agyi és mentális rendellenességek kialakulásában, a magnézium bevezetése felgyorsíthatja az akut encephalopathia megnyilvánulásainak csökkentését. A memantint (akatinolt) az ígéretes kezelések egyikének tekintik mind az akut alkoholproblémák, mind a megfelelő alkoholfüggőség szempontjából. A tartós kognitív deficit, amely az agy visszafordíthatatlan morfológiai változásain alapul, sok Korsakov-pszichózisban szenvedő beteg képes tanulni, különösen egy kényelmes környezet jelenléte és a számukra fontos új információk folyamatos szolgáltatása révén. Korsakov pszichózisának körülbelül 20% -ában teljes gyógyulás következik be, az esetek 25% -ában idővel jelentősen javulhat a kognitív funkciók, míg a fennmaradó betegek állapota szinte változatlan marad.
Irodalom:
cikk „Wernicke-Korsakoff-szindróma” Sivolap Y. P., Damulin IV, GBOU VPO „Az első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem ŐKET. Sechenova "Oroszország Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva, Oroszország (folyóirat" Neurology. Neuropsychiatry. Psychosomatics "No. 4 - 2014);
„Wernicke encephalopathia és Korsakov pszichózis: klinikai és patogenetikai kapcsolatok, diagnózis és kezelés” cikk Yu.P. Sivolap, I.V. Damulin; Első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem Pszichiátriai és Narkológiai Tanszék, Idegrendszeri Tanszék ŐKET. Sechenova, Moszkva (Neurology and Psychiatry Journal, 2013. sz., 6. szám, 2. kiadás);
„Akut cerebelláris ataxia egy fiatal nőben: Wernicke encephalopathy?” cikk Dolgova S.G., Kotov A.S., Matyuk Yu.V., Borisova M.N., Panteleeva M.V., Shatalin A.V.; A GBUZ MO nevű Moszkvai Regionális Klinikai Kutatóintézet MF Vladimirsky "(„ Neurology. Neuropsychiatry. Psychosomatics ", 4. szám, 2015 - folyóirat);
cikk „Kognitív rendellenességek diszmetabolikus és érrendszeri agyi léziókban” I.V. Damulin, L.M. Antonenko, a Moszkva Orvosi Akadémia idegrendszeri osztálya ŐKET. Sechenov;
cikk „Wernicke-Korsakov szindróma” S.V. Kotov, A.I. Lobakov, E.V. Isakova, G.A. Stashuk, T.V. Volchenkova; A GBUZ MO nevű Moszkvai Regionális Klinikai Kutatóintézet MF Vladimirsky ”, Moszkva, Oroszország (Journal of Neurology and Psychiatry, No. 7, 2016);
„Korsakov-szindróma kialakulása és kezelése” cikk Larisa Kalashnik (a NeuroNews magazin „Idős és időskorúak betegségei” című kiadása, 2/1, 2014. április);
„Neurológiai és neuropszichológiai státus Wernicke encephalopathiában: klinikai eset” T.V. Shuteeva, V.B. Nikishina, E.A. Petrash; Kurszki Állami Orvostudományi Egyetem, Kurszk („Neurológiai Közlemény”, 2017. sz. 4. folyóirat);
cikk „Wernicke encephalopathia, központi pontin mielinolízis és polyneuropathia terhes nők indokolatlan hányásával (hyperemesis gravidarum) szenvedő betegekben” Grigorjeva VN, Guzanova EV, Mukhin VV.; SBEE HPE "Nyizsnyij Novgorodi Állami Orvostudományi Akadémia" az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma; GBUZ NO "Regionális Klinikai Kórház. A. Semashko ”, Nyizsnyij Novgorod (Neurológiai folyóirat, 2016. sz. 3. szám)

Mi az Alzheimer-kór egyszerű szavakkal?

Alexander Sterligov 13354 2 évvel ezelőtt Pszichiáter

Az Alzheimer-kórban az agykéregben és subortexben számos kis amyloid proteinből álló csomó képződik (ez megkülönbözteti az Alheimer-kórt az összes többi demenciától). Ezek a csomók megszakítják a neuronok közötti kapcsolatokat. Ez a folyamat visszafordíthatatlan és nem állítható le. Egyre több csomó képződik - egyre több neuron veszíti el a kapcsolatot.

Az idegsejtek közötti kapcsolatok elvesztése először feledékenységhez és zavarodáshoz vezet. Először a memória szenved a jelenlegi eseményektől, aztán egyre távolabb és tovább jut a múltba. Az önkiszolgáló készségek elvesznek. A beteg rendetlen lesz. A navigáció az aktuális dátum szerint megszűnik, akkor nem tudja megnevezni a hét aktuális napját. Később nem tudja megnevezni az aktuális hónapot, akkor az évet, az évszakot. De tökéletesen emlékszik születési idejére, bár már nem ismeri korát. A beszéd megszakad: szegényebbé, primitívebbé válik. Nagyon nehéz, hogy a beteg valami újat megtanuljon..

Sok hónapig, évig tart. A beteget alvás zavarja, hallucinációk, vázlatos tévedések jelennek meg. A memória már annyira sérült, hogy nem ismeri fel a szomszédokat, a távoli ismerőseket. Nem navigál a lakásban, nem emlékszik, ahol a WC, a konyha. Ezután a neuronok diszorganizációja azt a tényt eredményezi, hogy a medencei szervek működése károsodott. Az ember nem tudja ellenőrizni a vizelést és a bélmozgást. Az ilyen emberek pelenkát viselnek. Hamarosan nem ismeri fel a rokonokat.

Ezután a járás megszakad. Változó, lassú lesz. Akkor az ember egyáltalán nem jár, csak az ágyban fekszik. A beszéd eltűnik: az ember csak morog, kiabál, nyög és kiejti a szótagokat.

Alsó sor: az ember nem járhat, nem tud beszélni, senkit sem ismeri fel, önmagában nem tud enni, vizet vizel. Csak az ágyban fekszik, mint egy zöldség. A halál gyakran pangásos tüdőgyulladásból származik..

Mentálisan az ember csecsemővé válik (akárcsak a "Benjamin Button furcsa esete" című filmben).