A hipertóniás krízis elsősegélyének 6 szakasza, amelyet mindenkinek tudnia kell

A modern világban a kardiovaszkuláris rendszer egyik leggyakoribb betegsége az artériás hipertónia..

Az artériás hipertónia egy krónikus betegség, amelyet a vérnyomás folyamatos emelkedése jellemez 140/90 Hgmm felett. Megfelelő kezelés és a vérnyomás ellenőrzése hiányában olyan félelmetes szövődmények alakulhatnak ki, mint hipertóniás krízis..

Mi a hipertóniás krízis??

Hipertóniás krízis (GC) - a vérnyomás hirtelen emelkedése, amelyet bizonyos klinikai tünetek kísérnek és azonnali csökkentést igényelnek, hogy elkerüljék a célszervek károsodását.

A magas vérnyomás célszervei a következők: az agy, a vesék, a szív, az erek és a retina. Ezeket a szerveket elsősorban a magas vérnyomás negatív hatása érinti..

Járványtan

Az artériás hipertónia volt és továbbra is az egyik leggyakoribb betegség Oroszországban. Hazánk felnőtt lakosságának körülbelül 40% -a szenved magas vérnyomástól.

A hipertóniás krízisek gyakran a vérnyomáscsökkentő szerek szabálytalan bevitelével járnak. A polgári törvénykönyv megkülönböztető jellemzője az ismétlés lehetősége:

• A hipertóniás krízis 62,7% -a megismétlődik az év során;
• 39,6% - a következő hónapban;
• 11,7% - 48 órán belül.

A hipertóniás krízis besorolása

1. Komplikált válságok - olyan körülmények, amelyek veszélyt jelentenek a beteg életére.

Hipertóniás krízis szövődményei:

• hypertonic encephalopathy - károsodott agyi funkció hypertoniában;
• terhes nők preeclampsia és eclampsia. A preeklampsia a terhesség 20. hetét követően jelentkezik, és artériás hipertónia és vizeletfehérje-ürítés jellemzi. Az eklampsia rendkívül veszélyes állapot, amelyet terhes nőben általános rohamok kialakulása kísér;
• az agyvérzés az agyi terület vérellátásának a megsértését okozza, amely a véredény elzáródását embolussal (ischaemiás stroke) vagy az agy anyagának vagy membránjának vérzése okozza (vérzéses stroke);
• A rétegzett aorta aneurizma olyan akut állapot, amelyet az aorta belső bélésének repedése és rétegződése jellemez, magas vérnyomás hatására. Az artéria teljes fala bármikor felszakadhat, és hatalmas vérvesztést okozhat, ami halálhoz vezethet;
• akut bal kamra elégtelenség - kóros állapot, mely a szív bal oldali kontraktivitásának hirtelen csökkenése miatt jelentkezik;
• hipertóniás krízis feochromocytómával. A feohromocitóma egy hormonális daganat, leggyakrabban a mellékvesében, amely katecholaminokat - adrenalin és norepinefrint - szintetizál;
• akut koszorúér-szindróma - koszorúér-betegségben szenvedő betegek klinikai tüneteinek csoportja, amely lehetővé teszi az instabil angina vagy a miokardiális infarktus gyanúját.

1. Komplikálatlan válságok - súlyos klinikai tünetekkel rendelkeznek, de a célszervek működésének károsodása nélkül átadódnak.

Etiológia és patogenezis

A hipertóniás válság okai:

• túlzott fizikai aktivitás;
• súlyos pszichológiai stressz;
• a meteorológiai feltételek hatása;
• megnövekedett asztali sófogyasztás;
• alkohollal való visszaélés
• orális fogamzásgátlók használata;
• a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hirtelen megszüntetése;
• akut ischaemiás stroke;
• újraélesztés műtét alatt és után;
• menopauza nőkben;
• szívkoszorúér betegség súlyosbodása;
• alvási apnoe szindróma;
• kábítószer-használat (LSD, amfetamin);
• eclampsia és pre-eclampsia terhes nőknél.

Idősek hipertóniás krízisének okai:

• érzelmi és súlyos stressz;
• hirtelen időjárási viszonyok;
• alkohol felesleg;
• az orvos által felírt vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedésének megtagadása;
• irracionális farmakológiai készítmények használata;
• az étrend megsértése.

Pathogenezis

A patogenezis hipertóniás válsága két összetevőből áll:

• érrendszeri - a teljes perifériás érrendszeri ellenállás növekedésével a vérnyomás emelkedése következik be a nátrium- és neurohumoral mechanizmusok késleltetése miatt;
• szív - válaszul a pulzusszám és a keringő vérmennyiség növekedésére a szív növeli a vérkibocsátás mennyiségét, ami a vérnyomás még nagyobb növekedéséhez is vezet.

Klinikai kép

A hipertóniás krízis tünetei változatosak és differenciált megközelítést igényelnek..

A hipertóniás válság fő jelei:

• éles és hirtelen fejlődés - néhány perctől óráig;
• a vérnyomás száma, amelyen hipertóniás krízis alakul ki, nagyon változhat;
• súlyos fejfájás és szédülés panaszai;
• hányinger, hányás;
• látáskárosodás, átmeneti vakság kialakulásáig;
• A betegek panaszkodhatnak a szemük előtt villogó legyek miatt;
• meg lehet figyelni a kezek és az arc zsibbadását, a fájdalomérzékenység csökkenésével;
• a végtagok parézise akár egy napig is lehetséges;
• görcsök
• szívfájdalom, szívdobogás és megszakítások érzése, valamint légszomj kialakulása;
• erős félelem érzése;
• súlyos izzadás;
• hőfejlődés lehetséges.

Diagnostics

A hipertóniás krízis diagnosztizálásának fő módja a vérnyomás szintjének mérése tonométerrel.

A vérnyomás mérésének szabályai:

• a betegnek kényelmes helyzetben kell ülnie;
• a kéznek az asztalon és a szív szintjén kell lennie;
• a tonométeres mandzsettát a vállára helyezzék, és annak alsó szélének 2 cm-rel a kar hajlítása felett kell lennie;
• a vérnyomást 5 perces pihenés után nyugalomban kell mérni.

A hipertóniás krízis fő kritériumai:

• hirtelen és hirtelen fellépés;
• magas vérnyomás;
• jellegzetes klinikai tünetek - fejfájás, szédülés és émelygés.

Műszeres diagnosztika

• EKG;
• mágneses rezonancia képalkotás;
• CT vizsgálat.

Sürgősségi ellátás hipertóniás krízis esetén

Szükséges:

• hívj egy mentőt;
• gondoskodjon a beteg friss levegő beáramlásáról, rögzítse a szűk ruházatot;
• biztosítsa a betegnek a test vízszintes helyzetét;
• próbáld megnyugtatni a beteget, lehetséges valerian tabletta is;
• semmiképpen ne hagyja békén;
• meg kell mérni a vérnyomást 20 percenként érkezés előtt.

Megkülönböztető diagnózis

A hipertóniás válságot meg kell különböztetni a következő feltételektől:

• A pánikroham (vegetatív krízis) a súlyos szorongás és félelem rohama, amely autonóm tünetekkel kombinálható - szívdobogás, magas vérnyomás, verejtékezés, fulladás, a test remegése, szédülés és hányinger. A hipertóniás krízissel járó hasonló klinikai tünetek ellenére vannak különbségek. Tehát a GC-ben szenvedő betegekben általában magas vérnyomásban szenvednek, és anélkül, hogy vérnyomáscsökkentő gyógyszereket szednének, a vérnyomás nem csökken, és vegetatív válság esetén a vérnyomás normalizálódik anélkül, hogy a roham után gyógyszert szedne. Általában a pánikroham körülbelül 10–15 percig tart, de a roham megismétlődésének félelmének megszállott érzése kísérti a beteget folyamatosan;
• feszültség fejfájás - egy olyan állapot, amelyet kétoldalú, elterjedt, kompressziós jellegű fejfájás jellemez. A feszültség fejfájását nem súlyosbítja a fizikai erőfeszítés, és nem kíséri émelygés és szédülés;
• klaszter fejfájás - nagyon erős fejfájás, amely ok nélkül és szabálytalanul jelentkezik. A fejfájás annyira erős, hogy ismert, hogy még az öngyilkosságról is megszabadulnak a kínzás. A fájdalom sorozatban jelentkezik, vagyis csoportokban - hetente vagy hónapokon keresztül naponta több rohama van, és hirtelen eltűnik;
• Az alkohol delírium egy akut mentális állapot, amelyet az alkohol mérgező hatásai okoznak a testre. Általában akkor fordul elő, ha a haszon abbahagyja a visszavonás hátterét. Klinikailag a beteg látó és halló hallucinációkkal jár, izgatottság, izzadás, megemelkedett vérnyomás, remegés és izomgyengeség;
• hyperthyreosis - egy olyan állapot, amelyet a pajzsmirigyhormonok szintjének a vérben történő emelkedése jellemez, amelyet a pajzsmirigy megsértése okoz. A hipertireoidizmus fő tünetei a súlyos ingerlékenység, idegesség, tachikardia, artériás hipertónia, szemtünetek - duzzadó szem, szemhéj duzzanat és állandó zavarodás;
• A Cushing-szindróma endokrin rendellenesség, amelyet a vér glükokortikoid hormonok szintjének emelkedése okoz. Ennek a betegségnek a jellegzetes tünetei a következők: - elhízás, hold alakú arc, artériás hipertónia, csontritkulás, izomgyengeség, lila szakaszok a mellkason, a hason és a csípőn, valamint a nők túlzott szőrszálai;
• akut koszorúér-szindróma - koszorúér-betegségben szenvedő betegek klinikai tüneteinek csoportja, amely lehetővé teszi a miokardiális infarktus vagy instabil angina pectoris gyanúját;
• az ischaemiás stroke a vérkeringés megsértése az agyszövet károsodásával és funkciójának megsértésével.

Hipertóniás kríziskezelés

A hipertóniás kríziskezelés típusától függően változó.

Komplikálatlan hipertóniás kríziskezelés

Az ilyen típusú HA kezelésére a gyógyszerek tabletta formáit használják. Fontos, hogy azonnal elkezdje a terápiát..

A hipertóniás krízis enyhítését az alábbi gyógyszerek hajtják végre.

1. Kaptopril - a beteg tablettát kap a nyelv alatt vagy egy italt. A hatás az alkalmazás után 5 percen belül jelentkezik, és 4-8 órán keresztül tart. Ez a gyógyszer egy angiotenzin konvertáló enzim inhibitor..
2. A belsőleg alkalmazott karvedilol kifejezetten értágító hatással rendelkezik, amelynek következtében csökken a vérnyomás szintje. Ez a gyógyszer nem szelektív béta-blokkoló..
3. Nifedipin - a nyelv alatt vagy belül használják. Pihentető hatással van az erek simaizmaira, ezáltal kiterjeszti őket és csökkenti a vérnyomás szintjét. A gyógyszer rövid hatású, és kizárólag a roham megállítására szolgál.
4. Amlodipin - szájon át alkalmazva, a gyógyszer hosszú távú hatással rendelkezik.
5. A furozemid diuretikum, amelyet tablettákként is használnak.

A fenti gyógyszerek mindegyike a komplikálatlan hipertóniás krízis kezelésére szolgál..

Bonyolult hipertóniás krízis kezelése

A bonyolult GC kezelésében a taktika megválasztása a célszervek vereségétől függ. Használt intravénás gyógyszer beadás.

A HA megállításához használt gyógyszerek:

• Nátrium-nitroprussid;
• Nitroglicerin;
• enalapriláté;
• furoszemid
• metoprolol;
• ezmolol;
• urapidilt;
• Clonidine.

Hipertóniás krízismegelőzés

A HA megelőzésének fő módszerei:

• artériás hipertóniában szenvedő betegeknek folyamatosan ellenőrizniük kell a vérnyomást. A vérnyomást legalább kétszer meg kell mérni - reggel és este, az általános állapottól függetlenül;
• rendszeresen szedjen olyan gyógyszereket, amelyek csökkentik az orvos által felírt vérnyomást;
• kerülje el a pszicho-érzelmi stresszt és lazítson jobban;
• alkalmazzon mérsékelt fizikai aktivitást.

• teljesen el kell hagynia a rossz szokásokat - az alkoholt és a dohányzást. Az alkohol és a dohány negatív hatásait tudományosan bebizonyították;
• törekedjen a testtömeg csökkentésére, mivel az elhízás növeli a bonyolult hipertóniás krízis kialakulásának kockázatát;
• az étkezési só fogyasztásának csökkentése, mivel annak túlzott használata növeli a test folyadékát és ennek megfelelően a vérnyomást.

Következtetés

A hipertóniás krízis nem betegség, hanem szindróma komplex, amely azonnali orvosi ellátást igényel. Bonyolult hipertóniás krízis esetén a beteget sürgősen kórházba kell helyezni az intenzív osztályon és az intenzív ellátáson keresztül.

A magas vérnyomásban szenvedő betegek számára fontos az olyan szörnyű állapot megelőzése, mint a hipertóniás krízis, és folyamatosan olyan gyógyszereket szed, amelyek csökkentik a vérnyomást.

Nagyon sok erőfeszítést tettünk azért, hogy elolvashassa ezt a cikket, és örömmel fogadjuk visszajelzését értékelési formában. A szerző örömmel látja, hogy érdekli ez az anyag. köszönet!

Hipertóniás krízis: tünetek, tünetek, kezelés

Hipertóniás krízis - olyan kóros állapot, amelyben hirtelen kritikus vérnyomás-emelkedés (BP) lép fel, amelyet a jólét éles romlása kísér. Ez a felnőtteknél a mentők hívásának leggyakoribb oka. ICD-10 kód - I10.

Mind a bonyolult, mind a bonyolult válság esetén a beteg sürgősségi orvosi ellátásra szorul..

Hipertóniás válság okai

A válság közvetlen oka a vérnyomás hirtelen és jelentős emelkedése. Általános szabály, hogy ezt elhúzódó magas vérnyomás előzi meg, azonban egyes betegségek esetén a normál vérnyomásértékekkel összefüggésben válság léphet fel..

A betegek súlyos fejfájást tapasztalnak, amelyet émelygés, néha hányás, letargia, fülzúgás, csökkent látás, érzékenység és hőszabályozás, túlzott izzadás, szívritmuszavarok.

A magas vérnyomás eseteinek 30% -ában válság figyelhető meg, és még a hipertónia kezdeti stádiumában is felléphetnek, 1-2 fokkal.

A magas vérnyomás mellett a következő betegségek hátterében patológia alakulhat ki:

• a vesék és az erek károsodása (pyelonephritis, glomerulonephritis, nephroptosis, terhes nők nephropathia, diabéteszes nefropátia);
• endokrin betegségek (szisztémás lupus erythematosus, feochromocytoma, Itsenko-Cushing szindróma);
• az aorta és ágainak ateroszklerotikus elváltozása;
• hagyja abba a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket;
• súlyos égési sérülések, fej sérülések;
• amfetamin és kokain bevétele;
• agy daganatok.

A kockázati tényezők közé tartozik a túlzott fizikai erőfeszítés, gyakori stressz, hipotermia, meteorológiai függőség, alkoholfogyasztás, anyagcserezavarok, nőkben - menopauza.

Hipertóniás krízis - mi ez?

A válság neurovegetative, ödémás és görcsös formájú lehet, bonyolult és bonyolult lehet.

A neurovegetative szindróma túlnyomó részén jelentkező adrenalin felszabadulás jelentkezik, amelynek oka általában mentális túlterhelés..

A válság ödémás formája inkább a túlsúlyos nőkre jellemző, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer egyensúlyhiányának hátterében.

A görcsös krízist a kis kaliberű agyi artériák hangszabályozásának megsértése okozza a vérnyomás hirtelen emelkedése fényében.

A komplikálatlan forma gyakran viszonylag fiatal betegekben alakul ki. A komplikált válság sokkal ritkábban jellemző, súlyos egyidejű betegségben szenvedő vagy magas vérnyomású kórtörténetű betegekre jellemző, a célszervek károsodása jellemzi. A lokalizációtól függően a szövődményeket vaszkuláris, szív-, agyi, vese-, szemészeti.

Miután kialakult a válság, hajlamos a visszaesésre. A célszervek károsodhatnak mind a válság idején, mind a vérnyomás gyors csökkenésével.

A vérnyomás növekedésének mechanizmusa alapján a következő válságtípusokat különböztetjük meg:

• hypokinetic - a szívteljesítmény csökkenése és az erek ellenállásának hirtelen növekedése, míg a diasztolés nyomás elsősorban növekszik; elsősorban súlyos agyi tünetekkel rendelkező idős betegekben;
• hiperkinetikus - a szívteljesítmény növekedése a perifériás erek normál vagy csökkent tónusával, a szisztolés nyomás növekedésével;
• eukinetikus - normál szívteljesítménynél és a perifériás erek fokozott tónusa mellett jelentkezik, miközben mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás emelkedhet.

Hipertóniás válság jelei

Hogyan nyilvánul meg a betegség? A betegek súlyos fejfájást tapasztalnak, amelyet émelygés, néha hányás, letargia, fülzúgás, csökkent látás, érzékenység és hőszabályozás, túlzott izzadás, szívritmuszavarok.

A neurovegetatív krízist idegesség, az arc és a nyak bőrének kipirulása, a felső végtagok remegése, szájszárazság, túlzott izzadás jellemzi. A nagy intenzitású fejfájás az időbeli vagy az okitisz régióban helyezkedik el, vagy diffúz jellegű. A betegek panaszkodnak a fülben vagy a fejben zajra, látáskárosodásra (pislogó legyek és / vagy fátyol a szem előtt), gyors vizelés (nagy mennyiségű vizelet szabadul fel), a végtagok zsibbadása, a bőr meghúzódásának és égésének érzése, a tapintás csökkent és fájdalomérzékenység. Meghatározzuk a szívritmus gyorsulását, az impulzusnyomás növekedését. A roham időtartama általában 1–5 óra, általában nincs veszély a beteg életére.

A komplikált válság sokkal ritkábban jellemző, súlyos egyidejű betegségben szenvedő vagy magas vérnyomású kórtörténetben szenvedő betegekre jellemző, a célszervek károsodása jellemzi.

A patológia ödéma formájában a fejfájás kevésbé kifejezett, apátiát, depressziót, álmosságot, térben és időben zavaró zavart, sápadt bőrt, a felső végtagok szemhéjainak és ujjainak duzzanatát, az arc puffadását figyelik meg. A válságot általában izomgyengeség, extrasisztolák, csökkent diurezis előzi meg. A támadás több órától több napig tart, és viszonylag kedvezően halad.

A görcsös forma a legsúlyosabb. Agyödéma jellemzi, amely akár több napig is tarthat (általában 2-3 napig), a vesepatológiás betegekre jellemző. A betegek tonikus és klónos görcsrohamokkal, eszméletvesztéssel, amnéziaval járnak. Gyakran komplikálódnak az intracerebrális vagy subarachnoid vérzés, parézis, kóma, fogyatékosság és a beteg halála lehetséges.

Miután kialakult a válság, hajlamos a visszaesésre. A célszervek károsodhatnak mind a válság idején, mind a vérnyomás gyors csökkenésével.

Elsősegély hipertóniás krízis esetén

A válság első jeleinél azonnal mentőket kell hívni. Megérkezése előtt elsősegélyt kell adnia a betegnek. A friss levegő áramlásának biztosítása érdekében nyugodjon meg, üljön vagy fektessen úgy, hogy a fej felemelkedjen (nyissa ki a helyiség ablakait, lazítsa meg a szűk ruhákat). Mérje meg a vérnyomást, majd 20-30 percenként mérje meg, rögzítse a kapott eredményeket, amelyeket be kell jelenteni az orvosnak. Ha a betegnek már felírt bizonyos vérnyomáscsökkentő gyógyszereket, vegyen be rendkívüli adagot a gyógyszerből. Erős ideg izgalommal nyugtatót fogyaszthat (valerian, anyamortor, Corvalol, Valocordin stb.).

A kockázati tényezők közé tartozik a túlzott fizikai erőfeszítés, gyakori stressz, hipotermia, meteorológiai függőség, alkoholfogyasztás, anyagcserezavarok, nőkben - menopauza.

Mit nem lehet megtenni az elsősegély részeként? Nem tudja gyorsan csökkenteni a nyomást - ez szívinfarktushoz vezethet. Ezenkívül nem adhat betegnek olyan gyógyszereket, amelyeket az orvos nem írt fel, még azon az alapon is, hogy valaha más embereknek is segítettek..

Diagnostics

A vegetációs, szív- és agyi jellegű hirtelen megjelenő klinikai tünetek hátterében feltételezhető, hogy a vérnyomás megemelkedik az egyedileg tolerálható értékeknél a válság előfordulásakor. A vérnyomást többször meg kell mérni 15 percenként (először mindkét kezét, majd azt a kezét, ahol az arány magasabb volt). A krízisben szenvedő betegek vérnyomása különböző mértékben emelkedhet (általában a szisztolés magasabb, mint 170, a diasztolés pedig meghaladja a 110 Hgmm-t). A magas vérnyomás megállapítása a jellegzetes klinikai képpel kombinálva elegendő a kezdeti diagnózishoz és az orvosi ellátás megkezdéséhez, szükség esetén további vizsgálatot végeznek a válság akut tüneteinek enyhítése után.

A fizikai diagnózis során meghatározásra kerülnek tachycardia vagy bradycardia, extrasystole, nehéz légzés, nedves légzés a tüdőben.

A műszeres módszerek közül általában elektrokardiográfiát alkalmaznak. Az elektrokardiogram dekódolásakor figyelembe veszik a szívritmus, a vezetőképesség, valamint a fókuszbeli változások és a bal kamra hipertrófia jelenlétét.

Egyes esetekben szükség lehet echokardiográfiára, elektroencephalográfiára, rheoencephalográfiára, napi vérnyomásmérésre. A stroke kizárásához szükség lehet mágneses rezonancia leképezésre..

A laboratóriumi vizsgálatok alapján általános vér- és vizeletvizsgálatot, biokémiai vérvizsgálatot és egyéb indikációkat (például koagulogramot) írnak elő.

Nem tudja gyorsan csökkenteni a nyomást - ez szívinfarktushoz vezethet. Ezenkívül nem adhat betegnek olyan gyógyszereket, amelyeket az orvos nem írt fel, még azon az alapon is, hogy valaha más embereknek is segítettek..

A beteget szemorvoshoz irányítják szemészeti vizsgálat elvégzéséhez (magas vérnyomás esetén kiderül a pangásos fundus tünetkomplexuma). Szüksége lehet konzultációra kardiológus, nefrológus, endokrinológus és más szakemberekkel is..

Kezelés

A komplikáció nélküli formában a kórházi ápolás nem szükséges, a kezelést otthon végzik, a szövődmények kialakulásával a kezelést kórházban végzik, de a korai előtti szakaszban kezdődik. A nem megállás, valamint az ismételt válságok és a diagnózis tisztázására szolgáló további vizsgálatok szükségessége szintén jelzik a beteg kórházi klinikán történő kórházi ápolását. Egy adott kezelési rend javítása az etiológiai tényezőtől és a válság formájától függ..

Vérnyomás kritikus emelkedése esetén a betegnek ágya pihenést, pihenést és diétát ír elő.

A gyógyszeres kezelés célja a vérnyomás normalizálása, a célszervek védelme, a kardiovaszkuláris rendszer stabilizálása és a hipertóniás krízis tüneteinek kiküszöbölése..

A vérnyomás csökkentésére kalciumcsatorna-blokkolókat, angiotenzin-konvertáló enzimgátlókat, béta-blokkolókat és értágítókat alkalmaznak. Fontos biztosítani a vérnyomás zökkenőmentes csökkenését (az első óra alatt a kiindulási érték kb. 25% -a, 2-6 órán belül a normál értékre csökkenés), mivel a túl gyors vérnyomáscsökkentés növeli az akut érrendszeri komplikációk kockázatát..

A tüneti kezelés magában foglalhatja az oxigénterápiát, a szívglikozidok, diuretikumok, antiaritmiás gyógyszerek, fájdalomcsillapítók, görcsoldók, antiaritmiás és antiemettikus szerek alkalmazását. A mustár, a lábfürdő és a hirudoterápia további tüneti szerekként használható.

Gondolhatja a válság előfordulását, ha a vérnyomás megemelkedik az egyedileg tolerálható értékek felett, a hirtelen megjelenő vegetatív, szív-, agyi jellegű klinikai tünetek fényében.

Előrejelzés

A válság előrejelzése a szövődmények jelenlététől és típusától, a kezelés és a rehabilitáció időszerűségétől és hatékonyságától függ. Időben történő diagnosztizálással és megfelelő terápiával a prognózis feltételesen kedvező - stabilizálható a vérnyomás és elkerülhető a súlyos szövődmények kialakulása, általában azonban a betegséget nem lehet teljes mértékben gyógyítani..

A halál oka válság esetén lehet stroke, miokardiális infarktus vagy más akut keringési rendellenességek.

Rehabilitáció és megelőzés

Az elsődleges megelőzés és a hipertóniás krízis káros hatásainak megelőzése érdekében időben kell kezelni olyan betegségeket, amelyek patológiához vezethetnek, időben szabályozhatják és normalizálhatják a vérnyomást, feladhatják a rossz szokásokat, ellenőrizhetik a testsúlyukat, elkerülhetik a stresszt, vezethetnek aktív életmódot, tartsa be az egészséges táplálkozás alapelveit. A magas vérnyomásban szenvedő betegek esetében korlátozni kell az asztali só használatát (legfeljebb 5 g / nap), el kell utasítani a nagy mennyiségű sót tartalmazó ételeket, nehéz, zsíros ételeket, tonik italokat. Be kell tartani a munka és a pihenés rendjét, a teljes éjszakai alvás különösen fontos.

Videó

Kínálunk egy videót a cikk témájáról.

VÁLSÁG

VÁLOK (francia válságtörés, roham) - a test hirtelen változásaira utaló kifejezés, amelyet paroxizmális megjelenés vagy a betegség tüneteinek fokozódása jellemez, és átmeneti. A válságok rendszerezése rendkívül összetett, mivel ez a kifejezés olyan jelenségeket jelent, amelyek gyakran különböznek a patogenezisben és az ékben, valamint a megnyilvánulásokban. Tehát a „robbanásválság”, a „retikulocitikus krízis” kifejezéseket a hematológiában arra használják, hogy a vér összetételének akut változásaira utaljanak leukémiával, ártalmas vérszegénységgel; a szemészetben gyakran használják a glaukómában a „glaukómás krízis” és a „glaukomiciklusos krízis” kifejezéseket; műtétben - „kilökődés-krízis” szerv- vagy szövetátültetés során; a neurológiában - "myasthenic. válság ”myasthenia gravis esetén,„ tabetikus krízis ”hátoldali szárazság esetén,„ napenergia válság ”szolárium esetén; a gastroenterológiában - "gyomor, bél krízis". A jegyzékbe vett K. a bizonyos patol, állapotok vagy betegségek rendszeres megnyilvánulásaihoz tartozik. Mellettük van egy másik K. csoport is, amely vezető ékként működik, a betegség jeleként. Ez a csoport magában foglalja agyi K., hipertóniás K., tirotoxikus, addiszonic, katecholamin, hiperkalcemiás, hemolitikus, eritrymikus és néhány más.

Tartalom

Agyi válságok

Az agyi kríziseket primer és másodlagos váltságra lehet osztani. Primer agyi funkció: Az agy funkcionális vagy szerves károsodása esetén alakul ki, hl. arr. az autonóm funkciók szabályozási központjainak zavara kapcsán, beleértve az érrendszeri hangot, számos belső szerv funkcióit. Tehát lényegében gyakran agyi vegetatív K. Ezek gyakran az elsődleges agyi K. ékjeinek manifesztációi a diszfunkció következményei és az agy más részei. A lézió vagy az agyi diszfunkció helyétől függően K. lehet időbeli, hypothalamic (diencephalic) vagy szár. A másodlagos agyi K. (zsigeri agyi K.) nevrol jellemzi, a szomatikus betegségek okozta zavarok.

Különleges helyet foglal el a vaszkuláris agyi K., amelyeket az agy instabil rendellenességei mutatnak át az agyi vérkeringés átmeneti zavara eredményeként, és lehetnek elsődleges vagy másodlagos.

Az agyi érrendszeri változások mennyiségétől és lokalizációjától függően vannak általános agyi K. és regionális (külön vaszkuláris medencét takarva).

Az elsődleges agyi K. patogenezise bonyolult. Eredetükben a funk, a limbikus-retikuláris rendszer, valamint az endokrin mirigyek károsodása nagy jelentőséggel bír. Ezek a rendellenességek agyi autonóm krízisben nyilvánulnak meg, mono- vagy policimptomatikusan. Ugyanakkor az egyes funkciók reflex kölcsönös szabályozása elveszik, amely az összes emberi homeosztatikus és adaptív funkció alapját képezi (lásd Adapció, Homeosztázis)..

A folyamat lokalizációjában az agytörzs felső részein, a vestibularis magok és a vagus ideg magjai között, amelyek szorosan össze vannak kapcsolva, megfigyelhető a agy parasimpátikus orientációjának túlnyomó része. Hasonló K. előfordulhat a hypothalamus elülső szakaszának károsodásakor is. A hipotalamusz régió hátsó részeinek veresége, amelyben az adrenerg struktúrák a leginkább képviseltetve vannak és amelyek speciális kapcsolatban vannak az adaptációs készülékkel, a szimpatikus-mellékvese fejlődéséhez vezet.

Az agyi érrendszer középpontjában az agyi érrendszeri elégtelenség mechanizmusa, vagy mikroembolia, vagy angioödéma jelenségek rejlenek, amelyek megváltoznak az érrendszer átjárhatóságában. A vaszkuláris agyi K., amelyet az agyi érrendszeri elégtelenség mechanizmusa idéz elő, gyakran extracerebrális tényezőknek való kitettségnek (vérnyomás változás, csökkent szívműködés, vérvesztés stb.) Vezet, amely az agyat tápláló egyik véres szűkület jelenlétében az agyi ischaemia kialakulását okozza a véráramlás csökkenése miatt. a hajó medencéjébe. Ez a mechanizmus különösen gyakori az atherosclerosisban..

Az agyi vérkeringés idegi szabályozásának zavara szintén hozzájárulhat a vaszkuláris K kialakulásához. Az agyi K. agyi ischaemia általában sekély és rövid távú, azzal összefüggésben az agyi fokális tünetek az agyi véráramlás helyreállítása után eltűnnek. Az ateroszklerózissal, reumával és különféle etiológiájú vaszkulitiszel járó egyes érrendszeri agyi K. mögött levő mikroembolia kardiogén (kardioszklerózissal, szívhiányokkal, miokardiális infarktusgal) és arteriogén (az aorta ívéből és a fej fő artériáiból). Az emboli forrása a parietális trombák apró darabjai, koleszterinkristályok és a lebomló atheroscleroticus plakkokból származó atheromatous tömegek, valamint a vérlemezke aggregátumok. Egy emboiómás kis véredény elzáródása, perifokális ödéma kíséretében, olyan fokális tünetek megjelenéséhez vezet, amelyek eltűnnek az embolia lebomlása vagy bomlása után, és az ödéma csökkenéséhez vagy a teljes kollaterális keringés kialakulásához vezet. Egyes esetekben a vérnyomás kifejezett ingadozása nélkül kialakuló átmeneti agyi tüneteket a fizikai és kémiai változások okozzák vér tulajdonságai: viszkozitásának növekedése, a képződött elemek számának növekedése, az oxigéntartalom csökkenése, hipoglikémia stb. Ezek a tényezők az agy vérellátásának csökkenése esetén az agyszövetbe juttatott oxigén és glükóz kritikus szintje alá eshetnek, és késleltethetik a végső anyagcseretermékek eltávolítását., főleg az érintett ér területén, ami a gyulladásos tünetek megjelenéséhez vezet. E. V Schmidt (1963) szerint az agyi érrendszeri K. gyakran megfigyelhető az atheroscleroticus sztónusos folyamatok hátterében a gerinc- és carotis artériák extrakraniális részlegeiben; K. időnként patológiás, tortoositású és erek túlzott mértékű betegeiben jelentkezhet, amelynek eredményeként a fej bizonyos pozícióiban az agyi véráramlás megszakadhat. A nyaki gerinc csontritkulása a fej fő artériáinak ateroszklerózisával kombinálva gyakran a regionális érrendszer kialakulását idézi elő, amelyet az a tény okoz, hogy a fejfájások kénytelen forgatása során az ismeretlen csigolya térségében lévő osteofiták összenyomják a.

A veleszületett szívelégtelenségben az agy K. patogenezisének alapja az általános hemodinamika rendellenességei, a krónika, a nagy körben keringési elégtelenség okozta hypoxemia, az agyi érrendszer kialakulásának rendellenességei. A szerzett szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az agyi vérellátás átmeneti elégtelensége a szívműködés gyengülése, a vérnyomás ingadozások miatt, ami agyi hipoxiához vezet. A szívkoszorúér betegségnél agyi patológiából származó érzelmi impulzus, amely elősegíti a perifériás és központi részlegek bevonását. n val vel. A szívritmus zavarainál fellépő különféle agyi K. az agyi keringés akut elégtelensége okozza agyi hipoxiát.

Agyi érrendszeri K. a zhel.-kish betegségeknél. A traktus egy részét a patol okozza, az érintett szerv reflexogén zónáiról a szegmentális gerinc vegetatív központok felé forduló impulzusok, majd az irritáció terjedése a központi vegetatív képződményekre (limbikus-retikuláris rendszer), ami másodlagos agyi angioödémát okoz. Az agyi kórokozó kifejlődése során a májkárosodás során a különféle típusú csereproblémák megsértése esetén a vezető szerep ugyanakkor a mérgezés. Az agy K. patogenezisének alapja akut és krónikus, veseelégtelenségben - anyagcsere-rendellenességekben, azotémia kialakulásában, acidózisban.

Patológiás patomorfol, a változások csak agyi érrendszeri K-vel vannak leírva. Ezek az adatok a K. ideje alatt elhaltak betegek agyának vizsgálatán alapultak, amelyet agyi ödéma, akut bal kamra vagy veseelégtelenség, vagy (sokkal ritkábban) a perforált gyomor- és bélfekély akut kialakulása okozott. Morfol, az agyban bekövetkező változások a vaszkuláris agyi K. alatt fehérjékkel és az érfalak vérével impregnálhatók, fókuszos necrobiosisuk kíséretében, néha parietális trombózissal (lásd), miliáris aneurysma kialakulásával (lásd), kis perivaszkuláris vérzések esetén ( lásd) és plazmorrhagia (lásd), a perivaszkuláris fókuszok megjelenése (encephalolízis), néha fókuszos vagy diffúz ödémában (lásd), idegsejtek fókuszos prolapsa, asztrociták (diffúz vagy fókuszos) proliferációja. Minden érrendszeri K., bármennyire is könnyű, általában változásokat hagy maga után.

Ék, a K. agy képe polimorf. Agyi To., Amelyet neurózis okoz (lásd), folytatja a kardiovaszkuláris zavarok gyakoriságát. Az időbeli struktúrák (elsősorban a jobb félteke) szerves vereségénél agyi K. a komplex pszichopatákkal jellemezhető, olyan jelenségekkel, amelyek szaglási és hallási hallucinációkat (lásd), depersonalizáltság állapotokat (lásd) és derealizációt (lásd) tartalmaznak. Ebben az esetben a vegetatív-zsigeri rendellenességeket általában a parasimpátikus orientációra való hajlammal fejezik ki.

A hipotalamikus K. éken nagyon különböző, megnyilvánulások (lásd. Hipotalamusz szindróma). A hypothalamic K. esetenként Govers szindróma formájában alakul ki: fájdalomtámadások az epigasztrikus régióban, kb. 30 perc. Bőrfájdalom, légzési ritmuszavar, hideg verejték, halál félelme, kíséretében hányás és poliuria. Az agytörzs ékének vereségeinél K. kép különféle, de gyakrabban, főleg a folyamat izületi lokalizációjában, vannak vagoinsuláris.

Az agyi érrendszeri K. a hazai irodalomban általában az agyi keringés átmeneti rendellenességeinek (PNMK), idegen - átmeneti ischaemiás rohamoknak nevezik. Átmeneti azok a cerebrovaszkuláris balesetek, amelyekben az ék, a tünetek legfeljebb 24 órán keresztül fennállnak.

Agyi érrendszeri K. atherosclerosisnál (lásd) gyakran agyi tünetek nélkül alakul ki, vagy az utóbbi enyhén kifejeződik, valamint vegetatív, de gyakran sápadt arc, fokozott izzadás; A vérnyomás a legtöbb esetben normális, ritkábban csökken vagy mérsékelten emelkedik. A legjellemzőbb az átmeneti fokális agyi tünetek hirtelen kialakulása. K. fejlődését gyakran fizikai és szellemi túlterhelés, érzelmi túlterhelés, fájdalomtámadások, túlmelegedés, a menopauza során fellépő neuroendokrin eltolódások, éles meteorol váltja ki. változtatások.

Ha az agyi vaszkuláris kóros elváltozást a belső nyaki artériában található, az agyfélteké legnagyobb részét ellátó diszcirkulációs rendellenességek okozzák, akkor a fokális tünetek gyakrabban zsibbadás formájában fellépő paresthesias formájában jelentkeznek, néha az arc vagy a végtagok kipuszulásakor az ellenkező oldalon; gyakran a paresztézia egyszerre jelentkezik a felső ajak, a nyelv felén, az alkar, a kéz belső felén. Előfordulhat az arc és a nyelv izomzatának bénulása vagy parázisa az ellenkező oldalon, valamint beszédzavarok motoros vagy szenzoros afázia formájában (lásd), apraktikus rendellenességek, az ellenkező látómező elvesztése (lásd Hemianopsia), a test felépítésének megsértése stb. a piramisz szindrómát (látáscsökkenés vagy az egyik szem teljes vakja és az ellentétes végtagok parézise) patognómikusnak tekintik a nyaki belső nyaki artéria stenosisának vagy elzáródásának (lásd Alternáló szindrómák). A nem megfelelően működő nyaki artéria átmeneti látássérülését és a test túloldalán lévő hipertóniában fellépő paresztézist Petzl-krízisként írják le..

Az agyi érrendszeri K. esetében, amelyet a gerinc és az artériás artériák medencében történő diszcirkuláció okoz, a szár tünetei jellemzőek: szisztémás szédülés, zavart koordináció, nyelés, kettős látás, nystagmus, dysarthria, bilaterális patol, reflexek. Gyakran megjelennek különféle látási és optikai-vestibularis rendellenességek, rövid távú memóriavesztés, orientációs rendellenességek, amelyek a hátsó agyi artériák medencében történő diszcirkulációval járnak (lásd: Agykeringés)..

Ék, a vaszkuláris agyi K. megnyilvánulások vaszkulitisz, diabetes mellitus és vérbetegségek esetén hasonlóak az ateroszklerotikus agyi K.-hoz, ezért ennek a szomatikus betegségnek a jellemzőit figyelembe kell venni, Kromnál K.

Egy ék, a magas vérnyomás vagy tünetmentes artériás hipertóniás agyi érrendszeri K képe a vérnyomás gyors és szignifikáns emelkedését, kifejezett agyi és autonóm tüneteket jellemzi.

Agyi érrendszeri hipotenzióval járó alacsony vérnyomás háttérrel alakul ki, és a bőr sápadtsága, az impulzus gyengülése, fokozott izzadás, általános gyengeség, szédülés, fátyol érzés a szem előtt (lásd Artériás hipotenzió).

A Viscerocerebral K. gyakran különböző szívbetegségeknél fordul elő, éken, polimorf tünetekkel (lásd Cardiocerebralis szindrómák). Így a veleszületett szívbetegségeknél a cefalgikus K. szinkopális állapotok alakulhatnak ki (lásd: ájulás), epileptiformák, cianotikusan lélegzettel járó K. A „kék” szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az eszméletvesztés rohamai félelmetes tünet. A cefalgiás és a szinkopális K. szintén előforduló szívhibával rendelkező betegekben fordul elő. A szívkoszorúér betegségnél a kardiocerebrális To. Átmeneti fokális agyi tünetek és különféle vegetatív tünetek megjelenésével fejeződnek ki. A kókusz, az agy K. megnyilvánulása, amely szívritmuszavarokból származik, magában foglalja az eszméletvesztést, cefalgiát, szédülést. Tehát a Morgagni - Adams - Stokes-szindrómában észlelhető az egyszerű vagy görcsös ájulás típusa; paroxysmalis tachikardia (lásd lásd) és pitvarfibrilláció, ájulás, arcfakadás, szédülés és egyéb átmeneti tünetek fordulhatnak elő. Különböző agyi K. (migrén és kevésbé hasonló, ájulás) a gyomor és a nyombél peptikus fekélyében, valamint a máj és az epevezeték betegségeiben fordul elő. Krónikus betegekben hasnyálmirigy-elégtelenség K. agyi érrendszeri rendellenességek, hypoglycemiás állapotok formájában jelenik meg. Különböző agyi To. Megfigyelhető akut és krónikus, veseelégtelenség esetén is.

Az agyi érrendszer időtartama néhány perc és egy nap között változik. A kimenetele a legtöbb esetben kedvező, azonban a hipertóniás agyi K. esetekben agyödémával vagy súlyos bal kamrai elégtelenséggel, tüdőödémával megterhelhet és halálos kimenetelű lehet. Az agyi K. lefolyását és kimenetelét a fókuszos agyi sérülések esetén általában a szerves folyamat jellege határozza meg, amelynek hátterében K. fordul elő. A viscerocerebralis kimenetele elsősorban a belső szervek betegségének jellegétől és súlyosságától függ, amely a K. Viscerocerebral K.-nál gyakrabban fordul elő. a szomatikus betegség súlyosbodásának periódusa; az agyi zavarok regressziója a belső szervek működésének javulásával is előfordul.

Kezelés

Az elsődleges agyi K. terápiáját az alapbetegség, az idegrendszer károsodásának és az autonóm idegrendszer kezdeti hangjának figyelembevételével veszik figyelembe az interictalis időszakban. Ha a szimpatikus hang dominál az elsődleges agyi K.-ban, akkor adrenolitikus anyagokat (klórpromazin, propazin, piroxán, ergo- és dihidroergotamin), antiszpasztikus, értágítókat és vérnyomáscsökkentő szereket - rezerpint, papaverint, dibazolt, nikotin k-ta-t, xin-xánt használunk. ), cinnarizin (stugeron). Javasoljuk továbbá lítikus keverékek és alkalmanként gangliongátló szerek bevezetését. A parasimpatikus osztály fokozott hangja c. n val vel. a primer agynál a K. központi központi hatású kolinolitikus szerek beadását igényli: ciklodol a (artan, parkinsan), amisil a stb. A kalciumkészítményeket intravénásan kell beadni. Ha ezeket a K.-t allergiás tünetek kísérik, antihisztaminokat (difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil) alkalmaznak. Mindkét osztály diszfunkciójával c. n val vel. adrenerg és antikolinerg hatású szereket használnak: belloid, bellataminal, bellaspon. A nehéz K. esetén szív- és érrendszeri szereket kell bevinni (kordiamin, kámfor, adrenalin, mezaton)..

Az agyi érrendszeri K. kezelés során az atheroscleroticus eredetnek figyelmet kell fordítania a vérnyomás normál szintjének fenntartására, a szívműködés javítására, az értágítók használatára. Szív elégtelenség esetén 0,25-1 ml 0,06% corglycon oldatot vagy 0,05% strofhanthin oldatot 10-20 ml 20% -os glükóz oldatban, valamint kordiamin, kámfor olajat adunk be intravénásán. A vérnyomás hirtelen csökkenésével 1% mezaton oldatot kell felírni szubkután (0,3–1 ml) vagy intravénásan (0,1–0,3–0,5 ml 1% -os oldat, 40 ml 5–20–40% p -ra glükóz), koffein és efedrin szubkután. Az agyi véráramlás javítása érdekében az aminofillin intravénás vagy intramuszkuláris alkalmazását írják elő. Egyes esetekben antikoagulánsok is alkalmazhatók a vér alvadási rendszerének ellenőrzése alatt. Bizonyítékok vannak a vérlemezke-gátló szerek ateroszklerotikus eredetű alkalmazásának ismételt agyi érrendszeri K. alkalmazásában. Vérlemezke-gátló szerek - olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a vérlemezke aggregátumok, különösen az acetil-szalicilsav, a prodektin.

A hipotóniás K. helyen jelöljön be 0,1 g koffeint, belül 0,025 g efedrint, 1 ml mezaton 1% -os oldatot vagy cortint - 1 ml szubkután, nyugtatók.

A Viscerocerebral K. komplex kezelést igényel, kivágást végzünk az orrlyukától, a szomatikus betegség formájától, valamint a K jellegétől függően..

Hipertóniás válságok

Hipertóniás kríziseket figyelnek meg hipertóniában (lásd) vagy artériás hipertóniában (lásd artériás hipertónia) szenvedő betegekben..

Jellemző a hipertóniás ciklikus előfordulása, melynek előfordulásához hozzájárulhatnak a pszichoemocionális túlterhelés, a nők hormonális változásai (menstruációs ciklus, menopauza), meteorol. expozíció stb..

A hipertóniás To patogenezis mechanizmusait nem fedik le teljesen; gyakrabban az artériás hipertónia érzelmi stresszre adott válaszként jelentkezik, amelyet a c szerkezetében gerjesztési fókuszok kialakulása kísér. n val vel.

A vaszkuláris hipertóniás reakciók előfordulása a legszorosabban kapcsolódik a hipotalamoreticularis formációkhoz. Az erős szabályozó baroreceptor és humorális hatások (prosztaglandinok, kininek stb.), Amelyek az önszabályozás elve alapján működnek, normál körülmények között ellenállnak a nyomóhatásnak..

A hipertóniát a hipofízis-mellékvese rendszerének változásai kísérik, amelyek az ACTH, a vazopresszin, a glükokortikoidok és az aldoszteron fokozott szekréciójában nyilvánulnak meg. K. alatt a vérben lévő katecholaminok mennyisége és a vizelettel történő kiválasztódása növekszik. Ezen nyomásgátló szereknek az arteriolák reaktivitására és tonikus összehúzódására gyakorolt ​​hatása nagymértékben realizálódik az ionok aktív transzportjára gyakorolt ​​hatásuk révén (az intracelluláris nátrium- és kalciumtartalom növekedése)..

A hypotalamoreticularis agyi struktúrák gerjesztése károsodhat az intrarenális hemodinamikához: a vese kérgi anyagának folyamatos csökkenése a véráramban és az agyi anyag véráramának átmeneti növekedése. A vesekéreg réteg ischaemia eredményeként a renintermelés növekszik, míg a vese medulla véráramának növekedése hozzájárul a renális prosztaglandinok és kininek képződéséhez, amelyek ellensúlyozzák a hipertóniás reakciót. A vesék azon képessége és képessége, hogy nyomás- és depressziós humorális anyagokat termeljenek, az intrarenális hemodinamikai zavarok mértékétől és időtartamától függ. A megnövekedett renintermelés az angiotenzin képződésének fokozódásához vezet, amely viszont serkenti az aldoszteron termelését.

A hipertóniás K. előfordulását, súlyosságát és következményeit nagymértékben az agyi véráramlás automatikus szabályozásának mechanizmusa határozza meg. A nyulakkal végzett kísérleti tanulmányok kimutatták, hogy a szubkortikális központok reakcióképességének megváltozásával a nyaki nyaki baroreceptorok szokásos adaptív depressziós reflexe gyengül, megváltozik egy nyomásszintre, és hipertóniás K.

A hipertóniát a vérnyomás emelkedése kíséri. Általában súlyos, gyakran természetben repedő fejfájás, szemgolyó fájdalma - spontán és a szemmozgást súlyosbítja, émelygés, néha hányás, fülzúgás és fülcsengés, szabálytalan szédülés. A betegek szorongást és feszültséget éreznek; néha pszichomotoros izgatottság vagy fordítva álmosság és kábítás jelentkezik. A vegetatív tünetek közül a leggyakoribbok az arcon fellépő hőérzet, hyperemia vagy sápadtság, tachikardia, hidegrázás, végtagok és hát paresthesia, poliuria. Súlyos esetekben meningeális tünetek fordulhatnak elő. Az ágyéki punkcióval észlelhető a cerebrospinális folyadéknyomás növekedése. Vannak fokális nevrol tünetek, gyakran enyhén kifejezettek; időnként fokális vagy általános epilepsziás rohamokat észlelnek; a felületén - a látóideg korongjai (mellbimbói) duzzadnak, pontosan megfigyelt vérzések.

Az ék, a folyamat és a hemodinamikai paraméterek alapján kétféle hipertóniás válságot lehet megkülönböztetni. Az első típusú (hiperkinetikus) K. gyorsan fejlődik, viszonylag egyszerűen halad tovább, súlyos vegetovaszkuláris rendellenességekkel jár (fejfájás, izgatottság, remegés, tachikardia). Jelenleg K. elsősorban a szisztolés és az impulzusnyomás emelkedik; A vér minimális térfogata, a vénás nyomás és a véráramlási sebesség jelentősen növekszik, de a teljes véráram perifériás ellenállása nem növekszik, és akár csökkenhet is. Általában 1-3 órán belül véget ér, ugyanakkor néha bőséges vizelés fordul elő. Találkozz hl. arr. magas vérnyomás korai stádiumában lévő betegek esetén (I vagy II A).

A második típusú hipertóniás sokkal nehezebben halad. A klinikán a vezető tünetek az agyi tünetek: súlyos fejfájás, szédülés, álmosság, hányinger és hányás. Ezeket a K. gyakran átmeneti látáskárosodással, más fókusz ideggel, tünetekkel kísérik. Ilyenkor nemcsak a szisztolés, hanem különösen a diasztolés nyomás is hirtelen emelkedik. A perc vérmennyisége és a vénás nyomás gyakran nem változik, de a véráramlás perifériás ellenállása jelentősen növekszik. Ez az úgynevezett. A hipertóniás eukinetikus változata. Koszorúér-betegség jelenlétében a második típusú K. előfordulhat, hogy csökkent szívteljesítmény, de jelentősen megnövekedett általános perifériás ellenállás a véráramlással szemben (hipokinetikai változat). A második típusú válság általában II. És III. Szintű magas vérnyomásban szenvedő betegeknél jelentkezik, 3-5 napig tart, akut szívkoszorúér-elégtelenség, bal kamra szívbántalom, fokális cerebrovaszkuláris baleset okozhatja. Számos esetben a K. alatt megnövekszik a patol, a vizelet üledékében levő elemek mennyisége.

Megkülönböztetjük a hypertonic K. szívet is, amelyben az ékben a szívműködés megsértése dominál. Az ék, a megnyilvánulások szerint a hipertóniás cardiac három típusát különböztetjük meg: G 1) asztmatikus, 2) anginalis myocardialis infarktusban, 3) aritmiás.

Az első lehetőségnél a vérnyomás hirtelen emelkedését akut bal kamra elégtelenség kíséri, asztma rohamokkal (lásd), és súlyos esetekben tüdőödéma (lásd). A második változatban, a vérnyomás hirtelen emelkedése mellett, a szív asztma mellett angina rohamokat és a miokardiális infarktus kialakulását figyelik meg. A hipertóniás K szív harmadik változatát hirtelen éles tachikardia kíséri, amelynek szélét paroxysmális tachikardia vagy a pislogás - pitvari rohamok paroxysma okozhatja.

Kezelés

A hipertóniás állapot megállításához használjon vérnyomáscsökkentőt.

Hipertóniásnál. Az első típusú beteg állapota lehetővé teszi a nyomáscsökkentő gyógyszerek használatát 1,5 - 2 órával a bevezetésük után. A választott gyógyszer lehet rezerpin (rusedil). A gyógyszert intramuszkulárisan adják be 1,0-2,5 mg dózisban. Ha szükséges, a gyógyszert 4-6 óra elteltével újra beadják. A napi teljes adag nem haladhatja meg az 5 mg-ot. A rezerpin és a furoszemid hatékonyabb kombinációja 80 mg orális adagban vagy az etakrin adag, szemben a 100 mg orális adagolásával. A dibazol 0,5% -os oldatának intramuszkuláris vagy intravénás beadása 6-12 ml-es adagban szintén megmutatkozik. Az első típusú hipertóniát megállító magnézium-szulfátot intramuszkulárisan vagy intravénásan (lassan) adagoljuk 10-20 ml 25% -os oldat adagjában..

A második ón hipertóniás K. gyors, 10-15 percen belül történő csökkentésére szorul, csökkentve a vérnyomást, kiküszöbölve a hipervolemiát és agyi ödémát. Ebből a célból a klonidint (hemiton, katapressan, klonidin) intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be 0,15–0,30 mg dózisban. A hatás 10-15 perc alatt jelentkezik. Ha szükséges, 1-4 óra elteltével újbóli injekciót írnak elő. A klonidin gátolja a norepinefrin felszabadulását az oblongata medulla-ban; befolyása sok szempontból hasonló a ganglion blokkolók befolyásához. A vérkeringés nagy és kicsi körének érrendszerének gyors és erőteljes csökkenését gangliongátlók - benzohexónium és pentamin (vérnyomás ellenőrzése alatt) bevezetésével érjük el. A nem-timint lassan injektálják a vénába 0,2–0,5–0,75 ml 5% -os oldat adagjában, 20 ml nátrium-klorid izotóniás oldatával hígítva. Intravénás injekcióhoz 0,3-0,5-1 ml 5% -os pentamin oldatot használunk. Az intramuszkulárisan alkalmazott pentamin hipotenzív hatását a droperidol (1-3 ml 0,25% -os oldat intramuszkulárisan) fokozhatja. A ganglion blokkolók különösen a bal kamra szívbetegség kialakulására utalnak a K kialakulása során. Az arfonad (trimetafan, camsylate) egy ganglion-blokkoló, amelyet arra használnak, hogy sürgősen csökkentsék a vérnyomást azon betegeknél, akik nem állnak meg hipertóniában és agyi ödémában. A gyógyszert intravénásan cseppenként adják be (500 mg arfonade / 500 ml 5% -os glükóz oldat), kezdve 30-50 csepp / perc sebességgel, és fokozatosan növelve 120 csepp / perc sebességet, amíg a kívánt hatást nem érik el..

A vizelethajtók (furoszemid, diklotiazid, hipotiazid) nagy segítséget nyújthatnak a hipervolemia és agyi ödéma kiküszöbölésében. Parenterálisan adják be őket a fenti gyógyszerekkel kombinálva..

Katekolamin-válságok

A katecholamin-krízisek jellemzőek a feochromocytomára (lásd). Ezeket a vérnyomás hirtelen jelentős emelkedése és a különféle autonóm és anyagcsere-rendellenességek jellemzik. A katecholaminok (lásd az alábbiakban: adrenalin és norepinefrin) hiperprodukcióján alapulnak. Az artériás hipertóniát nemcsak a katecholaminok ércsökkentő hatása okozza, hanem a renin - angiotenzin - aldoszteron rendszer aktiválásával is összefüggésben van..

A katecholamin K. a feokromocitómában fizikálisan provokálható. túlzott túlhaladás, neuro-érzelmi hatások, a daganatra gyakorolt ​​nyomás, de a közvetlen ok gyakran nem ismert. A válság virágzik. A beteg sápadt, izzadt, nagyon izgatott, remeg, félelmet érez. Súlyos fejfájásra és szédülésre, a szegycsont mögötti fájdalomra panaszkodik. A szisztolés nyomás hirtelen megemelkedik (250-300 Hgmm-ig), a diasztolés nyomás ugyanabban a szinten maradhat, vagy szintén emelkedhet (150-170 Hgmm-ig). Tachikardia és szívritmuszavarok ekstrasisztole vagy pitvarfibrilláció formájában figyelhetők meg. Jellemzőek a perifériás vérben levő eosinofíliával járó leukocitózis, rothadás glikémia és glükózuria. A vizeletben hatalmas mennyiségű katecholaminot határoznak meg, sokkal nagyobb, mint hipertóniás K esetén. A K. katecholamin néhány perctől néhány óráig tart, és hirtelen véget ér. A K. kilépés idején néha hirtelen vérnyomásesést észlelnek, akár összeomlásig.

Kezelés

A katechlamia K. kezelése vércukorszint és gyógyszereik felhasználását foglalja magában, amelyek blokkolják a katecholaminok effektor szintjét, és ezáltal csökkentik a vérnyomást. A leggyakrabban használt fentolamin (regitin) és tropafen. A fentolamint intramuszkulárisan adják be 1 ml 0,5% -os oldat formájában. A Tropafenet intravénásán felírják 1 ml 2% -os oldatra.

Tirotoxikus válságok

Tirotoxikus válságok - a tirotoxikózis súlyos szövődménye (lásd). A válságot bármilyen jelentős külső inger (stresszor), fertőzés vagy fizikai esemény kiválthatja. vagy mentális trauma, túlmelegedés, strumectomia elégtelen preoperatív előkészítéssel (ún. posztoperatív K.). Számos esetben a K. közvetlen oka továbbra sem egyértelmű. A tirotoxikus K. patogenezise annak köszönhető, hogy nagy mennyiségű pajzsmirigyhormon kerül a vérbe, ami máj, mellékvesék, szív működésének éles változásaihoz vezet.

A tirotoxikus K.-t a kurzus akut fellépése és villámsebessége jellemzi. Klinikailag a tirotoxikus K. erőteljes mentális izgatottsággal, gyakran delíriummal és hallucinációkkal, a végtagok heves remegésével, éles tachikardiaval (percenként akár 150-200 ütésig), néha pitvarfibrilláció paroxysmáival, súlyos izzadással, izgathatatlan hányással, hasmenéssel; láz alakul ki. Nagy mennyiségű acetont detektálnak a vizeletben. Jellemző a mellékvesekéreg kortikális funkciójának csökkenése akut mellékvese-elégtelenségig. A sárgaság néha megjelenik, az él kombinálható a máj akut zsíros degenerációjával. K. időtartama 2 és 4 nap között változik. Súlyos esetekben kóma alakul ki (lásd Kóma), halálos kimenetelű. A halál oka lehet a szívelégtelenség, az akut "zsíros májbetegség, a mellékvesekéreg elégtelensége.

Kezelés

A tirotoxikus K. kezelés célja a dehidráció és intoxikáció kiküszöbölése a mellékvesekéreg akut elégtelenségének jelenségei ellen. Naponta intravénásan 2-3 liter izotóniás nátrium-klorid oldatot 5% glükózoldattal, 150-300 mg hidrokortizonnal vagy azzal egyenértékű dózisú prednizolonnal kell beadni. Írja fel nyugtatók, rezerpin, szívglikozidok alkalmazását. A pajzsmirigyhormonok szekréciójának elnyomása érdekében ajánlott a tireosztatikumok (merkazolil) kinevezése; néha kálium helyett nátrium-jodiddal készített Lugol-oldat 1% -át adják intravénásán, 100–250 csepp mennyiségben, 1 liter 5% -os glükózban. K. terápiájában anaprilin (független) alkalmazható napi 0,04–0,06 g adagban. Rendkívül súlyos formákban helyi hipotermiát alkalmaznak..

Hiperkalcemiás válságok

A hiperkalcemiás válságok általában az elsődleges hiperparatireoidizmus szövődményei (lásd), amelyeket mellékpajzsmirigy adenoma vagy hiperplázia okozott. A fő kórokozói tényező - hiperkalcémia (lásd). K. fejlődése a kalcium-intoxikációhoz kapcsolódik, amikor a vérkoncentrációja meghaladja a kritikus szintet (14-17 mg%).

A hiperkalcemiás állapot hirtelen valamilyen provokáló tényező hatására alakul ki: mellékpajzsmirigy durva tapintása, kalciumban gazdag tejtartalmú étrend vagy antacid készítmények kinevezése hyperparathyreosisban szenvedő betegek számára. A K. kezdeti jele gyakran a hasi fájdalom, az epigastriumban található. Hányinger jelentkezik vagy fokozódik, a szél indokolatlan hányássá válik, szomjúság kíséri, a hőmérséklet megemelkedik. Jelentős ízületi fájdalmak, mialgia, izomgyengeség, görcsök jelentkeznek. Az EKG-n sinus tachycardia és a Q-T intervallum lerövidülése kerül felvételre, gátlás, zavar, majd kóma gyorsan kialakul (vaszkuláris összeomlás és azotémia hátterében). A kóma általában hiperkalcémia esetén fordul elő, elérve a 20 mg% -ot. K. a beteg halálával végződhet.

A hiperkalcemiás K. esetet akut metasztázisos pulmonalis meszesedés, akut veseelégtelenség, akut pankreatitisz kísér.

Kezelés

Hiperkalcémia esetén: A kényszerített diurezis létrehozása 100 mg / órás dózisú furoszemid segítségével nátrium-klorid izotóniás oldatával, intravénásan, és hemodialízis alkalmazása kalcium-mentes dializáttal. A mellékpajzsmirigy adenoma vagy hiperplasztikus mellékpajzsmirigy eltávolításának sürgõs mûtéte a választott eszköz olyan primer hiperparatireoidizmus esetén, amely hiperkalcemiás K.

Hipokalcemiás válságok

A hipokalcemiás válságok olyan állapotok, amelyek ellentétesek a hiperkalcemiás K.-val, azaz akut tetania alakul ki (lásd).

Leggyakrabban a hypocalcemicus K. a pajzsmirigy műtétének komplikációjaként merül fel. Ennek további okai lehetnek idiopátiás hypoparathyreosis, mellékpajzsmirigy-hormonnal szemben érzéketlenek; mellékpajzsmirigy károsodása metasztatikus vagy infiltráló daganatos folyamattal: éles hiány a testben a D-vitamin vagy magnézium-ionok miatt; hypocalcaemia nagy adag kalcitonin, glukagon, mitromicin, foszfor-sók bevezetésével, a fenobarbitál elhúzódó alkalmazásával. A hipokalémia fő patogenezikus mechanizmusa a kalcium éles hiánya a szervezetben. Fejlődik, ha az összes kalcium 7,5 mg% -ra és annál kevesebbre csökken, és ionizálódik 4,3 mg% -ra és kevesebbre.

K. -ra izomgörcsök, görcsök, légzési nehézségek, a Q-T intervallum EKG-meghosszabbodása jellemző. Súlyos K. alatt fulladás léphet fel a gége izmainak görcséből adódóan..

Kezelés

Hipokalémia esetén 10-20 ml 10% -os glükonát vagy kalcium-klorid intravénás beadása látható.

Addison válságok

Addiszonikus krízisek krónikus, mellékvese-elégtelenségben szenvedő betegeknél (lásd Addison-betegség) alakulnak ki, nem megfelelő kezeléssel, intercurrent fertőzések és intoxikációk hozzáadásával, valamint az egyidejű betegségek műtéti beavatkozása eredményeként. Az addison betegségnél történő K. megjelenésének mechanizmusát az ásványi és glükokortikoidok hiányának gyors és éles növekedése okozza..

Néhány órán belül hevesen fejlődik. A K. kezdete az Addison-kór tüneteinek gyors növekedésével nyilvánul meg. Az általános állapot hirtelen romlik, az általános gyengeség fokozódik, az étvágy hirtelen csökken, émelygés jelentkezik, késleltethetetlen hányás, hasmenés. Az Adynamia fokozódik, fokozódik a kiszáradás. A vérben a nátrium- és klorid-koncentráció hirtelen csökken, és a káliumszint emelkedik, a maradék nitrogéntartalma növekszik, gyakran észlelhető kifejezett hypoglykaemia, a leukocitózis növekszik, a ROE pedig gyorsul. A 17-kortikoszteroidok, 17-hidroxi-kortikoszteroidok, az aldoszteron napi felszabadulása csökken. Időben és irracionálisan kezelve halálos kimenetelű kóma lehetséges.

Kezelés

Kiegészítő kezelés A hormonpótló terápia végrehajtása, a kiszáradás és az elektrolit-egyensúly zavarása elleni küzdelemben áll. Naponta intravénásan cseppenként beadagolunk 2-3 liter 5% -os glükóz-oldatot, amelyet izotóniás nátrium-klorid-oldattal készítünk, 200-500 mg hidrokortizonnal vagy 50-150 mg prednizolonnal együtt. A fenti kezeléssel kombinálva a dezoxikortikoszteron olajos oldatát napi 20–40 mg dózisban adják be intramuszkulárisan, 6 órás időközönként. Féltelen hányással 10% nátrium-klorid-oldatot adunk intravénásan 10-20 ml mennyiségben. Szükség esetén mezaton és norepinefrin hidrotartarát kerül felírásra..

Hemolitikus válságok

A hemolitikus kríziseket a hemolitikus anaemia hirtelen és gyors kialakulása jellemzi (lásd). A beteg testében levő autoimmun folyamatok következménye lehet; előfordulhat hemolitikus mérgekkel való mérgezés vagy az inkompatibilis vér (Rh faktor vagy csoport) transzfúziója eredményeként; enzimopátiában szenvedő betegekben (glükóz-6-foszfát-dehidrogenázhiány a vörösvértestekben) különféle közömbös tényezők válthatók ki. A Hemolytic K. -ra akut hidegrázás és láz, súlyos fejfájás, a bőr olíva-sárga színe, súlyos légszomj jellemzi. Időnként vannak olyan hasi fájdalmak, amelyek hasonlítanak az akut has képére. Az indokolatlan hányás hatalmas mennyiségű epevel, gyakran folyékony bélmozgással alakul ki. Vizelet a fekete sör vagy a kálium-permanganát erős oldatának színével. Súlyos esetekben a K. komplikálhatja az akut veseelégtelenség.

A hemolízis gyorsan fejlődik, a sárgaság a betegség kezdetétől számított 2-3 óra elteltével kezdődik, és maximumát elérheti 15-20 óra múlva. Az első nap során súlyos normokrómás vérszegénység jelentkezik. Kedvező lefolyással a hemolízis 2–4 héten belül véget ér. jelentős javulás vagy teljes gyógyulás történik. Súlyos esetekben halálos kimenetelű anémiás kóma vagy uremia lehetséges (lásd).

Kezelés

Az autoimmun hemolitikus To. Esetében a választott módszer a glükokortikoid hormonok nagy dózisban történő felírása (naponta szájon át 50–100 mg prednizon). Akut toxikus hemolytikus K. esetében enzimekkel és paroxysmal hemoglobinuria esetén 250-500 ml ismételt vérátömlesztés javasolt, összesen napi 1-2 literre (veseelégtelenség jeleinek hiányában); intravénás folyadékok (40% glükóz oldat; poliglicin) napi 400–500 ml-ig; közepes dózisú glükokortikoidok kinevezése (napi 25–40 mg prednizon). Az akut uremia elleni küzdelem hatékony módszere a hemodialízis (lásd). Az intracelluláris hemolízis által kiváltott akut hemolytikus K. esetén (Minkowski-Shoffar betegségben szenvedő betegeknél) a vérátömlesztés védelme alatt működő splenectomia műtét indokolt.

Erythremikus válságok

A vörösvértesteknél a polycythemia (lásd) a vörösvértestek számának hirtelen növekedésekor fordul elő. Ezeket súlyos gyengeség, álmosság, fejfájás, hányás, szédülés, fülzúgás jellemzi (ék, a kép hasonlíthat a Meniere-kór szindrómájára). A betegek hőhullámot és hőérzetet éreznek. Az erythremic K. alapvetően a cerebrális K-hez tartozik. Ezek az agyi hemodinamika megsértésén alapulnak, erythremia, a vér éles megvastagodása miatt.

Kezelés

A vörösvérsejtnél ismételt vérleadás, póréhagyma használata, antikoagulánsok bevezetése és a tüneti szerek is bemutatásra kerülnek..

Bogolepov N. K.: Agyi válságok és stroke, M., 1971, bibliogr.; Grashchenkov N. I. és Boeva ​​E. M. Az agyi vérkeringés dinamikus rendellenességei, Vestn. A Szovjetunió Orvostudományi Akadémia, 10. szám, p. 48, 1958; Greenstein A. M. és Popova N. A. Vegetatív szindrómák, M., 1971; Kalinin A. P. és Lukyanchikov V. S. Hyper- és hypocalcemic válságok, mint sürgősségi állapot a mellékpajzsmirigy patológiájában, Ter. arch., t. 50, 5. szám, p. 136, 1978, bibliogr.; Kreindler A. Agyi infarktus és agyvérzés, per. a románoktól, Bukarest, 1975, bibliogr.; Moiseev S. G. Hipertóniás szívbetegségek, Klin, orvosi, 54. T., 2. szám, p. 43, 1976; Átmeneti cerebrovaszkuláris balesetek, szerk. Tkacheva R. A., M., 1967, bibliogr.; Ratner N.A., Denisova E.A. és Smazhnova N.A. Hipertóniás krízisek, M., 1958, bibliogr.; Irányelvek a klinikai endokrinológiához, szerk. Baranova V., L., 1977; Schmidt E. V. Az agyi keringés átmeneti rendellenességeinek felépítése, Zhurn, neuropath és pszichiáter. T. T., 12. szám, p. 1761, 1973, bibliogr.; Schmidt E. V., Lunev D. K. és Vereshchagin N. V. Az agy és a gerincvelő vaszkuláris betegségei, M., 1976, bibliogr.; Erina E. V. Idiopátiás hipertensia kezelése, M., 1973, bibliogr.; Heintz R. Akute hipertóniás Krisen bei essentieller und renaler Hypertonie, könyvben: Aktuelle Hypertonieprobleme, hrsg. v. H. Losse u. R. Heintz, S. 120, Stuttgart, 1973.

D. K. Lunev, E. A. Nemchinov, M. L. Fedorova.