Krónikus agyi ischaemia

A cerebrovaszkuláris betegségek a modern orvostudomány egyik fő problémája. Ismeretes, hogy az elmúlt években az agy érrendszeri betegségeinek szerkezete megváltozott az ischaemiás formák növekedése miatt. Ennek oka az artériák fajsúlyának növekedése.

A cerebrovaszkuláris betegségek a modern orvostudomány egyik fő problémája. Ismeretes, hogy az elmúlt években az agy érrendszeri betegségeinek szerkezete megváltozott az ischaemiás formák növekedése miatt. Ennek oka az artériás hipertónia és az ateroszklerózis fajsúlyának növekedése, mint a cerebrovaszkuláris patológia fő oka. A cerebrovaszkuláris balesetek egyedi formáinak vizsgálata során a prevalencia első helyezettje a krónikus ischaemia.

A krónikus agyi iszkémia (CHEM) az agyi érrendszeri patológia egy speciális típusa, amelyet az agy vérellátásának lassan progresszív diffúziós zavara okozza, működésében fokozatosan növekvő különféle hibákkal. A "krónikus agyi iszkémia" kifejezést a 10. felülvizsgálat betegségek nemzetközi osztályozásával összhangban használják a korábban alkalmazott "diszirkulációs encephalopathia" kifejezés helyett..

A krónikus agyi ischaemia kialakulása számos okhoz vezet, amelyeket általában kockázati tényezőknek hívnak. A kockázati tényezőket korrigálható és nem korrigálható elemekre osztják. A nem korrigálható tényezők közé tartozik az időskor, a nem, az örökletes hajlam. Ismeretes például, hogy a szülőknél a stroke vagy az encephalopathia növeli a gyermekek vaszkuláris betegségének valószínűségét. Ezeket a tényezőket nem lehet befolyásolni, de elősegítik az érrendszeri patológia kialakulásának fokozott kockázatú egyének előzetes azonosítását, és segítik a betegség kialakulásának megelőzését. A krónikus ischaemia kialakulásának fő korrigálható tényezői az érelmeszesedés és a magas vérnyomás. Cukorbetegség, dohányzás, alkohol, elhízás, testmozgás hiánya, rossz táplálkozás - az atherosclerosis előrehaladását és a beteg állapotának romlását okozó okok. Ezekben az esetekben a vér koagulációs és antikoagulációs rendszere zavart, az atheroscleroticus plakkok kialakulása felgyorsul. Emiatt az artéria lumene csökken, vagy teljesen eldugult (ábra). Ebben az esetben a hipertónia válságkerete különösen veszélyes: növeli az agy erek terhelését. Az ateroszklerózis által megváltoztatott artériák nem képesek fenntartani az agyi véráramot. A véredény falai fokozatosan vékonyodnak meg, ami végül stroke-ot okozhat.

A kemoterápia etiológiája okkluzív atheroscleroticus stenosishoz, trombózishoz, emboliahoz kapcsolódik. Bizonyos szerepet játszik a gerinc artériák poszt-traumás elválasztása, az extravasalis kompresszió a gerinc vagy a nyaki izmok patológiájában, az artériák deformációja állandó vagy időszakos szabadalmi zavarral, a vér hemorheológiai változásai (megnövekedett hematokrit, viszkozitás, fibrinogén, vérlemezke-aggregáció és adhézió). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a krónikus iszkémiához hasonló tüneteket nemcsak érrendszeri, hanem más tényezők is okozhatnak - krónikus fertőzés, neurózis, allergiás állapotok, rosszindulatú daganatok és egyéb okok, amelyek miatt differenciáldiagnózist kell diagnosztizálni.. A leírt rendellenességek állítólagos érbetegségének kialakulásával a kardiovaszkuláris rendszer károsodásának instrumentális és laboratóriumi megerősítése szükséges (EKG, a fej fő artériáinak ultrahang dopplerográfiája, MPA, MRI, CT, biokémiai vérvizsgálatok stb.).

A diagnózis felállításához szigorú diagnosztikai kritériumokat kell betartani: a hemodinamikai rendellenességekkel járó agyi léziók okozati összefüggéseinek (klinikai, kórtörténetbeli, instrumentális) jelenléte klinikai, neuropszichológiai, pszichiátriai tünetek kialakulásával; cerebrovaszkuláris elégtelenség progressziójának jelei. Figyelembe kell venni a szubklinikailag előforduló akut agyi diszirkulációs rendellenességeket, ideértve a kis fokális, lacunaris infarktusokat, amelyek az encephalopathia jellemző tüneteit képezik. A fő etiológiai okok miatt az ateroszklerotikus, hipertóniás, vegyes, vénás encephalopathiákat lehet megkülönböztetni, bár más okok, amelyek krónikus vaszkuláris agyi elégtelenséghez vezetnek (reuma, más etiológiájú vasculitis, vérbetegségek stb.) Is előfordulhatnak..

A CHEM patomorfológiai képét az ischaemiás megváltozott idegsejtek területei vagy azok vesztesége a gliózis kialakulásával jellemzi. Kis üregek (rések) és nagyobb fókuszok alakulnak ki. A hiányosságok többszörös jellege miatt úgynevezett "lacunar állapot" alakul ki. Ezeket a változásokat elsősorban a bazális magok területén figyelik meg, és tipikus klinikai kifejeződéssel járnak, ami amsztatikus és pszeudobulbáris szindrómák, demencia formájában jelentkezik, a 20. század elején. P. Marie francia neurológus. A status lacunaris kialakulása az artériás hipertónia legjellemzőbb jellemzője. Ebben az esetben az erekben változások vannak a falak fibrinoid nekrózisában, plazmaimpregnálásukban, miliáris aneurizma kialakulásában, stenosisban.

A hipertóniás encephalopathiára jellemző változásokként megkülönböztetik az úgynevezett criblurakat, amelyek kiterjesztett perivaszkuláris terek. Így a folyamat krónikus jellegét patológiás morfológiával igazolják az agyi iszkémia több zónája, különösen annak subkortikális megoszlása ​​és agykére, atrofikus változások kíséretében, amelyek az agyi erek megfelelő változásainak a hátterében alakulnak ki. A CT és az MRI segítségével tipikus esetekben többszörös mikro-fókuszbeli változásokat észlelnek, főleg az subkortikális zónákban, periventrikulárisan, gyakran a kéreg atrófiájával, az agy kamrai expanziójával, a leukoaraiosis jelenségével („periventrikuláris lumineszcencia”), amely a demielinizációs folyamat tükröződése. Ugyanakkor hasonló változások figyelhetők meg az agy normál öregedésével és primer degeneratív-atrofikus folyamataival.

A kemoterápia klinikai megnyilvánulásait nem mindig észlelik a CT és az MRI vizsgálatok során. Ezért a neuroimaging technikák diagnosztikai jelentőségét nem szabad túlbecsülni. A beteg helyes diagnosztizálása megköveteli az orvostól a klinikai kép és a műszeres vizsgálati adatok objektív elemzését.

Az agyi ischaemia patogenezise az agyi vérkeringés elégtelenségének következménye, viszonylag stabil formában, vagy ismételt rövid távú diszirkulációs epizódok formájában.

Az érrendszer kóros változásainak eredményeként, amelyek artériás hipertónia, érelmeszesedés, vaszkulitisz stb. Következtében alakulnak ki, zavart az agyi vérkeringés önszabályozása, egyre növekszik a szisztémás hemodinamika állapotától való függőség, amely szintén instabilnak bizonyul a szív- és érrendszer ugyanazon betegségei miatt. Ehhez járulnak a szisztémás és agyi hemodinamika neurogenikus szabályozásának megsértései. Az agy hipoxia önmagában az agyi vérkeringés önszabályozó mechanizmusainak további károsodásához vezet. Az akut és krónikus agyi iszkémia kórokozói mechanizmusai sok közös. Az agyi iszkémia fő patogeneetikus mechanizmusai az „ischaemiás kaszkádot” foglalják magukban (V. I. Skvortsova, 2000), amely magában foglalja:

• csökkent agyi véráramlás;
• a glutamát excitotoxicitás növekedése;
• kalcium- és laktát-acidózis felhalmozódása;
• intracelluláris enzimek aktiválása;
• a helyi és szisztémás proteolízis aktiválása;
• az antioxidáns stressz előfordulása és progressziója;
• a korai válaszgének expressziója plasztikus fehérjék depressziójának kialakulásával és az energiafolyamatok csökkenésével;
• az ischaemia hosszú távú hatásai (helyi gyulladásos reakció, mikrocirkulációs rendellenességek, BBB károsodás).

Az agyi neuronok legyőzésében a fő szerepet az „oxidatív stressz” elnevezésű állapot játszik. Az oxidatív stressz a szabad gyökök túlzott intracelluláris felhalmozódása, a lipid-peroxidációs (LP) folyamatok aktiválása és a lipid-peroxidációs termékek túlzott felhalmozódása, súlyosbítva a glutamátreceptor túlzott túlmutatását és fokozva a glutamát exitoxikus hatásait. A glutamát-excitotoxicitás alatt az N-metil-D-aszpartát NDMA-receptorok gerjesztésének közvetítői által végzett túlstimulációt értjük, amely a kalciumcsatornák dilatációját provokálja, és ennek eredményeként a kalcium hatalmas beáramlását a sejtekbe, amelyet a proteázok és foszfolipázok aktiválása követ. Ez a neuronális aktivitás fokozatos csökkenéséhez, a neuron-glia arányának megváltozásához vezet, ami az agy anyagcseréjének romlását okozza. A kemoterápia patogenezisének megértése szükséges egy megfelelő, optimálisan kiválasztott kezelési stratégiához..

A klinikai kép súlyosságának növekedésével az agy érrendszerének kóros változásai növekednek. Ha a folyamat kezdetén egy vagy két fő erek sztenzoros változásait észleljük, akkor a fej legtöbb vagy akár az összes fő artériája jelentősen megváltozik. Ezenkívül a klinikai kép nem azonos a fő erek károsodásával, mivel a betegekben az agyi véráramlás önszabályozó kompenzációs mechanizmusai vannak. A cerebrovaszkuláris balesetek kompenzációs mechanizmusaiban fontos szerepet játszik az intracranialis erek állapota. A biztosíték keringésének jól kidolgozott és megőrzött útjai esetén kielégítő kompenzáció lehetséges, még akkor is, ha több fő hajó jelentős károkat szenved. Éppen ellenkezőleg, az agyi érrendszer egyéni szerkezeti jellemzői okozzák a dekompenzációt (klinikai vagy szubklinikai), súlyosbítva a klinikai képet. Ez magyarázhatja az agyi ischaemia súlyosabb klinikai lefolyását középkorú betegekben..

A fő klinikai szindróma szerint a kemoterápia több formáját meg lehet különböztetni: diffúz cerebrovaszkuláris elégtelenséggel; a carotis és a gerinc-basilaris rendszerek domináns érrendszeri patológiája; vegetatív-érrendszeri paroxysma; domináns mentális rendellenességek. Minden formának hasonló klinikai megnyilvánulása van. A betegség kezdeti stádiumában minden beteg fejfájásról, szabálytalan szédülésről, fejzajról, memóriakárosodásról és csökkent mentális teljesítményről panaszkodik. Ezek a tünetek jellemzően jelentős érzelmi és mentális stressz időszakában jelentkeznek, amely az agyi keringés jelentős növekedését igényli. Ha ezen tünetek közül kettő vagy több megismétlődik vagy hosszú ideig fennáll (legalább az elmúlt 3 hónapban), és nincs jele a szerves természetről, a járás instabilitásáról, az idegrendszer károsodásáról, feltételezhető diagnózist végeznek.

A kemoterápia klinikai képe fokozatosan fejlődik, és a tünetek súlyossága szerint három szakaszra osztható: kezdeti megnyilvánulások, alkompenzáció és dekompenzáció.

Az első szakaszban a szubjektív rendellenességek dominálnak, fejfájás és nehézségi érzés formájában, általános gyengeség, fokozott fáradtság, érzelmi labilitás, szédülés, csökkent memória és figyelem, valamint alvászavarok. Ezeket a jelenségeket bár enyhe, de tartósan objektív rendellenességek kísérik anisoreflexia, discoordinációs jelenségek, oculomotoros elégtelenség, orális automatizmus, memóriavesztés és astenia formájában. Általában ebben a szakaszban a különféle neurológiai szindrómák kialakulása (kivéve az asztenzis) még nem fordul elő, és megfelelő terápiával lehetséges az egyes tünetek súlyossága vagy kiküszöbölése, valamint a betegség egésze..

A 2. stádiumú kemoterápiás betegek panaszai esetén a memóriakárosodás, a fogyatékosság, szédülés, a járás instabilitása gyakrabban fordul elő, és az asthenikus tünet komplex megnyilvánulása ritkább. Ugyanakkor a fokális tünetek egyértelműbbé válnak: az orális automatizmus reflexeinek revitalizálása, az arc- és hyoid idegek központi elégtelensége, koordinációs és oculomotoros rendellenességek, piramis elégtelenség, amyostaticus szindróma, fokozott mnestic-intellektuális rendellenességek. Ebben a szakaszban elkülöníthetők bizonyos domináns neurológiai szindrómák - discoordinate, piramidális, amiosztatikus, disinnesztikus stb., Amelyek segíthetnek a tüneti kezelés kezelésében.

A CHEM 3. szakaszában az objektív idegrendszeri rendellenességek discoordinate, piramidális, pszeudobulbar, amiosztatikus és pszichoorganikus szindrómák formájában vannak kifejezettebben. Gyakran fordulnak elő paroxizmális állapotok - esések, ájulás. A dekompenzáció szakaszában cerebrovaszkuláris balesetek „kis stroke” vagy hosszantartó reverzibilis ischaemiás neurológiai deficitek formájában fordulhatnak elő, amelyekben a fokális rendellenességek időtartama 24 óra és 2 hét lehet. Ugyanakkor az agy vérellátásának diffúz elégtelensége megfelel a közepesen súlyos encephalopathia klinikájának. A dekompenzáció másik megnyilvánulása lehet egy progresszív "teljes stroke" és az azt követő maradványhatások. Ezzel a diffúz lézióval a súlyos encephalopathia klinikai képe megfelel ennek a stádiumnak. A fokális tüneteket gyakran kombinálják az agyi elégtelenség diffúz megnyilvánulásaival.

Krónikus agyi ischaemia esetén egyértelműen látható a kapcsolat a neurológiai tünetek súlyossága és a betegek életkora között. Ezt figyelembe kell venni az egyedülálló időskorú neurológiai tünetek értékének értékelésekor. Ez a függőség tükrözi a kardiovaszkuláris és egyéb zsigeri rendszerek diszfunkcióinak életkori megnyilvánulásait, amelyek befolyásolják az agy állapotát és működését. Kisebb mértékben ezt a függőséget figyeljük meg hipertóniás encephalopathiában. Ebben az esetben a klinikai kép súlyossága nagyrészt az alapbetegség lefolyásának és időtartamának köszönhető..

A neurológiai tünetek előrehaladásával együtt az agy idegsejtjeinek kóros folyamatainak fejlődésével növekszik a kognitív zavarok száma. Ez nemcsak a memóriára és az értelemre vonatkozik, amelyek a 3. szakaszban a demencia szintjére zavartak, hanem az olyan neuropszichológiai szindrómákra is, mint a gyakorlat és a gnózis. Ezeknek a funkcióknak a kezdeti, lényegében szubklinikai rendellenességeit már az 1. szakaszban megfigyelik, majd intenzívebbé válnak, mutálódnak, megkülönböztethetővé válnak. A betegség 2. és különösen a 3. szakaszát a magasabb agyi funkciók erőteljes megsértése jellemzi, ami drámaian csökkenti a betegek életminőségét és társadalmi alkalmazkodását.

A CIM képen számos fő klinikai szindrómát különböztetünk meg: cefalgikus, vestibulo-ataxiás, piramis, amiosztatikus, pszeudobuláris, paroxizmális, vegetovaszkuláris, pszichopatológiai. A cefalgikus szindróma sajátossága polimorfizmusa, inkontinenciája, a specifikus érrendszeri és hemodinamikai tényezőkkel való kommunikáció hiánya (kivéve a fejfájást magas vérnyomású hipertóniás krízisek esetén), a betegség előrehaladtával gyakoribb csökkenése..

A második leggyakoribb előfordulás a vestibulo-ataxiás szindróma. A betegek fő panaszai: szédülés, instabilitás járás közben, koordinációs rendellenességek. Időnként, különösen a kezdeti szakaszban, a szédülésről panaszkodó betegek nem figyelik meg a koordinációs rendellenességeket. Az otoneurológiai vizsgálat eredményei szintén nem mutatják eléggé indikatív módon. A betegség későbbi szakaszaiban a szubjektív és objektív rendellenességek egyértelműen kapcsolódnak egymáshoz. A szédülés, az instabilitás járás közben részben összefüggésben lehet a vestibularis berendezés, a motoros rendszer és a vestibulo-cochlearis ideg ischaemiás neuropathia életkori változásával. Ezért a szubjektív vestibulo-ataxikus rendellenességek jelentőségének felmérése érdekében kvalitatív elemzésük fontos a páciens felmérés, neurológiai és otoneurológiai vizsgálat során. A legtöbb esetben ezeket a rendellenességeket a vertebrobasilar artériás rendszer vérellátási medencéjének krónikus keringési elégtelensége okozza, ezért nem a betegek szubjektív érzéseire kell támaszkodni, hanem az agy azon részeinek diffúz károsodásának jeleit kell keresni, amelyek ebből az érrendszerből származnak. Egyes esetekben a 2–3 CHEM stádiumú betegekben az ataxikus rendellenességeket nem annyira cerebelláris-szár diszfunkció okozza, hanem az frontotemporalis traktus károsodása. Van egy frontalis ataxia vagy járó apraxia jelenség, amely hasonlít a parkinsonizmusban szenvedő betegek hypokineziájára. A CT vizsgálat jelentős hidrocefalust (agykéreg atrófiával együtt) derített fel, azaz olyan állapot fordul elő, amely közel áll a normotenzív hidrocefalushoz. Általában a vertebrobasilar medencében keringési elégtelenség szindrómát CHM-mel diagnosztizálják gyakrabban, mint carotis.

A piramisz-szindróma jellegzetes vonása a mérsékelt klinikai megnyilvánulása (anisoreflexia, arc-aszimmetria, minimálisan kifejezett parézis, az orális automatizmus reflexeinek újjáéledése, csukló tünetei). A reflexek egyértelmû aszimmetriája jelzi akár egy korábbi agyi stroke-ot, akár egy másik betegséget, amely kemoterápiás kemoterápia alatt folyik (például térfogati intrakraniális folyamatok, a traumás agykárosodás következményei). A mélyreflexek diffúz és meglehetősen szimmetrikus revitalizációja, valamint a kóros piramis reflexek, gyakran a szóbeli automatizmus reflexeinek jelentős revitalizációjával és az pszeudobulbaris szindróma kialakulásával, különösen idős és időskorúaknál, az agy multifokális érrendszeri elváltozását jelzik (az egyéb lehetséges okok kivételével)..

A vertebrobasilaris rendszer medencéjének keringési elégtelenség klinikai tüneteivel rendelkező betegekben gyakran megfigyelhető paroxysmalis állapotok. Ezeket a feltételeket a vertebrogén faktorok (kompresszió, reflex) együttes vagy izolált hatása lehet a gerinc artériákra, ami a nyaki gerinc megváltozásával jár (dorsopathia, osteoarthrosis, deformáció)..

A mentális rendellenességek meglehetősen jellegzetesek és a CHEM különféle szakaszaiban változatosak. Ha a kezdeti szakaszban asthenikus, aszteno-depressziós és szorongás-depresszív rendellenességek vannak jellemzõk, akkor a 2. és különösen a 3. szakaszban kifejezett diszmiensztikus és intellektuális rendellenességek csatlakoznak hozzájuk, kialakítva az érrendszeri demencia szindrómáját, amelyet a klinikai kép gyakran előtérbe helyez..

Az elektroencefalográfiai változások nem specifikusak a CHEM esetében. Ezek a β-ritmus fokozatos csökkenéséből, a lassú θ és δ aktivitás arányának növekedéséből, az interhemiszférikus aszimmetria hangsúlyozásából és az EEG külső stimulációra adott reakcióképességének csökkenéséből állnak..

A CT-jellemzők dinamikáján keresztül alakulnak ki a normál indexek vagy a minimális atrofikus tünetek az 1. szakaszban, az agyi anyag kifejezettebb kis fókuszbeli változásai és a 2. szakasz atrofikus (külső és belső) megnyilvánulásaiig, élesen észlelhető kortikális atrófiáig és hidrocefalusig, többszörös hipointenzív gócokkal a féltekén - a 3. szakaszban.

Az érelmeszesedéses, hipertóniás és vegyes kemoterápiás formában szenvedő betegek klinikai és instrumentális tulajdonságainak összehasonlítása nem mutat különbségeket. Súlyos magas vérnyomás esetén a neuropszichiátriai rendellenességek gyorsabb növekedési üteme, az agyi rendellenességek korai megnyilvánulása, nagyobb valószínűséggel alakulhat ki egy lacunar stroke.

A kemoterápiának konkrét kritériumokon kell alapulnia, beleértve a kórokozó és a tüneti kezelés terápiáját. A kórokozói kezelési stratégia helyes meghatározásához a következőket kell figyelembe venni: a betegség stádiuma; a patogenezis azonosított mechanizmusai; egyidejű betegségek és szomatikus szövődmények jelenléte; a betegek életkora és nem az agyi véráramlás mennyiségi és minőségi mutatóinak helyreállítása, a károsodott agyi funkciók normalizálása; az ismételt agyi rendellenességek megelőzésének lehetősége.

A kemoterápia legfontosabb területe a meglévő kockázati tényezők, például az artériás hipertónia és az atherosclerosis hatása. Az ateroszklerózis kezelését az általánosan elfogadott sémák szerint, sztatinok alkalmazásával, a betegek étrendjének és életmódjának korrekciójával kombinálva végzik. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kiválasztását és kinevezésük sorrendjét a háziorvos végzi, figyelembe véve a betegek egyedi jellemzőit. A kombinált kemoterápia antioxidánsok, vérlemezke-gátló szerek, agyi anyagcserét optimalizáló gyógyszerek és vasoaktív gyógyszerek felírását foglalja magában. Antidepresszánsokat írnak elő a betegség súlyos astheno-depresszív megnyilvánulásaira. Az antisztenikus gyógyszereket ugyanúgy írják elő..

A kemoterápiás kezelés fontos eleme az antioxidáns hatású gyógyszerek kinevezése. Jelenleg a sorozat alábbi gyógyszereit használják a klinikai gyakorlatban: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Az Actovegin egy modern antioxidáns, amely a fiatal borjak fehérjementesített vérkivonata. Fő tevékenysége az oxigén és a glükóz felhasználásának javítása. A gyógyszer hatása alatt jelentősen javul az idegrendszer oxigén diffúziója, ami csökkenti a másodlagos trópuszavarok súlyosságát. Az agyi és perifériás mikrocirkuláció jelentős javulását a vaszkuláris falak jobb aerob energiacseréjének, valamint a prosztaciklin és a salétrom-oxid felszabadulásának fényében is megfigyelhetjük. Az ebből eredő értágítás és a perifériás ellenállás csökkenése másodlagos jelentőségű az érfalak oxigén metabolizmusának aktiválásakor (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

A kemoterápiában tanácsos az Actovegin alkalmazását, különösen más kezelési módszerek hatásának hiányában (E. G. Dubenko, 2002). Az alkalmazás módja: 600-800 mg gyógyszer csepegtetése 10 napig, amelyet az orális adagolásra történő áttérés követ.

A kemoterápiás kezelésben állandóan az agyi vérkeringést optimalizáló gyógyszerek használata van. A következő gyógyszereket használják leggyakrabban: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (benciklán) - egy olyan gyógyszer, amelynek többirányú hatásmechanizmusa van a foszfodiészteráz blokád, az antiserotonin hatás, a kalcium antagonizmus miatt. Gátolja a vérlemezke-aggregációt és az adhéziót, megakadályozza a vörösvértestek aggregációját és adhézióját, növelve ez utóbbi rugalmasságát és ozmotikus ellenállását. A Halidor csökkenti a vér viszkozitását, normalizálja a glükóz, ATP intracelluláris metabolizmusát, befolyásolja a foszfokinázt és a laktátdehidrogenázt, fokozza a szövetek oxigénellátását. Bebizonyosodott, hogy ennek a gyógyszernek a 8 hétig történő használata a betegek 86% -ánál kiküszöböli a krónikus agyi érbetegség klinikai megnyilvánulásait. A gyógyszer pozitív hatással van az ember érzelmi környezetére, csökkenti a feledékenységet és a figyelmet. A Halidort napi 400 mg-os adagban írják elő 6-8 hétig.

Az Instenon a neuroprotektív hatás kombinált készítménye, beleértve a purinszármazékok csoportjából származó vazoaktív ágenseket, egy olyan anyagot, amely befolyásolja a felemelkedő retikuláris képződés állapotát és a kortikális-subkortikális kapcsolatokat, és végül a szöveti légzés aktivátorát hipoxia alatt (S. A. Rumyantseva, 2002; B) V. Kovalchuk, 2002).

Az instenon három alkotóeleme (etofillin, ethamivan, hexobendin) együttesen hat az ischaemiás agykárosodás patogenezisének különböző kapcsolataira..

Az etofillin, a purin-sorozat vazoaktív alkotóeleme, aktiválja a szívizom-anyagcserét a stroke mennyiségének növekedésével. A vérkeringés hipokinetikus típusának normokinetikává történő átmenetét az agyi véráramlás növekedése kíséri. A komponens fontos hatása a vese véráramának növekedése, ennek eredményeként a kiszáradás és a vizelethajtó hatás.

Az Etamivannek nootrop hatása van, amely közvetlen hatással van a memória, a figyelem, a mentális és fizikai teljesítmény folyamataira az agy retikuláris képződésének fokozott aktivitása eredményeként.

A hexobendin szelektíven serkenti az anyagcserét az oxigén és a glükóz fokozott felhasználása alapján, a megnövekedett anaerob glikolízis és pentóz ciklusok miatt. Ebben az esetben az agyi és a szisztémás véráramlás önszabályozásának fiziológiai mechanizmusai stabilizálódnak..

Az Instenont 2,0 ml intramuszkulárisan alkalmazzák, a tanfolyam 5-10 eljárás. Ezután folytatódik az Instenon-Forte szájon át történő beadása, egy tabletta naponta háromszor egy hónapig (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). A neurológiai tünetek egyértelmű regresszióját a kezelés 15-20-ig kell megfigyelni. Különösen jó hatást mutat az Actovegin (csepegtető) és az instenon (intramuszkuláris injekció vagy orális alkalmazás) kombinált alkalmazása. Az instenonterápia pozitív hatással van a kognitív funkciókra, különös tekintettel az mnestic aktivitás és a pszichomotoros funkciók szabályozására..

A kemoterápiás kezelés során nagy figyelmet fordítanak a nootropikus hatásokkal rendelkező gyógyszerekre, amelyek növelik az agyszövet ellenálló képességét a különféle káros anyagcsere-hatásokkal (ischaemia, hipoxia) szemben. Valójában a "nootrop" a piracetám (nootropil, lucetam), az encephabol származékai.

A piracetám fokozza a makroergikus foszfátok (ATP) szintézisét, fokozza az aerob anyagcserét hipoxia körülmények között, megkönnyíti az impulzusvezetést, normalizálja a sejtmembránok foszfolipidjeinek arányát és azok permeabilitását, növeli a receptorok sűrűségét és érzékenységét, javítja az agyféltekei kölcsönhatását, javítja az anyagcsere folyamatokat a központi idegrendszerben. terjedés.

A piracetám javítja a mikrocirkulációt a szétesett tulajdonságok miatt, megkönnyíti az idegimpulzus végrehajtását, javítja az agy féltekéinek kölcsönhatását. A gyógyszer normalizálja a sejtmembránok foszfolipidjeinek arányát és javítja azok permeabilitását, megakadályozza a vörösvértestek tapadását, csökkenti a vérlemezke-aggregációt, csökkenti a fibrinogén és a VIII-as faktor szintjét, enyhíti az arteriolák görcsét. A gyógyszert napi 2,4-4,8 g-os adagban írják elő 8-12 héten keresztül.

Az encephabol a piritinol származéka. A gyógyszer növeli a receptorok sűrűségét és érzékenységét, normalizálja a neuroplaszticitást. Neuroprotektív hatással rendelkezik, serkenti a tanulási folyamatokat, javítja a memóriát, az emlékezési képességeket és a koncentrációt. Az encephabol stabilizálja a neuronok sejtmembránjait a lizoszomális enzimek gátlásával és a szabad gyökök képződésének megakadályozásával, javítja a vér reológiai tulajdonságait, növeli a vörösvértestek konformációs képességét, növelve membránjuk ATP-tartalmát. Felnőtteknél az átlagos napi adag 6–8 héten 600 mg.

A vérlemezke-gátló gyógyszerek közé tartozik az acetil-szalicilsav és származékai (kardiomagnyil, trombo ACC). Mivel az acetil-szalicilsav kinevezésében ellenjavallatok vannak, gyakran más vérlemezke-gátló hatású gyógyszereket is használnak (kiméra, ticlide, plavix).

A tüneti kemoterápia olyan gyógyszerek felírását foglalja magában, amelyek csökkentik a betegség különböző tüneteinek megnyilvánulásait. Minden betegnek, akinek a betegség 2–3. Stádiuma van, javasoljuk, hogy írjon fel szorongásgátló vagy antidepresszáns gyógyszereket. A legbiztonságosabb hosszú távú használatra a benzodiazepin sorozatú gyógyszerek..

A Grandaxinum egy atipikus benzodiazepin-származék, szelektív szorongásoldó. A gyógyszer hatékonyan kiküszöböli a szorongást, félelmet, érzelmi stresszt szedáció és izomlazítás nélkül. A gyógyszer vegetatív korrekciós hatással rendelkezik, amely lehetővé teszi súlyos vegetovaszkuláris szindrómában szenvedő betegekben történő alkalmazást.

A neurológiai gyakorlatban 50-100 mg napi adagot alkalmaznak, az alkalmazás időtartamát az egyes betegek számára külön-külön meghatározzák.

Az agy krónikus érrendszeri patológiájának gyakorisága, a folyamat előrehaladása, a betegek magas fogyatékossága meghatározzák a kemoterápiás probléma társadalmi és orvosi jelentőségét. Jelenleg a klinikai gyakorlatban tendencia mutatkozik a nem gyógyszeres kezelési módszerek használatának fokozására. Ennek oka az, hogy a betegekben nincs olyan függőség, amely hosszú távú terápiás hatású gyógyszeres függőséghez vezet.

Tekintettel a kemoterápia kórokozóinak mechanizmusainak összetettségére, a kezelés során normalizálni kell a szisztémás és az agyi vérkeringést, beállítani az anyagcserét az agyszövetben és a hemorheológiai állapotot. Jelenleg a CHEM megnyilvánulásainak farmakológiai korrekciójának lehetősége meglehetõsen széles körû, különféle gyógyszerek alkalmazását teszik lehetõvé, amelyek befolyásolják az idegszövet posztiszkémiás és poszt-hipoxiás károsodásának patogenezisének minden részét..

Így az okok felismerése, a kockázati tényezők azonosítása és ennélfogva a hatékony célzott kezelés, valamint az agyi erek krónikus patológiájának kialakulásának megelőzése valódi lehetőségek megkövetelik a betegség megnyilvánulásának szerkezeti, élettani és klinikai tulajdonságainak pontos ismereteit. Ez az etiológia, patogenezis, klinikai jellemzők és a modern terápiás módszerek szisztematikus megközelítésének köszönhető..

M. V. Putilina, orvostudományi doktor, professzor

Krónikus agyi ischaemia - tünetek és kezelés

Mi a krónikus agyi ischaemia? Az okokat, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Pakhtusov N.A, a 29 éves tapasztalattal rendelkező neurológus cikkében tárgyalja..

A betegség meghatározása. A betegség okai

A krónikus agyi ischaemia lassan előrehaladó agyi lézió, amelyet krónikus agyi érrendszeri elégtelenség okoz. Kognitív, érzelmi és motoros rendellenességek komplexumaként nyilvánul meg. A hazai irodalomban a "diszirkulációs encephalopathia" kifejezés a krónikus agyi iszkémiára utal, amely sikeresen tükrözi a betegség patogenezisét, és szerepel az agy érrendszeri betegségeinek hazai osztályozásában [5]. Az utolsó szakaszban a betegség vaszkuláris demenciává alakul ki.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozásában (ICD-10) a „diszirkulációs encephalopathia” kifejezés megfelel a krónikus agyi ischaemia szindrómájának. Ez a kifejezés patofiziológiai, hiányzik az „ICD-10 neurológiai függelékében”, és gyakorlatilag nem használják a nemzetközi klinikai szakirodalomban..

Nincs megbízható adat a krónikus agyi iszkémiában szenvedő betegek számáról, ami diagnosztikai nehézségekkel jár. A következő számok vannak feltüntetve: 100 000 lakosonként legalább 700 ember. Figyelembe véve a várható élettartam és a népesség elöregedését, valamint a jobb diagnosztizálhatóságot, ezen betegek száma növekszik. A betegség idős emberekben fordul elő - 60 év után.

A krónikus agyi iszkémia különböző okai, esetleg ezek kombinációja:

1. Artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás).
2. Agyi erek atherosclerosis (plakkképződés és esetleges eltömődések).
3. Az agy vénás rendellenességei: károsodott vénatónus (traumás agyi sérülésekkel, magas vérnyomás, endokrin rendszer betegségek, alkohol- és drogmérgezés), vérkiáramlás mechanikai károsodása (pangásos vénás diszfunkció).
4. Cukorbetegség.
5. Szívritmuszavarok, krónikus szívelégtelenség, koszorúér-betegség, szerzett szívhibák.
6. Artériás hipotenzió (alacsony vérnyomás).
7. Agyi amiloidózis (az amiloid fehérje lerakódása az agyi falban).
8. Vasculitis (érrendszeri gyulladás).
9. Örökletes angiopathiák: telangiectasias (kiemelkedések és aneurysma kialakulása elégtelen erősségű erekben), von Willebrand-kór (epizodikus spontán vérzés).
10. A kötőszövet örökletes diszplázia, amely az agy és a szív artériáinak megváltozásához vezet.
11. Vér alvadási rendellenességek.
12. Hyperhomocysteinemia (magas homocisztein, ami növeli a perifériás artériás betegség kialakulásának kockázatát).

A krónikus agyi ischaemia tünetei

A krónikus agyi iszkémiát a tünetek fokozatos kialakulása, folyamatosan progresszív folyamat, hosszú látens időszak a betegség kezdeti stádiumaiban, valamint a kognitív (mentális), érzelmi (érzelmi) és motoros rendellenességek kombinációja jellemzi.

A kognitív károsodás meghatározza a betegség súlyosságát és előrejelzését, korrelál az érintett agyszövet térfogatával [6].

• 1. szakasz - aktív panaszok a csökkent teljesítmény, gyengült memória, fáradtság, szorongás, depresszió, instabilitás és lassan járás közben, szédülés.
• 2. szakasz - az állam kritikájának csökkenése és a kognitív károsodás növekedése. A közeli emberek figyelnek a beteg egészségi állapotának változására, ám maga a beteg azt állítja, hogy vele minden rendben. A memória károsodása halad, a problémák megtervezésében és megoldásában nehézségekbe ütközik az emberek, komplex háztartási készülékeket használnak, nő a társadalmi elszigeteltség, a beszéd gyengébbé válik, és a motoros rendellenességek súlyosbodnak. Ha az első szakaszban megőrződik a munkaképesség és az élet függetlensége, akkor a második szakaszban a beteg fogyatékkal él és részben életfüggő.
• 3. stádium (demencia) - kifejezett kognitív károsodás, a beteg nem ismeri fel az arcokat vagy tárgyakat, egyszerű háztartási készülékeket használ (fogkefe), problémák merülnek fel az öltözködés során, az ember mindennapi életben teljesen függ a külső segítségtől.

Mozgási rendellenességek: nehézségek a mozgás elején, kanyarodáskor, járáscsökkentés, járás közben fagyás, gyakori esések, nehéz állni vagy ülni támogatás nélkül, ágyba fordulás.

Affektív (érzelmi) rendellenességek: depresszió, szorongás, szorongás, alvászavarok, viselkedési rendellenességek, apátia, hallucinációk, eufória, agitáció, agresszió.

A krónikus agyi ischaemia patogenezise

A krónikus agyi ischaemia elsősorban két okból alakul ki:

Az agy nagy erek érelmeszesedése. Az erek belsejében az ateroszklerotikus plakkok lerakódnak, ez az ér szűkítéséhez és az agy vérellátásának romlásához vezet. Ezenkívül apró töredékek lejuthatnak az atheroscleroticus plakkról, és eltömíthetik az agy kicsi erekét.

Keringési zavar az agy kicsi erekben (agyi mikroangiopathia). Az agy kicsi artériáinak károsodásának fő oka a magas vérnyomás. Az artériás hipertónia az érfalak szklerózisát okozza (különböző kóros anyagok (például amiloidok és lipidek rakódnak az erek falába)), ami az erek megvastagodásához, tónusának és reakcióképességének megváltozásához és az érfal károsodásához vezet. Ez az agy rossz vérellátásához vezet. többszörös fehér vérzés, az ischaemia területei alakulnak ki a fehér anyagban, az idegrostok myelin hüvelye (demielinizáció) megsemmisül, ami végül az idegsejtek halálához és az agyi funkciók károsodásához vezet [18] [2].

Az agy vérellátásának jellege miatt a szubkortikális és periventrikuláris (az agy kamrai körül elhelyezkedő) fehérje (az agy fehérje az idegsejtek vagy idegrostok folyamata) több, mint a szürke anyag (maguk az idegsejtek). Az utak károsodása a kéreg és az subkortikális struktúrák közötti kapcsolatok megszakadásához vezet, ami meghatározza a fő tüneteket.

A krónikus agyi ischaemia osztályozása és fejlődési stádiumai

A diszirculatív encephalopathia több osztályba sorolható.

Az etiológiai (okozati) tényezők alapján öt klinikai kórokozótípust különböztetünk meg szokásosan [3]:

1. Mikrovaszkuláris (mikroangiopathiás): a betegség artériás hipertónia, agyi amiloid angiopathia és agyi vasculitis miatt alakul ki..
2. Makrovaszkuláris (ateroszklerotikus): fej a fej fő artériáinak stenotikus ateroszklerózisa, a nagy erek rendellenességei, a nagy erek gyulladása miatt alakul ki..
3. Szív: a fejlődés oka - szívbetegség: aritmiák, szívkoszorúér betegség.
4. Vénás: a káros vénás keringés és a vénás stagnálás miatt alakul ki.
5. Vegyes: a betegség oka a cerebrovaszkuláris és neurodegeneratív betegségek kombinációja, például az Alzheimer-kór, a Levi-féle testbetegség és mások.

Van egy osztályozás, amely megkülönbözteti a négy fő klinikai formát:

1. Hipertóniás diszkulatív encephalopathia
2. Subkortikális arteriosclerotikus encephalopathia (SAE).
3. Hipertóniás multi-infarktusos encephalopathia.
4. Ateroszklerotikus diszirculatív encephalopathia.
5. Krónikus érrendszeri gerinc-basilaris elégtelenség.
6. Vegyes formák.

A kognitív károsodás súlyosságától függően a betegség három szakaszát meg lehet különböztetni:

• 1. szakasz - enyhe kognitív károsodás, részleges fogyatékosság és otthoni függetlenség;
• 2. szakasz - mérsékelt kognitív károsodás, munkaképesség elvesztése és részleges függőség a mindennapi életben;
• 3. szakasz - súlyos kognitív károsodás (demencia), teljes függőség a mindennapi életben.

A krónikus agyi iszkémia szövődményei

A krónikus agyi iszkémia szövődményei a következők:

• Akut cerebrovaszkuláris baleset (ischaemiás vagy vérzéses stroke). Kockázati tényezők: a fej és a nyak fő artériáinak súlyos atheroscleroticus stenosisa, ellenőrizetlen artériás hipertónia, diabetes mellitus az agyi mikroangiopathiával kombinálva [20].
• Elmebaj Az orvoshoz való késedelem és az egyidejű betegségek kezelésének hiánya az érrendszeri demencia elkerülhetetlen fejlődéséhez vezet, amelyet komplikációnak és a krónikus agyi ischaemia káros következményeinek lehet tekinteni [2].

Krónikus agyi ischaemia diagnosztizálása

A krónikus agyi iszkémia diagnosztizálása gyakran a kizárás diagnózisa (azaz olyan diagnózis, amelyet minden egyéb ok kizárása után készítenek) [6]. A diagnosztizálás különösen a korai stádiumban nehéz, amikor a betegség tünetei nem elég specifikusak, és a depresszió és a neurotikus rendellenességek elfedhetik őket. Ezért a diagnózis mindig összetett, magában foglalja a részletes kórtörténetet, különféle laboratóriumi és klinikai diagnosztikai módszereket, más specialitások orvosainak konzultációját és neuropszichológiai diagnózist.

A részletes kórtörténet egy beszélgetést foglal magában rokonokkal vagy a beteg közvetlen környezetével a kockázati tényezők, az egyidejű betegségek jelenléte, a betegség előrehaladásának jellege meghatározására.

A neurológiai állapot vizsgálata: a neurológus a beteg vizsgálata során ellenőrzi az izmok erősségét, érzékenységét a bőr különböző területein, reflexeket (neurológiai kalapáccsal), a mozgások pontosságát, az álló és járó stabilitást. A vizsgálat alapján az orvos meghatározza az agykárosodás területeit (helyi diagnózis).

Neurokémiai módszerek: CT, agyi MRI, MR angiográfia (agyi artériák és erek), szükség esetén radiopaque agyi angiográfia. Az idegkép nem zárhatja ki más betegségeket (tumor, hidrocefalus) és megerősítheti a rendellenességek érrendszeri jellegét. Előnyösebb az agyi MRI, amelyen a krónikus agyi ischaemia jellemző változásait észlelik:

• leukoaraiosis - az agy kamrai körüli fehér anyagváltozás (az 1. ábrán a fehér kamra körüli fehér izzás);
• lecoencephalopathy - az agy fehérjének károsodása (az 1. és 3. ábrán a subkortikális anyag világos területei);
• kisebb szívroham, ischaemiás stroke (3. ábra);
• többszörös mikrotáplálás (2. ábra - sötét foltok);
• az agykéreg atrófiája.

Összefüggés van az agy anyagának morfológiai változásainak típusa és súlyossága, valamint a betegség stádiuma között [4] [6].

A nyaki és agyi erek ultrahangja lehetővé teszi a hipertóniás angiopathia jeleinek azonosítását: az erek sűrűsödése és egyenetlen belső felülete, deformáció, hajlítás, torzulás, csökkent véráramlás, valamint az ateroszklerózis jelei: az ateroszklerotikus plakkok száma, az érér-szűkület százaléka, a plakk veszélyének mértéke (lehet-e a plakk veszélye). a töredék jön le, és eldugulja az érét).

Az EKG, a Holter-monitorozás és a vérnyomás napi monitorozása szükséges a szív- és érrendszeri betegségek súlyosságának meghatározásához, mint a krónikus agyi ischaemia fő okozó tényezőjéhez [4]..

Az egyidejű betegségek időben történő felismeréséhez és kezeléséhez más szakterületek orvosaival (háziorvos, endokrinológus, gastroenterológus, nefrológus, táplálkozási szakember) konzultációra van szükség..

Általános klinikai vérvizsgálat, lipid-, szénhidrát-metabolizmus, a vesefunkció (kreatinin, karbamid) és a máj (bilirubin, transzaminázok) indikátorai szükségesek az anyagcsere-rendellenességek kimutatásához és korrekciójához.

Krónikus agyi ischaemia kezelése

A betegség kezelésének átfogónak kell lennie, és intézkedéseket kell tartalmaznia a további agykárosodás megelőzésére, a kognitív károsodás javítására, stabilizálására és a tünetek kijavítására.

1. Megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelés. Fontos elkerülni a vérnyomás túlzott csökkenését.
2. A hiperlipidémia korrekciója. A sztatinok (a vér koleszterinszintjét csökkentő gyógyszerek) lassítják a nagy artériák atherosclerosisának kialakulását, csökkentik a vér viszkozitását, pozitív hatással vannak az endotéliumra (az erek belső béléseire), gátolják az érfalak gyulladását és az amiloid lerakódást [11].
3. Cukorbetegség kezelése - hipoglikémiás gyógyszerek folyamatos használata.
4. Vérlemezke-gátló szerek hosszú távú használata - gyógyszerek, amelyek javítják a véráramlást (aszpirin, dabigatrán, rivaroxaban) a fej artériájának súlyos ateroszklerózisában szenvedő betegeknél és az érrendszeri fókuszokon az MR.
5. Magas szintű homocisztein, folsavak és B6, B12 vitaminok szükségesek.
6. A cerebrolizin hatásos érrendszeri demencia kezelésében enyhe és közepes mértékű kognitív károsodásban szenvedő betegek esetén [10].
7. A vaszkuláris és vegyes demencia esetén a kolinészteráz inhibitorok (donepezil, galantamin) javíthatják a kognitív funkciókat. A memantin hatékonyságát még nem bizonyították [15].
8. A Nicergoline hatásos enyhe vagy közepes mértékű kognitív károsodásban szenvedő betegekben [16]..

A „vazoaktív gyógyszerek” (vinpocetin, ginkgo biloba) hatékonyságát nem igazolták, a „rablás” (az ischaemiás zónában a véráramlás romlása) hatása lehetséges, az antioxidánsok (alfa-lipoinsav) szintén hatástalanok a kognitív zavarok kezelésében [8] [12]..

A testgyakorlás pozitív hatással van a kognitív funkciókra enyhe kognitív károsodásban és demenciában szenvedő betegek esetén [17].

Nagy jelentőséggel bírnak a beteg életminőségének fenntartására és javítására irányuló intézkedések. Erre a célra ergoterápiát végeznek - ez a módszer a mindennapi mindennapi tevékenységek fenntartására és helyreállítására, a beteg teljes életének biztosítása érdekében. Az ergoterápia részeként a betegek különféle napi tevékenységeket folytatnak: személyes higiéniát, étkezést, öltözködést, házimunkát végeznek, mások gondozását, játékokat.

Előrejelzés. Megelőzés

A krónikus agyi ischaemia progresszív betegség, etiológiai és klinikai szempontból polimorf. A betegség prognózisa az egyidejű patológia jelenlététől, annak kompenzáció mértékétől, a kezelés hatékonyságától, attól a stádiumtól függ, amelyben a beteg orvoshoz fordult. Az enyhe kognitív károsodás szakaszában a prognózis meglehetősen kedvező, egy ideig lelassíthatja a betegséget, és megakadályozhatja a demencia kialakulását. A közepes kognitív károsodás szakaszában sokkal nehezebb stabilizálni és javítani az állapotot, demencia stádiumában ez lehetetlen..

A krónikus agyi iszkémia megelőzése a cerebrovaszkuláris patológia kockázati tényezőinek időben történő azonosításából, az egyidejű patológia (artériás hipertónia, cukorbetegség, kardiovaszkuláris betegség) időben történő és megfelelő kezeléséből, étrendből, szisztematikus megfelelő testmozgásból, a rossz szokások felhagyásából, a stresszkezelési stratégiák elsajátításából áll..

Különbséget kell tenni az elsődleges és a másodlagos prevenció között. Az elsődleges megelőzést olyan betegekben végezzük, akiknél a betegség tüneteinek kialakulása előtt különböző érrendszeri kockázati tényezők (artériás hipertónia, diabetes mellitus, hiperkoleszterinémia) vannak. A krónikus agyi ischaemia elsődleges megelőzésére irányuló intézkedések egybeesnek a stroke megelőzésére irányuló intézkedésekkel:

• vérnyomás ellenőrzése; néha a vérnyomás növekedését szubjektíven nem érzi (azaz a vérnyomás emelkedhet, de a személyt semmi sem zavarja);
• pulzusszabályozás (a szívritmuszavarok a krónikus agyi ischaemia és agyvérzés általános okai);
• vércukorszint és koleszterin szabályozás;
• Súlykontroll;
• ésszerű táplálkozás - a mediterrán étrend hasznos: olívaolaj, sok zöldség, gyümölcs, hüvelyesek, gabonafélék, diófélék, mérsékelt mennyiségű hal, tenger gyümölcsei, tejtermékek, baromfi, tojás, kevés piros hús és édességek [14];
• a rossz szokások elutasítása;
• rendszeres testmozgás;
• stresszkezelés: fontos megtanulni, hogyan lehet a stresszre reagálni úgy, hogy a stressz ne legyen káros az egészségre [7].

A másodlagos profilaxis célja a további agykárosodás megelőzése a krónikus agyi ischaemia tünetei esetén. A betegség megfelelő kezeléséből áll, amely cerebrovaszkuláris rendellenességeket eredményezett [4].

Mi az agyi ischaemia?

Mi az agy agyi ischaemia? Ez egy olyan kóros állapot, amelyet az idegszövet vérellátásának csökkenése okoz. Az ischaemia a sejtek oxigénhiányához és az anyagcsere-rendellenességekhez vezet, ami a neuronok károsodásához és nekrózisához vezet.

Az ischaemia fogalma nem azonos a hipoxia-val. Ez utóbbi oxigén éhezés a szállítás vagy a gázok észlelésének megsértése miatt. Az ischaemia tágabb fogalom, ideértve a szöveti hipoxiát és a csökkentett tápanyagszállítást..

Az ischaemiás blokád reverzibilis dinamikus folyamat. Amikor a vaszkuláris érzékenység helyreáll, a vér ismét éhező szövetekbe áramlik, és az idegsejtek tovább működnek..

Az elhúzódó ischaemia akut rendellenességekhez vezet, például ischaemiás stroke-hoz vagy szívrohamhoz és az agyszövetek meglágyulásához. A krónikus ischaemia agyi érrendszeri elégtelenséghez is vezet..

A betegség típusai

Az érrendszeri ischaemia többféle lehet:

1. Az erek átmeneti ischaemiás rohama. Ez egy akut és reverzibilis folyamat, amelyet az agy vérkeringésének hirtelen megsértése jellemzi. Ez a feltétel nem éri el a stroke szintjét, ezért külön alfajban emelkedik ki. A tranziens ischaemiás roham időtartama általában nem haladja meg a 60-90 percet. Leginkább agyi arterioszklerózisban szenvedő betegek és a nagy artériák (nyaki, gerinc) összenyomódása szenvednek..
2. Krónikus érrendszeri ischaemia. Az agyi patológiák ilyen típusát az agy vére lassan progresszív megsértése jellemzi, ami az idegrendszeri rendellenességek fokozatos növekedéséhez vezet. Korábban ezt a betegséget "diszirculatív encephalopathiának" nevezték. A krónikus agyi iszkémia az ateroszklerózisban, vérrögökben és betegségekben szenvedő embereknél jelentkezik, amelyeket a vér tulajdonságainak, például viszkozitásának megsértése kísér. Hosszú távon először az agyban alakulnak ki kicsi, majd nagy glikózis gócok. Ez elsősorban a bazális ganglionok területén található..

Okoz

Az eredet jellege szerint a szívkoszorúér betegség előfordul:

• Tömörítés. Ez azt jelenti, hogy az artériát valamilyen helyen, például egy daganat vagy hygroma, egy térfogati eljárás préseli meg.
• Obstruktív. A véredény részlegesen vagy teljesen átfedésben van, ami obstrukciót okoz. A vérrögök, az emboliók, az atherosclerosis és az artériák falának gyulladása a obstruktív ischaemia leggyakoribb okai.
• Érgörcsön. Az ilyen típusú ischaemia funkcionális jellegű: belső (fájdalom) vagy külső (életveszélyes tárgy) stimulus miatt az artéria szűkül. Emiatt a vér minimális mennyisége az érben csökken, ami ischaemiahoz vezet.

Vannak olyan tényezők, amelyek növelik az ischaemia kialakulásának valószínűségét:

1. túlsúly;
2. dohányzó;
3. passzív életmód;
4. életkor 60 év után;
5. gyakori stressz;
6. vese, szív, anyagcsere, vér meglévő betegségei;
7. örökletes artériás rendellenességek.

Tünetek

Az agyi ischaemia tüneteit annak alakja határozza meg.

Akut forma

Az akut átmeneti ischaemiás roham klinikai képe.

Ha az erek elzáródnak a gerincvelőben, a személynek a következő tünetek vannak:

• szédülés, fejfájás, hányinger és indokolatlan hányás;
• autonóm rendellenességek: súlyos izzadás, fokozott vérnyomás, az ujjak és a lábujjak lehűlése;
• látáskárosodás, kettős látás;
• elemi vizuális hallucinációk, például rövid távú villanások a szem előtt;
• eszméletvesztés;
• csepp-támadás - egy ember tudatvesztés nélkül esik le;
• időben és térben zavarodás, rövid távú memóriavesztés.

Ha a nyaki artériában zavart a vérkeringés:

1. az egyik végtag parézise (az izomerősség gyengülése), a test felének parézise az ischaemia oldalán;
2. ugyanabban a helyen, ahol az izomerő elveszik, az érzékenység csökken;
3. motoros afázia: a beteg nem tudja kimondani a artikulált hangokat, kiderül, hogy "zabkása" a szájban;
4. látáskárosodás: élessége csökken, és az oldalmezők kiesnek.

Krónikus forma

A krónikus ischaemia tünetei:

• mentális rendellenességek: memóriakárosodás, csökkent koncentráció, a gondolkodás ütemének lassulása; érzelmi labilitás, hangulati ingadozások;
• demencia - a kognitív tevékenység folyamatos és szinte visszafordíthatatlan csökkenése;

A krónikus ischaemia három szakaszban megy végbe:

1. A jó közérzet általános romlását és a kognitív folyamatok csökkenését kis fókuszú neurológiai tünetekkel kombinálják, mivel a krónikus ischaemia helyén gliózis alakul ki. Az agy plaszticitása zavart. Minden szellemi folyamat gyorsan hanyatlik. Az első stádium klinikai képe ellenére a betegek továbbra is ugyanolyan ütemben élnek..
2. A második stádiumot a vezető fokális neurológiai szindróma kialakulása jellemzi. Például, ha megzavart a vérellátás a frontális kéregben, először motoros rendellenességek, rohamok és a beteg viselkedésének megsértése áll elő. Az ember általános társadalmi alkalmazkodása romlik. A szakmai készségeket elfelejtik.
3. A klinikai kép kiemeli a vezető szindrómákat. Elveszik az önkiszolgálás képessége. Gyakran előfordul spontán vizeletinkontinencia. Elvesztette állapotának kritikáját. Az érzelmi szféra felborult: a betegek gyors edzéssel, robbanásszerűvé válnak. Demencia alakul ki. Ebben a szakaszban a betegek általában fogyatékossággal élnek, és gyakran nem tudnak válaszolni cselekedeteikre..

Diagnózis és kezelés

Az ischaemia diagnosztizálásához elsősorban a klinikai vizsgálatok és az instrumentális kutatási módszerek fontosak. A beteget felkínálják egy általános és biokémiai vérvizsgálat elvégzésére, ahol figyelni kell a glükóz és lipidek szintjére.

Az instrumentális módszerek közül a legfontosabbak:

A klinikai kép szerint az ischaemia a neurodegeneratív betegségekre hasonlít, amelyekben a kognitív hanyatlás elsősorban romlik. Ennek érdekében a beteget orvosi pszichológusnak és pszichiáternek kell megvizsgálnia.

Az agyi ischaemia kezelésének a következő célja van:

1. Állítsa le az intellektuális rendellenességek progresszióját.
2. Helyreállítsa az agy normál véráramát.
3. Akadályozzuk meg az erek eldugulását és az ischaemia kialakulását.
4. Az idegrendszeri funkció helyreállítása.

Ezért a terápia célja a vérkeringés normalizálása és a biokémiai vérvizsgálat normál paramétereinek helyreállítása. Ennek érdekében a felírt vérnyomáscsökkentő, hipolipidémiás, vérlemezkecsillapító és kombinált gyógyszerek közül választottak.

A sebészi kezelést akut állapotokban alkalmazzák, amikor az artériát térfogati eljárással összenyomták..

A népi gyógyszerekkel történő kezelés minden tekintetben elveszíti a tradicionális orvoslás előtt. Hatékony és nincs bizonyíték. A népi gyógyszerekkel történő kezelés során nincs ellenőrzés a betegség dinamikája felett, tehát az ilyen kezelésről döntő emberek a szövődmények és következmények kockázatát jelentik demencia, ischaemiás stroke, agyi infarktus és halál formájában..

Diéta

Az ischaemia étrend a következő alapvető kérdésekből áll:

• A kalóriatartalomnak összhangban kell lennie az emberi energiafelhasználással. Nem sokat lehet enni, ha egész nap a számítógépnél ül.
• Zsírcsökkentés. Korlátozza a sovány tej, tejföl vagy sajt mennyiségét. A zsíros húst is ki kell zárni.
• Növelje a gyümölcsök és zöldségek mennyiségét.
• Legalább kettőre korlátozza a cukor mennyiségét.
• Vegye fel a zabkását, különösen a hajdina az étrendbe.
• Hetente egyszer ajánlott a tenger gyümölcseit vacsorára adni: garnélarák, hal, kagyló.