Legfontosabb / Vérömleny

Agyi érrendszeri betegség kóros anatómiája

Vérömleny

Osztályozás

Szívkoszorúér-betegség

Patológiai anatómia

Hipertóniás betegség

A magas vérnyomás egy krónikus betegség, amelynek fő klinikai jele a vérnyomás tartós emelkedése. Osztályozás. A túra jellege: rosszindulatú és jóindulatú magas vérnyomás. Etiológia szerint: primer és szekunder hipertónia. Klinikai és morfológiai formák: szív, agy és vese. Számos tényező vesz részt a fejlesztési mechanizmusban - idegi, reflex, hormonális, vese és örökletes.

Arteriol-görcs eredményeként fellépő rosszindulatú hipertónia esetén az endothelialis membrán hullámosodik és megsemmisül, falai plazmával impregnáltak vagy fibrinoid nekrotikusak. Jóindulatú magas vérnyomás esetén három fázist kell megkülönböztetni.

1. Preklinikai, amikor a bal kamra csak kompenzációs hipertrofált.

2. Az artériák közös változásainak stádiuma. Az erek falai plazmával impregnáltak, és ennek eredményeként hyalinosis vagy atherosclerosis alakul ki. Elastofibrosis - a belső elasztikus membrán hipertrófia és megosztása, valamint a kötőszövet proliferációja.

3. A másodlagos szervváltozások kétféle módon alakulnak ki: vagy lassan, parenhéma atrófiához és szervszklerózishoz, vagy villámgyorsan - vérzések vagy szívroham formájában.

Koszorúér-betegség - betegségek egy csoportja, amelyet a koszorúér véráramlás abszolút vagy relatív elégtelensége okoz.

A közvetlen okok a hosszan tartó görcs, trombózis, atherosclerotikus elzáródás, valamint a pszicho-érzelmi túlfeszültség.

A koszorúér betegség patogenetikai tényezői megegyeznek az érelmeszesedés és a magas vérnyomás esetén. A folyamat krónikus koszorúér-elégtelenség hátterében hullámszerű, rövid válságok esetén.

A miokardiális infarktus a szívizom ischaemiás nekrózisa.

Előfordulási idő szerint: akut (első órák), akut (2-3 hét), szubakut (3-8 hét) és hegesedési stádium.

Lokalizáció: a bal koszorúér elülső mellső ágának medencéjében, a bal koszorúér ágának borítékának borítékában és a bal koszorúér fő törzsében.

A nekróziszóna lokalizációja szerint: anteroposterior, anteroposterior, anterolateral, magas anterior, közös anterior, posterior frenic, posterolateral, posterolateral és common posterior.

Elterjedés szerint: kis fokális, nagy fokális és transzmural.

A kurzussal: nekrotikus és hegesedési szakasz. A nekrotikus stádiumban (szövettani szempontból) a miokardiális infarktus a nekrózis olyan zónája, amelyben a megőrzött szívizom szigetecskei perivaszkulárisan megmaradnak. A nekróziszónát az egészséges szövettől a demarkációs vonal (leukocita infiltráció) határolja.

A hegesedés stádiumát akkor mondják, amikor a makrofágok és a fiatal fibroplasztikus sejtek jönnek a leukociták helyére. Az újonnan kialakult kötőszövet először laza, majd érlelődik és durva rostré alakul. Így a szívroham megszervezésekor sűrű heg képződik a helyén..

A cerebrovaszkuláris betegségek olyan betegségek, amelyek akut cerebrovaszkuláris baleset eredményeként merülnek fel. A háttér a magas vérnyomás és az atherosclerosis. Különbséget kell tenni a tranziens ischaemiás roham és a stroke között. A stroke vérzéses és ischaemiás lehet. Átmeneti ischaemiás rohamok esetén a változások visszafordíthatók. Kis vérzések helyett perivaszkuláris hemosiderin lerakódások határozhatók meg. Vérzéses stroke esetén agyi vérképződés alakul ki. A vérzés helyén az agyszövet megsemmisül, üreg képződik, vérrögökkel megtöltve és az agyszövet megpuhult (a vörös agy lágyulása). A ciszta rozsdás falakkal és barnás színű. Ischaemiás stroke esetén a szürke lágyulás középpontja alakul ki.

Az eredetiség javítása

Kínáljuk látogatóinknak az ingyenes StudentHelp szoftvert, amely lehetővé teszi, hogy néhány perc alatt növelje az MS Word formátumú fájlok eredetiségét. Az eredetiség ilyen növekedése után munkája könnyen átesheti a tesztet az antiplagiatism Egyetem rendszerében, antiplagiat.ru, RUKONTEXT, etxt.ru. A StudentHelp program egyedülálló technológiával működik, így megjelenésében a megnövekedett eredetiségű fájl nem tér el az eredetitől.

Munkaszám: 81996


Absztrakt cerebrovaszkuláris betegség. Patológiai anatómia.A munka típusa: Absztrakt. Tárgy: Orvostudomány. Hozzáadva: 2014.11.23. Év: 2011. Oldalak: 16. Egyediség az antiplagiat.ru szerint:


Tartalom

Agyi érrendszeri betegség. Patológiás anatómia …………………….3
Besorolás ………………………………………………………………………………….4
Agyi ischaemiás károsodás által okozott betegségek. Ischaemiás encephalopathia 5
Ischaemiás agyi infarktus ……………………………………………….5

Vérzéses agyi infarktus ……………………………………………. 10
Intrakraniális vérzés …………………………………………………………….15
Hipertóniás agyi érrendszeri betegség ……………………………….15
A felhasznált irodalom felsorolása ………………………………………………….16

A cerebrovaszkuláris betegségeket az agyi vérkeringés akut rendellenességei jellemzik, amelyek kialakulásának háttere az ateroszklerózis és a magas vérnyomás. Lényegében ezek az ateroszklerózis és a magas vérnyomás agyi megnyilvánulásai, ritkábban a tüneti hipertónia.
A betegségek független csoportjaként a cerebrovaszkuláris betegségeket, valamint a szívkoszorúér betegségeket hangsúlyozzák társadalmi jelentőségükkel összefüggésben. A morbiditás és a halálozás szerint ezek a betegségek a gazdaságilag fejlett országokban „felbukkantak” a szívkoszorúér betegséggel..
Etiológia és patogenezis. Minden, amit a szívkoszorúér betegség etiológiájáról és patogeneziséről mondtak, alkalmazható az agyi érrendszeri betegségekre. Az akut cerebrovaszkuláris balesetek közvetlen okai között a fő helyet az agyi és prerebralis (nyaki és gerinc) artériák görcs, trombózis és trombemboolia foglalja el. Nagyon fontos az angioödémahoz vezető pszichoemocionális túlfeszültség..
Patológiai anatómia. A tranziens agyi iszkémia morfológiáját az érrendszeri rendellenességek (arteriolák görcsje, falának átitatása a plazmában, perivaszkuláris ödéma és egyes kis vérzések) és az agyszövet fókuszbeli változásai (ödéma, degeneratív változások a sejtcsoportokban) mutatják. Ezek a változások visszafordíthatók; a korábbi kisebb vérzések helyén perivaszkuláris hemosiderin lerakódások határozhatók meg. Az agyi vérképződés kialakulásával, amely a vérzéses stroke 85% -ában fordul elő, az arteriolák és a kicsi artériák falai kifejezetten megváltoznak mikroaneurizmusok kialakulásával és a faluk repedésével. A vérzés helyén az agyszövet megsemmisül, üreg képződik, vérkötegekkel töltve és meglágyult agyszövettel (a vörös agy lágyulása). A vérzés leggyakrabban az agy subkortikális csomópontjaiban (optikai tuberkulum, belső kapszula) és a kisagyban lokalizálódik. Méretei eltérőek: néha lefedi a szubkortikális csomópontok teljes tömegét, a vér az agy oldalsó, III. És IV. Kamraiba szivárog, az alaprészébe szivárog. Az agy kamrai áttöréssel végzett stroke mindig halállal végződik. Ha a beteget stroke-ban szenvedik, akkor sok agyszövet, szemcsés gömb, glia-sejt és vérrög lép fel az agyszövetben a vérzés peremén. A hematoma helyén rozsdás falakkal és barnás színű ciszta alakul ki. Azokban a betegekben, akik már régóta agyi hipertóniában szenvedtek, és akik stroke-ban haltak meg, gyakran előfordulnak ciszták, valamint új vérzések a korábbi vérzések eredményeként.
Amikor az agy anyagának vérzéses impregnálása, mint egyfajta vérzéses stroke, a vérzések kis fúziós fókuszait találjuk. A vérrel telített agyi anyagok között a necrobiotikus változásokkal rendelkező idegsejteket azonosítják. A vérzéses impregnálás vérzése általában az optikai tuberkulusokban és az agyhídban (varolian híd) található, és általában nem fordul elő az agykéregben és a kisagyban.

Osztályozás
A cerebrovaszkuláris betegségek hátterében álló akut cerebrovaszkuláris rendellenességek közül a tranziens agyi ischaemia és a stroke különbözik. A stroke (latinul in-sultare - ugrás) egy akut (hirtelen) kialakuló helyi rendellenesség az agyi keringésben, amelyet az agy anyagának károsodása és a működés károsodása kísér. megkülönböztetni:

A cerebrovaszkuláris betegségek osztályozása
I. Az agy betegségei ischaemiás károsodásokkal
1. Ischaemiás encephalopathia
2. Ischaemiás agyi infarktus
3. Vérzéses agyi infarktus
II. Intrakraniális vérzés
1. Intracerebrális
2. Subarachnoid
3. Vegyes
III. Hipertóniás agyi érrendszeri betegség
1. Lacunar változások
2. Subkortikális leukoencephalopathia
3. Hipertóniás encephalopathia

A betegségek következő fő csoportjait különböztetjük meg:
1) ischaemiás sérülésekkel járó agyi betegségek - ischaemiás encephalopathia, ischaemiás és vérzéses agyi infarktus;
2) intrakraniális vérzés;
3) hypertensiv cerebrovaszkuláris betegség - lacunar változások, subkortikális leukoencephalopathia, hypertensio encephalopathia.

A klinika a stroke (lat. In-sultare-jumping) vagy agyvérzés kifejezést használja. A stroke különböző patológiás folyamatokkal reprezentálható ^
- vérzéses stroke - vérzés, vérzéses impregnálás, szubarachnoid vérzés;
- ischaemiás stroke - ischaemiás és vérzéses szívroham.

Az agy betegségei ischaemiás károsodás miatt.
Ischaemiás encephalopathia Az agyi artériák ateroszklerózisának szedése olyan rendellenességekkel jár, amelyekkel az agyi erek állandó vérnyomás-szintje fenntartható. Van krónikus ischaemia. Az ischaemia szempontjából a legérzékenyebbek az idegsejtek, elsősorban az agykéreg piramissejtjei és a kisagy alakú körte alakú neuronok (Purkinje sejtek), valamint a hippokampusz Zimmer zónájának idegsejtjei. Ezekben a sejtekben a kalciumkárosodást az alvadási nekrózis és apoptózis kialakulásával regisztrálják. A mechanizmus oka lehet az, hogy ezek a sejtek neurotranszmittereket (glutamát, aszpartát) termelnek, amelyek acidózist és az ioncsatornák megnyitását okozhatják. Az ischaemia ezekben a sejtekben a c-fos gének aktiválását is okozza, ami apoptózishoz vezet..
Morfológiailag jellemző ischaemiás változások az idegsejtekben - véralvadás és citoplazma eozinofília, nukleáris pycnosis. A gliózis az elhalt sejtek helyén alakul ki. A folyamat nem érinti az összes cellát. Az agykéreg piramissejtjeinek kis csoportjainak halálával lamináris nekrózisról beszélnek. Az ischaemiás encephalopathia leggyakrabban az artériás elülső és középső artériák medencéinek határán alakul ki, ahol az angioarchitectonics sajátosságai miatt kedvező feltételek vannak a hypoxia - gyenge érrendszeri anastomosis kialakulásához. Az alvadási nekrózis tünetei, amelyeket dehidrált szívrohamnak is neveznek, itt találhatók. Az ischaemiás encephalopathia hosszan tartó fennmaradásával az agykéreg atrófiája lép fel. Kóma kialakulhat a kortikális funkció csökkenésével.
Agyi infarktus. Az agyi infarktus okai hasonlóak a szívkoszorúér betegségéhez, de bizonyos esetekben az ischaemiát az érnek az agy diszlokációja során a dura mater kinövekedése, valamint a szisztémás vérnyomás csökkenése okozhatja az ér összenyomódásának oka..
Az ischaemiás sérülés (agyi infarktus) az agyi vérkeringés akut megsértése az agyszövet károsodásával, a funkció károsodásával vagy az adott osztály véráramlásának megszűnésével. Ezt kíséri az agyszövet területének lágyulása - agyi infarktus. Ennek oka lehet az agy bizonyos részeinek elégtelen vérellátása, az agyi véráramlás csökkenése, az ér-, szív- vagy vérbetegségekkel járó trombózis vagy embolia miatt [1]. Ez az egyik fő halálok az emberek körében [2].
Járványtan
Az orosz Egészségügyi Minisztérium utóbbi évek hivatalos anyagai szerint a keringési rendszer betegségei miatti halálozás első helyen áll, és ugyanakkor folyamatosan növekszik. 2002-ben az összes halálozás 56,1% -a halott keringési rendszer betegségek miatt. A stroke-ot követő mortalitás a második helyen áll, második helyen áll a szívkoszorúér betegség okozta mortalitás. A teljes stroke morbiditás és halálozási arány a világ sok országában hajlamos növekedni. Oroszországban 2001-ben a lakosság 100 ezerére esett 331-re. Az ischaemiás stroke az összes stroke, agyvérzés 70-85% -át teszi ki
· -NÁL NÉL. Gudkova V., Stakhovskaya L. V. Krónikus agyi érrendszeri elégtelenség
· -NÁL NÉL. I. Skvortsova Agyi érbetegség kezelése: neurológus helyzete. Hipertóniás encephalopathia

Lásd hasonló munkákat
* Jegyzet. A mű egyediségét a közzététel napján jelzik, az aktuális érték eltérhet a megadottól.

Mi a cerebrovaszkuláris betegség (CVB): osztályozása és okai, tünetei és kezelése

Az agyi struktúrák táplálkozási zavarát az orvosi gyakorlatban különféleképpen osztályozzák. Ez nem mindig stroke. Az idegszövet akut elhalása inkább a betegség befejeződésének, végső akkordjának tűnik.

Nem mindenki látja a közvetlen fenyegetés egyértelmű jeleit, a tüneteket a fáradtságnak és kisebb tényezőknek tulajdonítva..

A cerebrovaszkuláris betegség az agyi keringés krónikus elégtelensége és a szövetek trofizmusa (táplálkozása). Ennélfogva a kifejezett klinikai kép, amely neurológiai megnyilvánulásokból (fejfájás, émelygés, hányás, tudatzavar és más pillanatok) és pszichiátriai problémákból áll. Az embernek fennáll annak a veszélye, hogy mélyen fogyatékossá válik, vagy meghalhat a komplikációk miatt.

A CEH nem homogén betegség. Ez különféle állapotok egy csoportja, de a klinikai megnyilvánulások szempontjából általános. A kezelés a konkrét diagnózistól függ. A körülményektől függően lehet konzervatív vagy működőképes.

A kialakulás mechanizmusa

Annak eldöntéséhez, hogy a rendellenesség hogyan alakul ki, meg kell értenie, hogy mely eltérések válhatnak a cerebrovaszkuláris betegségek tényezőivé.

A CVB mindig másodlagos folyamat. Nem önmagában, hanem harmadik féltől származó patológiák hatására alakul ki. Szigorúan véve, ez egy szindróma, nem betegség, a tünetek komplexe.

Az első lehetséges fejlesztési lehetőség az atheroscleroticus típusú. A véredények elzáródásának a koleszterin-plakkokkal való lényege.

Ritkábban, artériás stenosis esetén, rendellenes szűkülés. Gyakrabban hasonló állapot fordul elő a dohányosoknál, az alkohol szerelmeseinél.

A lipid lerakódás tekintetében ez anyagcsere-probléma. Metabolikus, emésztőrendszeri rendellenességekben szenvedő egyéneknél fordul elő. A koleszterin túl aktívan felszívódik, sugárirányban „tapad” az artériák falához.

Egy másik klinikai változat a rendellenesség, aneurizma. Érrendszeri rendellenességek. Veleszületett és szerzett. Főleg az erősebb nemben alakul ki.

Trombózis. A folyamat hasonlít az elsőre, azzal a különbséggel, hogy az elzáródás nem a zsírlerakódás, hanem az alakú vérsejtek tapadó vérrögének artériájának „megállása” eredményeként következik be..

A cerebrovaszkuláris betegség önmagában részleges bezáródással alakul ki, ha a trombus teljesen el van zárva, valószínűleg kiterjedt vérzéses stroke kialakulása (az artéria szakadása) és a beteg halála.

A természetben ezek a folyamatok különböznek, de egyesíti őket az eltérés további menete. A hajót mechanikusan lezárják. Ez azt jelenti, hogy a vér nem szabad szabadon keringni, a sérülés helyét követő területen ischaemia alakul ki.

Ezenkívül a test igyekszik kompenzálni az eltérést: emelkedik a vérnyomás. További kockázati tényező.

Van egy másik mechanizmus a kóros folyamat kialakulására. A szívizom-összehúzódás csökkentésével jár együtt számos szívszerkezeti betegség hátterében: a szívrohamtól és az azt követő cardiosclerosistól kezdve a elégtelenségig, koszorúér-betegségig, szelephibaig és más rendellenességekig.

A pumpáló funkció gyengül, ami azt jelenti, hogy a vér egy nagyobb körben rosszabb mozog, az agyba beérkező erő kevesebb, mint szükséges. Hypoxia (oxigén éhezés) és szöveti atrofia alakul ki.

A megsértés mértékétől függően a klinikai kép kiejthető vagy megfoghatatlan lehet. Az utóbbi esetben a beteg hamarosan nem találkozik szakemberrel.

A patogenezis azonosítása nagy klinikai jelentőséggel bír: az ischaemia kialakulásának meghatározásával meg lehet szüntetni a faktorot.

Osztályozás

A gépelést kétféle módon hajtják végre. Az első a betegség lefolyásának jellege.

  • Átmenetiek. Ideiglenes jogsértés. Kifejezett klinikai kép kíséri, a stroke tünetei kialakulnak, de önmagában nincs nekrózis. A különbség alapvető: átmeneti ischaemia esetén a klinikai kép legfeljebb 24 óra elteltével függetlenül és következmények nélkül visszaáll.
  • Éles. Ez maga agyi nekrózis. Ischaemiás, ritkábban vérzéses stroke jellemzi. A legfontosabb különbség - a második esetben megsértik az ér épségét, a vérzés hematómák kialakulásához vezet, csökkenti a túlélés valószínűségét.
  • Krónikus A fent leírt kóros folyamatok zajlanak. Ateroszklerózis, fertőző és autoimmun eredetű érrendszeri gyulladások (arteritisz) és mások.

Lassú klinika kíséretében, de kifoghatatlanul előrehaladva, ne hagyja el a beteget egy percig. Nehéz tolerálni.

Előbb vagy utóbb súlyos neurológiai hiányhoz, vaszkuláris demenciához vezet.

A cerebrovaszkuláris betegség a neurogenikus folyamatok nagy csoportja. Ezért a besorolás önmagában heterogén és számos külső állapotot magában foglal.

A tipizálást a betegség stádiumai szerint hajtják végre. Összesen 3 közös fázist hívnak.

Szigorúan véve, mivel a CEH többszörös, ez a megosztási módszer nagyon feltételes. Nem alkalmazható akut állapotokra. Csak krónikus.

  • 1. szakasz. Nincs klinikai megnyilvánulás. Fejfájás, émelygés, fáradtság. Az egyetlen műhold. Sőt, ha célzottan megvizsgáljuk a beteget a szellemi tevékenység megőrzése céljából, akkor kiderül, hogy a reakció sebessége, a gondolkodás intenzitása a normál alatt van.

Ennek nem szabad, különösen, ha korábban valaki gyorsabban gondolkodott. Majdnem egyértelműen, ez a jel agyi ischaemiaról vagy az idegrendszer súlyos astheniajáról szól.

A műszeres vizsgálatokkal történő eltérések fel vannak osztva. Minimális MRI, EEG, doplerográfia.

  • 2 szakasz. A kép kiejtésre kerül. Cephalgia vagy fájdalom az okitisz régióban, szédülés, diszorientáció térben, émelygés, hányás és egyéb pillanatok rendszeresen, rohamokkal fordulnak elő.

A jelek intenzitása az előző szakaszhoz képest növekszik. Mentális alkotóelemeket adunk hozzá: depresszió, érzelmi zavarok, viselkedési rendellenességek.

A gondolkodás sebessége és termelékenysége jelentősen csökken. Ugyanakkor megőrződik a megfelelőség, a külső ingerekre adott reakciók normálisak.

  • 3 szakasz. Az utolsó szakasz vagy dekompenzáció. Az Alzheimer-kórhoz hasonló érrendszeri demencia alakul ki. Apátia, abulia (nincs erő semmire semmit tenni), viselkedési elégtelenség, demencia, ismeretek hiánya a tanuláshoz, az emlékezéshez és az információk reprodukciójához.

Súlyos esetekben a beteg még a WC-be sem megy. Nem hajlandó enni, segíteni kell neki. Ebben a szakaszban az ember tehetetlen, az állapot mély fogyatékosságnak felel meg.

Ugyanakkor a részleges korrekció továbbra is lehetséges. A neurológiai hiány továbbra is fennáll, de simább lesz, kevésbé lesz kifejezett.

Az osztályozást az agyi érrendszeri betegség súlyosságának felmérésére, a prognózis, a terápiás rend, a konkrét gyógyszerek és technikák meghatározására használják..

A krónikus forma tünetei

A manifesztációk a kóros folyamat stádiumától függenek. Csak a krónikus CEH lehetőségekre vonatkoznak leírások..

1. szakasz

A tünetek minimálisak. A betegek nem figyelnek a tárgyi megnyilvánulásokra, azonban ha meghallgatják a testet, akkor észlelhetik a jogsértéseket:

  • Fejfájás. Közepes intenzitású. Bálázás, zúzás. A fej koronája az okitisz régióban helyezkedik el. Epizódokban fordul elő, 10-20 percig tart, felülről ritkán. Fájdalomcsillapítók enyhítik, de az egyéb tünetek változatlanok maradnak..
  • Gyengeség, fáradtság. Képtelenség szakmai feladatok elvégzésére. A súlyos astenia az agyi struktúrák rossz táplálkozására utal, bár kevés ember fordít elég figyelmet erre a tünetre..
  • Szédülés. Epizódikus, gyenge. Több percig tart, legfeljebb egy órát. Nyoma nélkül halad.
  • Csökkent a gondolkodási sebesség, miközben fenntartja a termelékenységet. Egyszerűen fogalmazva: a beteg meg tudja oldani a problémát, de több időre van szüksége, mint korábban.

Ebben az esetben a szerepet a figyelem a saját neuropszichikus szférájára játssza. A kognitív aktivitás különbségeinek értékelése.

2 szakasz

A megnyilvánulások kifejezettek, nehéz nem észrevenni őket. A cerebrovaszkuláris szindrómát a második szakaszban diagnosztizálják. Még mindig van esély a szövődmények nélküli gyógyításra, sürgősen forduljon ideggyógyászhoz.

  • A fejfájás egyre erősebb. Hirtelen jelentkezik, több órán keresztül tart. Az egyszerű fájdalomcsillapítók gyengén eltávolítják. Nagyobb adagot igényel.
  • Gyakrabban fordul elő károsodott tudat vagy szinkopális állapot. Hetente többször is. Ez negatív prognosztikai jel, amely a stroke korai kialakulását jelzi..
  • Egyéb fentebb leírt megnyilvánulások. Ehhez hozzáadódik a bőr sápadtsága, a testhőmérséklet instabilitása (ritkán) a hypothalamus elégtelen tápláltsága miatt.

Ezen felül pszichiátriai tünetek fordulnak elő:

  • Álmatlanság. Gyakori éjszakai ébredések. Egy ilyen „pihenés” után az ember letargikusnak, töröttnek érzi magát. Az idegrendszer általános astenia az erő visszaszerzésének képessége mellett a teljesítmény további csökkenéséhez vezet.
  • Érzelmi zavarok. Irritáció, dysthymia (tartós hangulatcsökkenés), teljes depresszió, apátia és hajlandóság tenni semmit. A munkaerő hiánya.
  • A gondolkodás termelékenységének csökkenése. Az intelligencia formálisan a helyén van, de a beteg nem képes teljes mértékben kihasználni azt. Mivel az ember magában marad, nincsenek személyiségzavarok, a mentális aktivitás csökkenését nehéz észlelni.

3 szakasz

Perzisztens idegrendszeri hiány kialakulása. Az objektív reflexes neurogenikus rendellenességekkel kapcsolatos mentális rendellenességek előtérbe kerülnek:

  • Apátiás-abulikus tünetek. Kéretlenség és képtelenség semmit tenni. A beteg hosszú ideig fekszik, szinte nem kel fel. Még nem vagyok elég erős ahhoz, hogy WC-be menjek vagy egyedül eszek.
  • Széklet inkontinencia.
  • A külső ingerekre adott válasz vagy a sztereotip válaszok hiánya.
  • Álmosság, hosszú pihenés. A retikuláris rendszert (az agytörzset) érintő agykárosodás esetén a gyengeség és a motoros izgalom periódusai gyorsan, ugyanazon a napon.
  • Pseudoparkinsonism. Az extrapiramidális rendszer szenved. Izommerevség, amikor az izmok görcsös, de gyengék, remegnek (remegnek) és más pillanatok.
  • Parézis, nyelvbénulás, képtelenség a normális nyelésre.

Itt csak a jelek egy kis része. Különböző diagnózist kell végezni pszichózis, egyszerű skizofrénia, súlyos depresszió esetén.

Akut megnyilvánulások

Ami az akut állapotokat illeti. A stroke típusú cerebrovaszkuláris rendellenességek jellegzetes klinikai képet mutatnak, a tünetek:

  • Tolerálhatatlan, erős fejfájás. Egyrészt, vagy diffúz, a fej hátuljában, a koronában elhelyezkedő, megpréselhető vagy robbanthat, bálázhat a szívveréshez.
  • Tudatosság. Ájulás. Mélyen, alját nehéz eltávolítani az áldozatot.
  • Köd a szemekben, elsötétül a látásban. Villogó legyek, villámhullámok, lebegő zavarosság.
  • Gyengeség a végtagokban.
  • Fókuszos megnyilvánulások. Az érzékekből. A memória, a gondolkodás, a beszéd észlelése, a vizuális képek és más pillanatok szintén károsodhatnak.
  • A test fele bénulása, parézise. Általában az agy elülső lebenyének károsodása esetén fordul elő. Jellemző a képtelenség ellenőrizni a saját testét.
  • Lehetséges beszédfunkciók. Teljes beszédképtelenség (afázia). Hallásvesztés, látás.

Az akut állapotot szigorúan egy kórházban állítják le. A prognózis az elsősegély minőségétől, a sérültek szállításának sebességétől, a kórházi intézkedésektől függ.

Amit meg kell vizsgálni

A beteg vizsgálata a neurológus feladata. Szükség esetén harmadik fél szakembereit vonják be. De ilyen igény ritkán merül fel.

  • A betegek panaszának értékelése, anamnézisbevétel Szokásos technikák. A folyamat valószínű okának azonosítására szolgál..
  • Szabványos neurológiai vizsgálatok elvégzése. A reflexek tanulmányozásakor azok megsértésének mértéke. A technika sok információt ad.
  • EEG. Az agy és az egyes szerkezetek funkcionális rendellenességeinek azonosítására szolgál.
  • MRI Hibátlanul. Az anatómiai hibák, a rendellenességek vagy a pusztulás mértékének meghatározására állítólagos akut folyamatokban.
  • A nyaki erek, az agy doplerográfia, valamint a duplex szkennelés. Az agyi véráramlás sebességének felmérésére szolgáló fő módszer. A cerebrovaszkuláris betegség hátterében azt mindig megsértik, ami lehetővé teszi számunkra, hogy megállapítsuk a tényt.
  • Elektrokardiógrafia ECHO-KG, hallgatás, vérnyomásmérés, pulzusszám. Röviden: a szívműködés azonosítására, az izomszerv funkcionális aktivitásának megőrzésére irányuló vizsgálatok.
  • Általános és biokémiai vérvizsgálat az alacsony, nagy sűrűségű lipoproteinek (a rossz és a jó koleszterin, feltételesen véve) részletes képével.

Ez általában elég. Szükség esetén más technikák is előírhatók. A kezelõ szakemberek belátása szerint.

Akut állapotban nincs idő a hosszú kutatásokra. Stabilizálni kell az életfunkciókat, hogy elkerüljék a halálos szövődményeket. Ezért a reflexek felmérésére, a vérnyomás és a pulzus mérésére korlátozódnak.

A véráramlás zavara jeleinek észlelésekor a CVB diagnózisát megállapítják, még a patológia eredetét is meg kell állapítani..

Szerves léziókra vonatkozó adatok hiányában az agyi érrendszeri betegség nem finomodik, így a beteget dinamikában megfigyelve a diagnózis felülvizsgálható.

Kezelés

Célja a véráramlás helyreállítása, a negatív következmények megelőzése. Fontos az elsődleges kóros folyamat kiküszöbölése. Melyik - a diagnosztika fog megjelenni.

  • A krónikus szívelégtelenséget glikozidok, vérnyomáscsökkentő szerek (béta-blokkolók, ACE-gátlók és kalcium-antagonisták) javítják. De óvatosan, hogy ne zavarja meg a már törékeny egyensúlyt.
  • Az atherosclerosis a sztatinok által eliminálódik. Eltávolítják a koleszterint és feloldják a kialakult plakkokat a korai szakaszban. Az Atorist gyakran felírják..
  • A fertőző, autoimmun artériákat gyulladásgátló, nem szteroid eredetű hormonális gyógyszerekkel (Dexamethasone, Prednisolone) kezelik. Szükség esetén immunszuppresszánsokat vagy antibiotikumokat alkalmaznak. A betegség kialakulásától függ.
  • Vérlemezke-gátló szereket (aszpirint vagy heparint) írnak elő a vérrögök kialakulásának megelőzésére, a véráramlás javítására.

Kötelező cerebrovaszkuláris készítmények, nootropikumok (Actovegin Glicin, Piracetam).

A sebészeti kezelést indikációk szerint végzik. Általában ezek aneurysma, rendellenesség, az ér más anatómiai rendellenességei, előrehaladott ateroszklerózis és számos egyéb lehetőség.

Az orvosok arzenáljában számos technika létezik. Ballonálás, stentálás - az érrendszer lumenének mesterséges mechanikus expanziója, az artériák közötti anastomosis, az érintett terület megkerülése, a rendellenes területek protezálása, a koleszterinlemezek mechanikus eltávolítása.

A rehabilitáció és a további kezelés részeként ajánlott az alkohol, a dohányzás feladása, a megfelelő testmozgás (gyaloglás, tánc, kerékpározás minimális szinten) biztosítása a belátása szerint. Minimalizálja a zsírtartalmát az étrendben, a teljes elutasításra nincs szükség.

Előrejelzés

A korai stádiumban az agyi érrendszeri elégtelenség teljesen meggyógyul. A 3. szakaszban a teljes korrekció nem érhető el, de mégis segíthet a betegnek viszonylag magas színvonalú életében.

A stroke csökkenti a folyamatos biológiai lét esélyét. Mennyit - a sérülés mértékétől, korától, nemétől, az elsősegély minőségétől, a kezelésre adott választól és sok egyéb tényezőtől függ. A kérdést legjobban egy vezető szakemberhez lehet fordítani.

A CVB lehetséges szövődményei:

  • Vérzéses vagy ischaemiás stroke.
  • Vaszkuláris demencia.
  • Agyödéma.

Súlyos fogyatékosság vagy halál veszélyes következmények miatt.

A cerebrovaszkuláris betegség a neurológiai állapotok heterogén csoportja. Potenciális veszélyt hordoznak. Még ha a beteg sem is meghal, fennáll annak a valószínűsége, hogy tartós hiányossági jelenségek alakulnak ki. Az egyszer egészséges embert fogyatékossá válhatják. Ezért nem késleltetheti az orvos látogatását. Korai kezelés a szövődmények elkerülése érdekében.

Agyi érrendszeri betegség és fejfájás

* A 2018-as ütközési tényező az RSCI szerint

A folyóirat fel van tüntetve a Felső Tanúsítási Bizottság szakértő által felülvizsgált tudományos publikációinak listáján.

Olvassa el az új kiadást

A cerebrovaszkuláris betegség (CEH) és a fejfájás (GB) gyakori oka az orvoshoz forduló betegeknek. A CEH-k a modern világban a társadalmi prevalencia, a magas halálozási arány és a fogyatékosság miatt az egyik legjelentősebb. Az összes létező fájdalomszindróma-változat közül a GB az egyik vezető helyet foglalja el: a népesség kb. 90% -a tapasztalt GB-t életében legalább egyszer, az esetek 25–40% -ában krónikus. A magas vérnyomásos panaszok miatt a cerebrovaszkuláris patológiában szenvedő betegek leggyakrabban háziorvosokhoz, alapellátásos orvosokhoz és neurológusokhoz fordulnak, akiknek fő feladata a helyes diagnózis felállítása és a hatékony kezelés felírása. Ezek a komorbid rendellenességek a különféle szakterületek orvosainak különös figyelmét felölelik. A leghatékonyabb és stratégiai szempontból legfontosabb kezelési taktikát e komorbid betegek e kategóriájára átfogó és multidiszciplináris megközelítésnek, valamint bizonyított hatékonysággal, biztonsággal és széles terápiás spektrumú gyógyszeres kezelésnek tekintik. A cikk klinikai forgatókönyveket mutat be GB-ban szenvedő betegek és a krónikus agyi iszkémia diagnosztizálásával rendelkező betegek esetében, leírja a beteg adatainak megőrzésének taktikáját.

Kulcsszavak: cerebrovaszkuláris betegség, stroke, krónikus agyi ischaemia, fejfájás, vazobral.

Idézetként: Ekusheva E.V. Agyi érrendszeri betegség és fejfájás. Mellrák. 2019; 9: 11-16.

Cerebrovaszkuláris betegségek és cephalalgia

A Moszkvai Szövetségi Orvosi Biológiai Akadémia Szövetségi Tudományos Klinikai Központja

A cerebrovaszkuláris betegségek (CVD) és a cephalalgia (CA) az orvosi ellátást igénylő betegek gyakori okai. A CVD a modern világ egyik társadalmilag legjelentősebb problémája a széles körű elterjedtség, magas halálozási és fogyatékossági okok miatt. A fájdalom szindróma jelenlegi lehetőségei közül a CA az egyik vezető helyet foglalja el: a lakosság kb. 90% -a szenvedett fejfájást legalább egyszer életében, az esetek 25–40% -ában krónikus volt. Általában a CVD-kkel és CA-panaszokkal rendelkező betegek háziorvosokat, alapellátási orvosokat és neurológusokat látogatnak, akiknek fő feladata a helyes diagnózis felállítása és a hatékony kezelés kijelölése. Ezek a komorbid rendellenességek a különféle egészségügyi szakemberek különös figyelmének körébe tartoznak. E komorbid betegek kategóriájának leghatékonyabb és stratégiai szempontból legfontosabb kezelési taktikáját átfogó és multidiszciplináris megközelítésnek tekintik, ideértve a bizonyított hatékonysággal, biztonságossággal és széles terápiás spektrumú gyógyszerekkel történő kezelést. A cikk klinikai képeket mutat be CA-panaszokkal és krónikus cerebrovaszkuláris ischaemia-diagnózissal rendelkező betegektől, és leírja az ilyen betegek kezelési taktikáját.

Kulcsszavak: cerebrovaszkuláris betegségek, cerebrovaszkuláris baleset, krónikus cerebrovaszkuláris ischaemia, cephalalgia, Vasobral.

Idézet: Yekusheva Ye.V. Cerebrovaszkuláris betegségek és cephalalgia. RMJ. 2019; 9: 11–16.

A cikk klinikai forgatókönyveket mutat be fejfájással járó panaszos betegek és krónikus agyi ischaemia diagnosztizálása esetén, leírja a beteg adatainak megőrzésének taktikáját

Bevezetés

A cerebrovaszkuláris betegség (CEH) a modern orvostudomány egyik legsürgetőbb problémája, amellyel a különféle profilú orvosok szembesülnek a mindennapi gyakorlatban. Ennek oka a CEH elterjedtsége és a súlyos fogyatékossággal összefüggő nagy társadalmi jelentőség, különösen az idősebb korosztályban szenvedő, változatos komorbid patológiájú embereknél. Az utóbbi években bizonyos sikereket figyeltünk meg akut cerebrovaszkuláris balesetek kezelésében, ami az orvosi ellátási programok bevezetésével és fejlesztésével jár az oroszországi betegek e kategóriájánál [1]. Ugyanakkor az érrendszeri patológia krónikus formáinak aránya folyamatosan növekszik, ideértve a fiatalabb embereket is, ami a krónikus CVD kezdeti megnyilvánulása esetén a betegek korai diagnosztizálását és megfelelő kezelését teszi szükségessé, amelyet hagyományosan krónikus agyi ischaemianak (CGI) neveznek..

A fájdalom szindróma minden létező változata közül a fejfájás (GB) az egyik vezető helyet foglalja el: a népesség kb. 90% -a tapasztalt GB-t legalább egyszer életében, és az esetek 25–40% -ában krónikus [2]. A cerebrovaszkuláris patológiában szenvedő GB-betegek panaszai gyakran háziorvosok, alapellátási orvosok és neurológusok felé fordulnak, akiknek fő feladata a helyes diagnózis felállítása és a hatékony kezelés felírása. Ezek a komorbid rendellenességek a különféle szakterületek orvosainak különös figyelmét felölelik..

Fejfájás és HIGM

Számos klinikai forgatókönyv létezik olyan betegnél, akiknél GB panaszok vannak és a HIGM diagnosztizálódik. A multifokális vagy diffúz agykárosodás által okozott agyi érrendszeri patológia krónikusan progresszív formájának kezdeti stádiumát különféle és nem specifikus panaszok jellemzik, ezek közül a legfontosabb a GB, szédülés, fej- és fülzaj, zavaró képesség, csökkent teljesítmény és fáradtság. Annak ellenére, hogy a HGM-ben szenvedő betegek, különösen a kezdeti szakaszban, az orvos figyelmét általában a változatos és polimorf GB-ra vagy a szisztematikus szédülésre összpontosítják, a kognitív és azután a motoros funkciók növekvő csökkenése határozza meg a rossz alkalmazkodás mértékét és a beteg állapotának súlyosságát [3]. Általános gyengeség, fáradtság és magas vérnyomás a HIGM-es betegek 75% -ánál [4], szédülés és egyensúlyhiány esetén - akár 88% -ig, és az esetek felében a neurológiai vizsgálat nem támaszt alá megerősítést [5].

A HIGM klinikai képének heterogenitása és dinamizmusa különböző kognitív és érzelmi rendellenességekkel jár, amelyek a kis átmérőjű agyi artériák (agyi mikroangiopathia) patológiájának hátterében alakulnak ki, elsősorban az agyféltekén és az agytörzsön átmenő artériás artériákban áthatolva [3], és természetükben, fokukban és mértékükben változatos az agyi parenchyma kóros változásainak helye. Az érrendszeri kognitív károsodást (CN) a CGI-ben szenvedő betegeknél a működési zavar, a programozás és a memória relatív megőrzésével történő szabályozás jellemzi. Ez különösen a korai stádiumokban nyilvánul meg a kognitív folyamatok csökkenésének, a figyelem koncentrálódásának csökkentésével, a mentális munka elvégzésében bekövetkezett fokozott fáradtsággal és a figyelmet a különböző tevékenységek közötti váltás nehézségeivel. Fontos megjegyezni, hogy a vaszkuláris CN-ek a HIGM fejlődésének kezdeti szakaszában potenciálisan reverzibilisnek tekinthetők, ezért ezen rendellenességek korai diagnosztizálása és megfelelő kezelése, valamint az érrendszeri kockázati tényezők (elsősorban artériás hipertónia, diabetes mellitus és az atherosclerosis) korrekciója jelentősen befolyásolhatja ennek életminőségét. beteg kategóriák.

A klinikai gyakorlatban egy általános forgatókönyv a HIGM tévesen megállapított diagnózisa olyan betegekben, akiknek GB elsődleges formája van, különösen migrén, feszültség fejfájás vagy gyógyszer-indukált GB esetén, akik diagnosztizálása és kezelése bizonyos nehézségeket okoz, elsősorban az elsődleges egészségügyi ellátás szintjén. A migrén roham klinikai képét a különféle szakterületek orvosai ismerték, azonban a gyakorlatban a terapeuták, a háziorvosok és még a neurológusok tévesen diagnosztizálnak ezen betegek más patológiáit, például a nyaki gerinc degeneratív degeneratív betegségeit, vénás rendellenességeket stb. [6]. Meglepő módon az orvosok még a helyesen diagnosztizált „migrén” diagnózis után sem írnak fel megfelelő bizonyított hatékonyságú gyógyszereket a GB rohamok megállítására és megelőzésére.

Meg kell jegyezni, hogy a migrén a CEH kialakulásának potenciális kockázati tényezője, különösen az átmeneti ischaemiás roham, a stroke, a szívkoszorúér betegség és az angina pectoris szempontjából [7]. Ennek oka a szokásos kórokozói mechanizmusok, különösen az endothel rendellenességek, a protrombotikus és prokoaguláns állapotok (hiperkoaguláció, vérlemezke aggregáció), a mitokondriális diszfunkció, a genetikai hajlam, a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek és más tényezők használata [7, 8]. A legnagyobb agyi érrendszeri és kardiovaszkuláris kockázatú zónában fiatal nők, orális fogamzásgátlókat alkalmazó aura migrén betegek és dohányosok vannak [9]. Számos metaanalízis [10–12] megmutatta az ischaemiás stroke fokozott kockázatát aura migrénben és a belső nyaki vagy gerinc artériák boncolását aura nélküli migrénben szenvedő betegek esetében [7]. A migrénben szenvedő betegekre jellemző olyan komorbid betegségek, mint az artériás hipertónia, koszorúér-betegség és egyéb betegségek [13], [13] amelyek később önállóan vezethetnek a CEH kialakulásához vagy a meglévő HIGM progressziójához. Ugyanakkor a migrénben szenvedő betegekben a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) szerint az esetek 4–59% -ában az agy anyagát kicsi, több „csendes” fókusz formájában érinti, T2-súlyozott és FLAIR módban hiperintenzív, periventrikulárisan és a frontális, parietális lebeny vagy limbikus régió mély részében [7, 14, 15]. Ez a meglévő komorbid patológia hátterében hajlamos az agyi parenchima későbbi patológiájára, az agyi artériák mikroangiopathiájára és a HIGM kialakulására. Ez a kérdés azonban további tanulmányozást igényel..

Az elmúlt években a feszültség fejfájását az agyi patológia, különösen a CN kockázatának tekintették. Így egy 6 éven át tartó nagyszabású vizsgálatban, amelyben körülbelül 14 ezer primer hipertóniát diagnosztizáló beteget és az összehasonlító csoport több mint 50 ezer válaszadóját bebizonyították, a CN, beleértve a demenciát, szignifikánsan magasabb ábrázolása feszült fejfájásban szenvedő betegek esetében, különösen a nők körében és a krónikus GB formájában [16]. Tehát, ha a betegeknek olyan elsődleges GB-változatai vannak, mint a migrén és a feszült fejfájás, akkor nagyobb figyelmet kell fordítani erre a betegcsoportra, különösen, ha a CVH egyéb kockázati tényezői is vannak.

Egy másik lehetőség a páciens tünetkomplex HIGM és az elsődleges GB formájának kombinálása, amelyet fontos figyelembe venni a diagnózis felállításakor, a további kezelési taktika kiválasztásakor és a megelőző intézkedések meghatározásakor az ilyen betegekben fennálló rendellenességek előrehaladása szempontjából..

A másodlagos hipertónia sokkal ritkábban fordul elő, amelyet nem mindig könnyű diagnosztizálni, különösen akkor, ha a fájdalom a potenciálisan veszélyes állapot egyetlen tünete, amint ez számos CEH esetében lehetséges [2]. A sürgõsségi patológia azonosítását negatívan befolyásoló tényezõk közé tartozik az egyértelmû jellemzõk hiánya és a fájdalom lefolyása, mint az elsõdleges GB, emlékeztetve a migrén rohamat, klaszter fejfájást vagy feszültség fejfájást; a fájdalom lokalizációja és a fájdalomcsillapítókra adott pozitív válasz. A különféle CEH-k által okozott másodlagos GB-t a fejfájás nemzetközi osztályozásának 6. szakaszában vesszük figyelembe (1. táblázat) [17]..

A másodlagos hipertónia hevenyen fordulhat elő, gyorsan elérve a maximális fájdalom intenzitást (például „mennydörgés tiszta égbolton”), például subarachnoid vérzés (SAH), reverzibilis agyi vasokonstrikciós szindróma (SSC), ritkábban agyi artériák boncolása esetén (2. táblázat). Ugyanakkor a fájdalom szindróma jellemzői és lefolyása hasonlíthatnak a migrén, feszültségi vagy klaszter fejfájás klinikai megnyilvánulásaire, utóbbi klinikai képének megjelenése figyelhető meg a belső carotis és gerinc artériák boncolásakor, érrendszeri rendellenességek vagy az agyi erek más patológiája során [2]..

A SAH által kiváltott, akut, nagy intenzitású, mennydörgő GB-t általában tudatzavar, hányás, merev nyaki izmok és fotofóbia kísérik. Ezenkívül az esetek 15–95% -ában a GB napokon keresztül akár hetekig megelőzheti a tényleges vérzést [2]. A SAH-ban szenvedő betegek 30% -ában a betegség egyetlen tünete lehet a GB, ami gyakran helytelen diagnózishoz vezet, például migrénhez. A fájdalomcsillapítók használata az esetek 5% -ában 24 órán keresztül, 10% -ánál pedig 48 órán keresztül teljesen megállítja a fájdalom szindrómát [18], ami hozzájárul más betegségek téves diagnosztizálásához is..

Intenzív és rövid távú, SECV-vel járó magas vérnyomás esetén hányást, látászavart és tudatzavarokat figyelnek meg általában [2]. A „mennydörgő” GB epizódjai 2–4 héten belül előfordulhatnak. [19] azonban az intenzív cefalalgia visszaeséseit 3-4 év elteltével írták le [20]. Az esetek 75% -ában a GB az SSCV egyetlen tünete [2], mely a betegek 6–39% -ánál társult, és ischaemiás stroke kialakulásával jár [21]. Az egyidejű, átmeneti fokális neurológiai tünetek előfordulása a GB ismétlődő kimenetele során, amely fenomenológiailag átmeneti ischaemiás rohamra vagy migrén aurára emlékeztet, további nehézségeket okoz a SECV diagnosztizálásában.

A belső nyaki és gerinc artériák boncolása vagy rétegződése olyan fiatalokban fejlődik ki, akik gyakorlatilag egészségesnek tartják magukat. A sürgős állapot spontán megjelenése az esetek kb. 60% -ában lehetséges, az ischaemiás stroke későbbi kialakulása pedig a fiatal betegek 20–25% -ánál lehetséges [21]. A GB a betegség egyetlen tünete az esetek 15–20% -ában [22]. A migrén-szerű, ritkábban - a klaszter-szerű GB folyamat (gyakran megelőzi a fő cerebrovaszkuláris eseményt) napokig, kevesebb hónapig, fájdalom intenzitása - kevesebb mint 5 pont a vizuális analóg skálán, valamint a kétoldalú vagy izolált intenzív fájdalom előfordulása a nyak területén téves diagnózishoz vezet [23]. ].

A vénás sinus-trombózis klinikai képe meglehetõsen változó, a GB az esetek 90% -ában fordul elő, és 25% -ában ez a betegség egyetlen tünete; gyakrabban van egy szubakut jellege, amely intenzitása növekszik, ritkábban - „mennydörgésszerű” [24]. Ennek a patológiának a GB azonban hasonlíthat egy tipikus migrénrohamra, ritkábban - feszültség fejfájás epizódjára [2]. A GB lokalizációja, súlyossága, jellege és lefolyása változhat, általában a fájdalomcsillapító kezelésnek nincs hatása [25].
Ennek a betegségnek a magas előfordulása a reproduktív korú nőkben valószínűleg a terhesség, a szülés utáni időszak és az ösztrogént tartalmazó orális fogamzásgátlók használatának következménye. Annak ellenére, hogy az agyi vénák és a vénás sinusok trombózisával járó végzetes kimenetel az esetek akár 30% -ánál lehetséges, a korai szakaszban megkezdett időben történő kezelés kedvező előrejelzést eredményez a betegek több mint 90% -ánál [2, 26].

A vaszkulitisz ritka formájának - a központi idegrendszer primer angiitisének (PACSN) - klinikai megnyilvánulása nagyon heterogén, és az agyi érrendszeri elváltozások súlyosságától és lokalizációjától függ. Számos tanulmányban [27, 28] a PACSN-ben szenvedő betegek többségében a központi idegrendszer (CNS) diffúz sérüléseinek szubakut és progresszív fejlődését mutatták ki, amelyek között a közepes súlyosságú GB-t és a CN-et leggyakrabban a betegség kezdetekor figyelték meg (az esetek 50–78% -ában, illetve 50% -ában). ), a jövőben ezen tünetek súlyossága fokozatosan növekszik. A PACSN késői stádiumaiban fokális neurológiai tünetek alakulnak ki, melyeket gyakrabban a stroke okozta hemiparézis képvisel (az esetek 40% -ában). Az a feltételezés, hogy a betegnek PACSN-je van, felmerülhet az agyi megnyilvánulások fokozatos fokozatos kialakulásával, ideértve az enyhe vagy közepes mértékű GB-t, a krónikus folyamattal javulási periódusokkal, valamint a későbbi fokális neurológiai tünetekkel járó kognitív károsodásokkal, valamint az subkortikális régiók és a mély szakaszok multifokális lézióival agy, az MRI diffúzióval súlyozott módja szerint [2]. A pontos diagnózist azonban csak az agy biopsziájának szövettani vizsgálata után lehet megállapítani [28]..

A GB általános tünet intrakraniális érrendszeri rendellenességekkel, leggyakrabban duralis arteriovenous fistulával (10–15%), cavernous angioma (10–15%) és arteriovenous malformációval (AVM) [2]. Ez a patológia évek óta különféle GB-ek lehet az egyetlen megnyilvánulása, másrészt neuroimaging vizsgálattal véletlenszerűen észlelhető érrendszeri rendellenesség tünetek vagy panaszok hiányában.

A dural arteriovenosus fistula által okozott, cavernous sinus szindróma klinikai megnyilvánulása a trigeminus neuralgia, az időleges arteritis vagy a klaszter fejfájás tüneteit utánozzák [29]. A hasonló tünetkomplex kialakulásának oka lehet a cavernous angioma is, amelyet hosszú távú gyógyszerrezisztens GB-ban szenvedő betegek ismertetnek [30]. Az esetek mindössze 6% -ában a fel nem robbant AVM egyetlen tünete lehet egy vagy kétoldalas, nem specifikus természetű GB, amelyet az esetek akár 31% -ánál lehet megfigyelni a veleszületett érrendszeri patológia megrepedésével [2]. Ismertetik az AVM által okozott, krónikus migrénszerű GB előfordulását a parietális-okipitalis régióban az AVM által okozott vizuális aurával [31].

Menedzsment taktika cerebrovaszkuláris betegségben és fejfájásban szenvedő betegek számára

A betegek e kategóriájának kezelésének általános alapelvei a meglévő rendellenességek etiopatogenetikus okának meghatározása, a GB elsődleges vagy szekunder formáinak azonosításához szükséges alapos diagnosztikai kutatás, a meglévő betegségek kezelése és a CVD kialakulásának kockázati tényezőinek módosítása, valamint a krónikus cerebrovaszkuláris rendellenességek progressziója. Különösen a glükóz- és vérnyomás-szabályozás, a megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelés, az anyagcsere-rendellenességek korrekciója, a dohányzás abbahagyása, a sztatinok és a vérlemezke-csökkentő terápia, a rendszeres testmozgás szükséges.

A további terápiás taktika kiválasztása a CGI-ben szenvedő betegeknél a meglévő rendellenességek jellegének és súlyosságának meghatározásán, a kimutatott rendellenességek mértékének csökkentésén és megelőzésén alapul. A HIGM-ben szenvedő betegek kezelését, ha lehetséges, a betegség kialakulásának patológiás mechanizmusaira kell irányítani, ami a valós klinikai gyakorlatban nem mindig lehetséges. A leginkább megfizethető gyógyszeres kezelés a tüneti kezelés, amely lehetővé teszi a különféle betegségek súlyosságának csökkentését a betegnél, különösen a kóros folyamat nagyon korai szakaszában, ezáltal jelentősen javítva életminőségét.

A HIGM kezdeti stádiuma gyakran meglehetősen fiatal, aktív életkorú betegekben fordul elő, akikben a GB, szédülés, asztenikus és autonóm megnyilvánulások, valamint a KKN a kognitív folyamatok lelassulása, a koncentráció csökkenése és a működési képesség csökkenése következtében jelentősen befolyásolja a szakembert, és az idő múlásával. - és háztartási tevékenységekhez. Ebben az esetben a multimodális hatásmechanizmussal rendelkező gyógyszerek használata, amelyek lehetővé teszik a meglévő rendellenességek hatékony, biztonságos és patogenetikus ésszerű befolyásolását, fontos a HIGM-es betegek számára..

Ezen gyógyszerek egyike a Vazobral® (Chiesi Pharmaceuticals LLC), amely a dihidrogénezett ergot-származék α-dihidroergokriptin kombinációja és a koffein felszívódását javítja. A Vazobral ® legtöbb univerzális hatása az α-dihidroergokriptin α blokkolásának köszönhető.1- és a2-érrendszeri simaizomsejtek adrenoreceptorjai és stimuláló hatásuk a dopamin- és szerotoninreceptorokra [32]. Kísérleti adatok szerint a Vazobral ® gyógyszer használatakor csökken a vérlemezke és eritrocita aggregáció, csökken az érrendszer permeabilitása, javulnak az agyi anyagcsere folyamatok, és növekszik az agyszövetek hipoxiával szembeni rezisztenciája [3]. A második alkotóelem - a koffein közvetlen stimuláló hatással van a központi idegrendszerre, elsősorban az agykéreg idegsejtjeire, növeli a mentális és fizikai teljesítményt, csökkentve a fáradtságot és az álmosságot, valamint növeli az α-dihidroergokriptin biohasznosulását [32]..

Az egyik vizsgálatban [3], amelyben 293 beteg vett részt a HIGM kezdeti stádiumában, a Vazobral ® gyógyszer 3 hónapos használata szignifikánsan csökkentette a CN súlyosságát és a szubjektív megnyilvánulásokat GB formájában, szédülést és egyéb nem-specifikus tüneteket, valamint javította ezen betegek életminőségét. A tanulmány [3] szerzői bebizonyították a Vazobral ® gyógyszerrel történő hosszú távú terápiás alkalmazhatóságát, mivel a pozitív klinikai dinamika mindhárom hónap alatt növekedett. terápiát, és jelentősebb volt, mint 1 hónap után. ennek a gyógyszernek a használata. Ezen túlmenően a betegek nagyfokú ragaszkodást mutattak a Vazobral ® gyógyszerrel történő kezeléshez, és jó toleranciát mutattak a HIGM-es betegeknél artériás hipertónia jelenlétében, az antihipertenzív terápia hátterében..

Egy másik nyílt multicentrikus vizsgálatban [33] a Vazobral ® gyógyszer 1341 betegnél (átlagéletkor - 59 év), HIGM I és II stádiumában 1 hónapig. jelentős javulást mutattak a betegek túlnyomó többségében - az esetek 82,1% -ában. Ez a GB intenzitásának és gyakoriságának csökkenésében, a figyelem, a memória és a mentális teljesítmény koncentrációjának javulásában és a mentális teljesítmény növekedésében nyilvánult meg. A legjobb hatást a gyógyszer nagy dózisának felírásakor, a kezelést jól tolerálva, a rögzített mellékhatások hiányában vagy a HIGM-es betegek által használt egyéb gyógyszerekkel való nemkívánatos kölcsönhatások hiányában figyelték meg [33]..

Egy, a Vazobral ® -ot fő gyógyszerként vagy a komplex terápia részeként befogadó, 1189 CEH-s beteg felmérése során, egy speciálisan kidolgozott kérdőív segítségével, a gyógyszer legértékesebb tulajdonságai véleményük szerint pozitív hatással voltak a memóriára, a gondolkodásra, szédülésre és más, őket zavaró tünetekre. ismerős működés (a betegek 75% -a), valamint megfizethető ár (69%) és a gyógyszer szinte állandó rendelkezésre állása a gyógyszertári hálózatban (70%) [34]. Egy hasonló, 419 neurológus által végzett vizsgálat azt mutatta, hogy a válaszadók 22% -a szerint ezt a gyógyszert a leghatékonyabb gyógyszerré más gyógyszerek között, különösen a HIGM kezdeti szakaszában. Az orvosok a gyógyszert a kezelés jó toleranciájának (18%), a javallatok széles skálájának és a gyakorlatban megfigyelt klinikai hatásoknak (17%) tulajdonították [34]..

Következtetés

Így az időben történő diagnosztizálás, a HIGM hatékony kezelése és a betegség további progressziójának megelőzése, figyelembe véve az érrendszeri kockázati tényezőket, stratégiai jelentőségű a betegek ezen kategóriája számára. Ha a migrénben szenvedő betegek esetében a kezelés megfontolásakor nagy a kockázata a CVD vagy a meglévő HIGM kialakulásának, figyelemmel kell kísérni az érrendszeri kockázati tényezőket, figyelembe kell venni a komorbid állapotokat és betegségeket, ki kell zárni a triptánokat és az ergotot a GB-rohamok megállításához, valamint a hormonpótló terápia elvégzéséhez [7, 9].. Amennyiben a migrénben szenvedő betegeknél artériás hipertónia fordul elő, akkor több csoportból is javasolt gyógyszereket alkalmazni: β-blokkolók, angiotenzin II receptor antagonisták és angiotenzin konvertáló enzim gátlók, amelyek magas bizonyított hatékonyságúak a migrén profilaktikus kezelésében, valamint az artériás hipertónia kezelésében, amely megakadályozza a további fejlődést. és / vagy a cerebrovaszkuláris patológia progressziója.

A széles terápiás potenciál és az elfogadható biztonságossági profil lehetővé teszi a Vazobral ® gyógyszer CIGM-ben és GB-ben szenvedő betegek komplex kezelésében történő alkalmazásának igazolását, ami csökkenti a cefalgia [35], szédülés és más kapcsolódó autonóm, asthenikus és kognitív megnyilvánulások intenzitását és gyakoriságát, miközben növeli a betarthatóságot. hosszú távú beteg
és jelentősen javítja életminőségét.

Csak regisztrált felhasználók számára