Legfontosabb / Nyomás

Optikai atrófia

Nyomás


A látásélesség gyors csökkenése néha számos szemészeti betegség kialakulását jelzi. De kevés ember gondolja, hogy a kellemetlen tüneteket olyan veszélyes rendellenesség, mint optikai atrófia okozhatja. A szem ezen eleme a fő információ a fényinformáció érzékelésében. A funkcionalitás megsértése vaksághoz vezethet..

Mi az optikai atrófia?

Ez olyan patológiás állapot, amelyben az idegrendszer tápanyaghiányos. Ennek eredményeként megszűnik ellátni feladatait. Kezelés nélkül a neuronok fokozatosan elhalnak. A progresszió során a patológia egyre több sejtet foglal el. Súlyos helyzetekben az ideg törzs teljesen sérült. Ebben az esetben a látási funkciót szinte lehetetlen helyreállítani..

Annak megértéséhez, hogy a rendellenesség hogyan nyilvánul meg, el kell látni az impulzusok mozgását az agy szerkezetére. Hagyományosan két típusra oszthatók: oldalsó és mediális. Az első részben van egy kép a környező tárgyakról, amelyet a látószervnek az orrához közelebbi oldala lát. A második terület felelős a kép külső részének érzékeléséért (közelebb a fej koronájához).

Mindkét terület a látókészülék hátfalán van kialakítva a ganglionsejtek csoportjából. Ezután hosszú „utazásra” mennek a különböző agyszerkezetekbe. A nehéz út egy eredményhez vezet. Szinte közvetlenül a pályára lépés után megfigyelhető a belső részek kereszteződése..

Ennek eredményeként a bal traktus a látószerv azonos feléből lát képet, a jobb oldali a szem második részéből kapott képet továbbítja az agyhoz. Ezért az egyik optikai ideg károsodása, a pályára lépés után, mindkét szem működését károsítja.

Okoz

A látóideg atrófiáját nem tekintik önálló patológiának. Leggyakrabban ez a szemben bekövetkező egyéb pusztító folyamatok megnyilvánulása. A betegség kialakulását kiváltó fő okok a következők:

  • Szemészeti rendellenességek (a retina károsodása, a látószerv szerkezete integritásának megsértése);
  • Romboló folyamatok a központi idegrendszerben (daganatok, meningitis, encephalitis, koponya trauma, agyi gyulladás);
  • Alkohol, illegális drogok és dohánytermékek hosszú távú visszaélése;
  • Genetikai hajlam;
  • A szív- és érrendszeri betegségek (görcs, atherosclerosis, artériás hipertónia).

A látóideg károsodása lehet veleszületett vagy szerzett. Az első a különféle genetikai patológiák eredményeként merül fel (leggyakrabban Leber-kór miatt). Ilyen helyzetekben a személynek a születés első napjaitól kezdve látása van. A megszerzett rendellenesség a korábbi betegségek eredményeként alakul ki a felnőttkorban.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Osztályozás

Az atrófia kialakulását kiváltó októl függően a betegség két formáját meg lehet különböztetni:

  • Elsődleges. A patológia megjelenése az X kromoszóma károsodásának következménye. Ezért csak tizenöt és huszonöt év közötti fiatal férfiak szenvednek rajta. A betegség visszatérő típusban előrehalad és genetikai szinten terjed;
  • Másodlagos. Úgy tűnik, mint egy átadott szemészeti vagy szisztémás rendellenesség, amely az optikai ideg vérellátásának hibás működésével jár. Hasonló forma fordulhat elő korától és nemétől függetlenül.

A lézió helyétől függően a betegséget is kétféle kategóriába sorolják:

  • Növekvő típus. A retina idegsejtjeinek károsodása. A rendellenesség az agy felé halad. A betegség ezt a formáját gyakran szemészeti betegségekkel (például glaukóma vagy myopia) diagnosztizálják;
  • Csökkenő típus. A mozgás fordított sorrendben van, azaz az optikai központtól a retinaig. Ez a forma a retrobulbáris neuritiszre és a látóideg által érintett területet érintő agykárosodásra jellemző..
Az atrófiát is veleszületett és szerzett, egyoldalú és kétoldalú, részleges (a neurociták egy része nem látja el a funkcióit) és teljes (az idegtartó teljes vastagsága befolyásolja).

Tünetek

A betegségnek két fő megnyilvánulása van: a látótér elvesztése és a látásélesség romlása. Mindegyik betegnél különböző mértékben fejezik ki őket. Minden a betegség okától és a betegség súlyosságától függ..

A látótér elvesztése (anopsia)

Optikai áttekintés - ez az a terület, amelyet az ember lát. Ennek meghatározásához egyszerűen takarja le az egyik szemét a tenyerével. A kép csak egy részét veszi figyelembe, mivel a vizuális elemző nem érzékeli a második területet. Más szavakkal, a betegnek jobb vagy bal zónája van. Ez boncolás.

A neurológusok két típusra osztják:

  • Időbeli. A kép egy része közelebb áll a templomokhoz;
  • Orr. A látómezőben a kép másik fele, az orr oldalán található;
  • Jobb vagy bal. Attól függően, hogy melyik oldalra esett a mező.

A részleges atrófiával valószínűleg nincs tünet, mivel a „túlélő” idegsejtek elegendő információt továbbítanak az agyba. Ha azonban a sérülés az egész csomagtartót érintette, akkor anesszió minden bizonnyal megtörténik..
Vissza a tartalomjegyzékhez

Csökkent látásélesség (ambliopia)

Ez a tünet minden atrófiás betegnél jelentkezik. Csak mindenkinek van egyedi súlyossági foka:

  • Könnyen. A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában jelentkezik. A látásélesség eltérése szinte nem észlelhető. A tünet csak távoli tárgyak megtekintésekor érezheti magát;
  • Közepes. Akkor fordul elő, ha a neuronok jelentős része megsérült. A távoli tárgyak szinte láthatatlanok, de rövid távolságra nincs probléma;
  • Nehéz. A betegség előrehaladásának egyértelmű jele. Az optikai teljesítmény olyan mértékben csökkent, hogy az ember nem lát tárgyakat, amelyek karos távolságra vannak;
  • Teljes látásvesztés. A vakság az összes neuron halálának következménye..

Az amblyopia általában hirtelen jelentkezik, és fokozatosan előrehalad, terápia hiánya nélkül. Ha figyelmen kívül hagyja a tüneteket, a visszafordíthatatlan vakság kockázata sokszor megnövekszik.

szövődmények

Fontos felismerni, hogy a látóideg atrófiája súlyos betegség, és egyedül gyógyításának kísérlete szomorú következményekhez vezethet. A legveszélyesebb szövődmény, amely az egészség felelőtlen megközelítése eredményeként jelentkezhet, a látás teljes elvesztése.

Ha a patológiát figyelmen kívül hagyják, előbb vagy utóbb az összes neuron meghal. Az ember nem lesz képes megszokott életmódot élni, mivel nehézségekbe ütközhet a látás. Gyakran, amikor késői stádiumban látóideg atrófiát észlelnek, a beteg rokkantságot kap.

Diagnostics

A rendellenességek észlelésével a legtöbb esetben nehézségek nem merülnek fel. Az a személy észreveszi a látásélesség váratlan csökkenését, és egy optometrista előtt egyeztetésre indul. Az illetékes terápia kiválasztásához fontos a betegség aktiválásának kiváltó oka helyes meghatározása.

A pontos diagnosztizálás érdekében a beteget részletes vizsgálatra küldik, amely számos eljárást magában foglal:

  • Visometry A látásélesség ellenőrzése speciális ellenőrző listák segítségével;
  • Spheroperimetry. Lehetővé teszi az optikai mezők kiértékelését;
  • oftalmoszkópiával Ezt modern berendezéssel hajtják végre, és lehetővé teszi az alap idegrendszerének, az idegtartó kezdeti részének állapotának elemzését;
  • CT vizsgálat. Az eljárás segítségével az agyat megvizsgálják. A CT segít azonosítani a betegség kialakulását kiváltó lehetséges okokat;
  • Videoftalmográfia. A látóideg megkönnyebbülésének vizsgálata;
  • Tonometriával. Az intraokuláris nyomás mérése;
  • Számítógépes perimetria. A sérült ideg területeinek elemzésére szolgál.
A szemészen végzett diagnosztika mellett a beteget orvos- vagy neurológushoz konzultációra lehet irányítani..

Kezelés

Úgy gondolják, hogy az idegsejtek nem helyreállnak. Ez nem teljesen igaz. A neurociták hajlamosak növekedni, és folyamatosan növelik a szomszédos szövetekkel való kötések számát. Így vállalják az elvtársak feladatait, akik "egyenlőtlen csatában estek le". A teljes regenerációhoz azonban hiányzik egy fontos tulajdonság - a szaporodási képesség.

Ezért arra a kérdésre, hogy az atrófia teljes mértékben gyógyítható-e, határozott válasz van: nem! Ha a csomagtartó részben sérült, akkor gyógyszerek segítségével növelhetik a látásélességet és javíthatják a látómezőt. Ha a pusztító folyamatok teljesen blokkolták az impulzusok továbbítását a látókészülékből az agyba, akkor csak egy kiút van - műtéti beavatkozás.

Annak érdekében, hogy a terápia eredményeket hozhasson, mindenekelőtt meg kell határoznia az okot, amely provokálta a fejlődését. Ez segít csökkenteni a sejtréteg károsodását és stabilizálja a betegség lefolyását. Ha a kiváltó okot nem lehet kiküszöbölni (például rákos daganat esetén), az orvosok azonnal elkezdenek rehabilitálni a látóberendezés működését.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Az idegjavítás modern módszerei

Körülbelül tíz évvel ezelőtt a vitaminokat elsősorban a betegség leküzdésére használták, manapság másodlagos jelentőségűek, és kiegészítő forrásokként írják elő őket. Az első helyen azok a gyógyszerek álltak, amelyek célja a neuronok anyagcseréjének helyreállítása és a véráramlás fokozása..
A gyógyszeres terápiás rend a következő:

  • Antioxidánsok (Mexidol, Trimectal stb.). A gyógyszerek regenerálják a szöveteket, blokkolják a kóros folyamatok aktivitását, kiküszöbölik az optikai ideg oxigénhiányát. A kórházban intravénásan adják be őket, járóbeteg-formában tabletták formájában;
  • A mikrocirkuláció korrektorai (Actovegin, Trental). A gyógyszerek normalizálják az idegsejtek anyagcserét és a vérellátást. A konzervatív terápia egyik legfontosabb eleme. Eladható tabletták és injekciók formájában;
  • Nootropikumok ("Piracetam", "Glutaminsav"). Serkenti a véráramot és felgyorsítja a neurocita regeneráció folyamatát;
  • Az érrendszeri fal átjárhatóságának csökkentésére szolgáló gyógyszerek ("Emoksipin"). Védő gátat hoz létre a látóideg körül, amely megakadályozza annak további pusztulását. Az injekciót parabulbár módon hajtják végre (egy vékony tűt helyeznek a pálya falának mentén a szem körüli szövetbe);
  • Vitamin- és ásványi komplexek. A kezelés kiegészítő eleme.
    Fontos megérteni, hogy a gyógyszerek nem képesek kiküszöbölni a betegséget, de jelentősen javítják az idegsejtek állapotát.

Fizioterápia optikai atrófiához

Két módszer létezik, amelyek hatékonyságát a gyakorlatban bebizonyították:

  • Pulzusmasszoterápia. A módszer nem regenerálja az idegrostokat, hanem javítja azok működését. Az irányított mágneses mezők „sűrűséget” adnak a neuronok tartalmához, amelynek eredményeként az impulzusok kialakulása és az agyba juttatása többször gyorsabb;
  • Biorezonancia terápia. Az eljárás célja az érintett anyagok anyagcseréjének normalizálása és a kapillárisok véráramának javítása..

A módszerek meglehetősen specifikusak, és csak nagy orvosi intézményekben használják, mivel ezek megkövetelik a drága felszerelések rendelkezésre állását. Leggyakrabban az eljárásokat fizetik, ezért ezeket a gyakorlatban ritkán alkalmazzák.

Sebészet

Számos olyan művelet létezik, amelyek célja kizárólag a látásélesség és atrofia fokozása. Hagyományosan két kategóriába sorolhatók:

  • A véráramlás újraelosztása a látószerv területén. Ez lehetővé teszi a sérült elem tápanyag-ellátásának aktiválását azáltal, hogy más anyagokban csökkent. Ehhez az arcon lévő erek egy részét ligálják, a "zsákutca" eredményeként a fő véráramot arra kényszerítik, hogy menjen a látókészülékhez vezető utak mentén. A műtétet kivételes esetekben alkalmazzák, mivel a helyreállítási időszakban nagy a szövődmények kockázata;
  • A revaszkularizáló anyag transzplantációja. Az eljárás lényege, hogy fokozott vérellátású szövetek (például a nyálkahártya) átültetése az atrofált területre. Egy új érrendszer nő az implantátumon keresztül, amely lehetővé teszi az idegsejtek számára a szükséges véráram biztosítását. Az ilyen típusú műveletet sokkal gyakrabban használják, mint az elsőt. Mivel ezzel más anyagok gyakorlatilag nem károsodnak vagy károsodnak.
Az őssejtterápiát széles körben alkalmazzák külföldön. Hasonló műveletet lehet végrehajtani Izraelben vagy Németországban..

Optikai atrofia előrejelzése és megelőzése

A szem funkcionalitásának megsértésének mértéke a betegség elhanyagolásától és a sérülés területétől függ. Ha a pusztító folyamatok csak a neurociták egy részét érintik, akkor fennáll a esély a látásélesség teljes helyreállítására.

Az egész idegtörzs atrófiájával és az impulzusok továbbításának megszakításával azonban jelentősen megnő a vakság kockázata. Ebben az esetben csak a műtét segít megmenteni a látást, de nem garantálja a gyógyulást 100% -ban.

A veszélyes rendellenességek kockázatának kiküszöbölése érdekében kövesse az egyszerű ajánlásokat:

  • Ne hagyja figyelmen kívül a szemészeti és fertőző betegségeket, időben kezdje el kezelését;
  • Kerülje a traumás agyi sérüléseket és a látószerv károsodását;
  • Rendszeres időközönként elvégzik az onkológiai klinikán végzett vizsgálatok megelőzését;
  • Minimalizálja, és jobb, ha teljesen megszünteti az alkoholtartalmú italok használatát;
  • Rendszeresen mérje meg a vérnyomását.

A látóberendezés működési zavarainak első gyanúja esetén azonnal keresse fel a szemészt.

Következtetés

A látóideg atrófiája veszélyes betegség, amelyet a későbbi szakaszokban szinte lehetetlen gyógyítani. Ha figyelmen kívül hagyja a betegséget és a kezelés késleltetését, akkor nagy a veszélye a vakságnak. A kezelési mód megválasztása előtt fontos a részletes diagnózis elvégzése a betegség kialakulásának oka azonosítása érdekében. Ettől függ az anomália elleni küzdelem mennyire hatékony.

A videóból fontos magyarázatokat kap az optikai atrófiáról..

Optikai atrófia

Orvosi szakértői cikkek

Klinikai szempontból a látóideg atrófiája a jelek kombinációja: látáskárosodás (csökkent látásélesség és látótér-rendellenességek kialakulása) és a látóideg fehéredése.

A látóideg atrófiáját a látóideg átmérőjének csökkenése jellemzi az axonok számának csökkenése miatt.

ICD-10 kód

Optikai atrófia okai

A központi idegrendszer betegségei közül az optikai atrófia okai lehetnek:

  1. a hátsó koponyacsíka, az agyalapi mirigy daganatok, amelyek megnövekedett intrakraniális nyomáshoz, a mellbimbó stagnálásához és atrófiához vezetnek;
  2. a chiasm közvetlen tömörítése;
  3. a központi idegrendszer gyulladásos betegségei (arachnoiditis, agyi tályog, sclerosis multiplex, meningitis);
  4. a központi idegrendszer sérülései, amelyek hosszú távon a látóideg károsodásához vezetnek a pályán, csatornában, koponyaüregben, a bazális arachnoiditis kimenetelében, ami lefelé mutató atrófiához vezet.

Az optikai atrófia gyakori okai:

  1. magas vérnyomás, ami a látóideg erek károsodott hemodinamikájához vezet akut és krónikus keringési rendellenességek esetén, és a látóideg atrófiájához;
  2. mérgezés (dohány-alkoholmérgezés metil-alkohollal, klorofosz);
  3. akut vérzés (vérzés).

A szemgolyó atrófiához vezető betegségei: retina ganglionsejtek károsodása (emelkedő atrófia), központi artéria akut elzáródása, degeneratív artériás betegség (retinitis pigmentosa), a csíra és a retina gyulladásos betegségei, glaukóma, uveitis, myopia.

A koponya deformációi (torony koponya, Paget-kór, amelyben az ízületek korai csontosodása következik be) megnövekedett intrakraniális nyomáshoz, pangásos látóideg mellbimbóhoz és atrófiához vezet.

A látóideg atrófiájával az idegrostok, a membránok, az axiális hengerek szétesnek és helyükre kötőszövet lép, amely kapillárisokat vált ki.

Optikai atrófia tünetei

  1. látásfunkció csökkenése;
  2. az optikai lemez megjelenésének megváltozása;
  3. a központi látás a makulopapilláris köteg károsodásától, egy központi scotoma kialakulásától szenved;
  4. perifériás látásváltozások (koncentrikus szűkülés, szektorszerű szűkítés), középpontjában a chiasma - a perifériás látás elvesztése;
  5. a színérzet változása (először a zöld szín érzékelése szenved, majd a vörös szín miatt);
  6. a tempó alkalmazkodás a perifériás idegrostok károsodásával jár.

A látásfunkciók atrófiával járó dinamikáját nem figyeljük meg.

A részleges atrófiával a látás jelentősen csökken, a teljes atrófiával vakság alakul ki.

Mi aggódik??

A látóideg megszerzett atrófiája

A látóideg szerzett atrófiája a látóideg szálainak károsodása eredményeként alakul ki <нисходящая атрофия) или клеток сетчатки <восходящая атрофия).

Azok a folyamatok, amelyek a látóideg szálait különféle szinteken károsítják (pálya, optikai csatorna, koponyaüreg), lefelé mutató atrófiához vezetnek. A sérülés jellege eltérő: gyulladás, trauma, glaukóma, toxikus károsodás, keringési zavarok a látóideget ellátó erekben, anyagcserezavarok, az optikai szálak összenyomása a pálya vagy a koponya üregének térfogati kialakulásával, degeneratív folyamat, myopia stb.).

Mindegyik etiológiai tényező a látóideg atrófiáját okozza, bizonyos jellemző szemészeti tulajdonságokkal, például glaukóma, keringési rendellenességek a látóideget tápláló erekben. Ennek ellenére vannak olyan jellemzők, amelyek a látóideg bármilyen természetű atrófiájához jellemzőek: az optikai lemez kihullása és a látásfunkció csökkent.

A látásélesség csökkenésének mértékét és a látótér hibák jellegét az atrófiát okozó folyamat jellege határozza meg. A látásélesség 0,7 és praktikus vakságig terjedhet.

Az oftalmoszkópikus kép szerint megkülönböztetjük az elsődleges (egyszerű) atrófiát, amelyet a látóideg korong sápadt kiürülése jellemez, egyértelmű határokkal. Csökkent a kis erek száma (a Kestenbaum tünete) a lemezen. A retina artériái szűkülnek, a vénák lehetnek szokásos kaliberűek, vagy kissé szűkíthetők.

A látószálak károsodásának mértékétől és ennek következtében a látási funkciók csökkenésének és a látóideg lemezesedésének mértékétől függően megkülönböztetjük a látóideg kezdeti, részleges és teljes atrófiáját.

A látóideg korong kiürülésének ideje és súlyossága nem csak a betegség természetétől függ, amely a látóideg atrófiájához vezetett, hanem a sérülésnek a szemgolyótól való távolságától is. Tehát például a látóideg gyulladásos vagy traumás károsodása esetén néhány nap múlva - a betegség kezdetétől vagy a sérülés pillanatától - az optikus atrófia első szemészeti tünetei jelentkeznek. Ugyanakkor, amikor a térbeli képződmény hatással van a koponyaüreg optikai szálaira, akkor kezdetben csak látási zavarok jelentkeznek, és a szemgyüvegben az optikai atrófia formájában bekövetkező változások sok hét, sőt hónapok után alakulnak ki..

A látóideg veleszületett atrófiája

A látóideg veleszületett, genetikailag meghatározott atrófiáját autoszomális dominánsokra osztják, amelyet a látásélesség aszimmetrikus csökkenése 0,8-ról 0,1-re változtat, és az autoszomális recesszív, amelyet a látásélesség csökkenése jellemez, gyakran gyakorlati vakosságra már korai gyermekkorban.

Az optikus atrófia oftalmoszkopikus jeleinek azonosításakor alapos klinikai vizsgálatot kell végezni a beteg részéről, ideértve a látásélesség és a látótér-határok meghatározását a fehér, piros és zöld színben, valamint az intraokuláris nyomás vizsgálatát..

A látóideg korong ödéma hátterében kialakuló atrofia kialakulása esetén, még az ödéma eltűnése után is, a korong homályos határai és mintázatai megmaradnak. Az ilyen oftalmoszkopikus képet a látóideg másodlagos (post-flow) atrófiájának nevezik. A retina artériája szűkült kaliberű, míg a vénák kitágultak és kanyarodtak.

Az optikai atrófia klinikai tüneteinek észlelésekor először meg kell határozni ennek a folyamatnak az okát és az optikai szálak károsodásának mértékét. E célból nemcsak klinikai vizsgálatot végeznek, hanem az agy CT-jét és / vagy MRI-jét is.

Az etiológiai kezelés mellett tüneti komplex terápiát alkalmaznak, beleértve az értágító terápiát, a C és B csoportot, a szövet anyagcserét javító gyógyszereket, valamint a terápia stimulálásának különféle lehetőségeit, beleértve a látóideg elektromos, mágneses és lézeres stimulálását..

Az örökletes atrófiák hat formában vannak:

  1. recesszív típusú öröklés (infantilis) - születéstől három évig teljes látáscsökkenés fordul elő;
  2. domináns típusú (fiatalkori vakság) - 2-3-tól 6-7 éves korig. A tanfolyam jóindulatúbb. A látás 0,1-0,2-re csökken. A szemgyulladáson az optikai lemez szegmentális kihúzódása van, lehet nystagmus, neurológiai tünetek;
  3. opto-oto-diabétesz szindróma - 2 és 20 év között. Az atrófiát kombinálják a retinitis pigmentosa, a szürkehályog, a diabetes mellitus és a diabetes insipidus, a süket, a húgyúti károsodásokkal;
  4. Beer-szindróma - bonyolult atrófia. A kétoldalú egyszerű atrófia már az első életévben, a zreggye 0,1-0,05-re csökken, nystagmus, strabismus, neurológiai tünetek, a medencei szervek károsodása, a piramis útja szenved, mentális retardáció csatlakozik;
  5. nemi hovatartozás (gyakoribb fiúknál, korai gyermekkorban alakul ki és lassan növekszik);
  6. Leicester-kór (Leicester örökletes atrófiája) - az esetek 90% -ában fordul elő 13 és 30 év között..

Tünetek Hirtelen fellépés, látás éles esése néhány órán keresztül, ritkábban - néhány napig. A retrobulbáris neuritis típusú károsodás. A látóideg korongja először nem változik, akkor megjelenik a szegély árnyékolása, és megváltozik a kis ér - mikroangiopathia. 3-4 hét elteltével az optikai lemez halványabbá válik az időbeli oldalon. A betegek 16% -ában javul a látás. Gyakran előfordul, hogy a gyengénlátás egész életre megmarad. A betegek mindig ingerlékenyek, idegesek, fejfájás, fáradtság miatt aggódnak. Ennek oka az optochiasmatikus arachnoiditis.

A látóideg atrófiája egyes betegségek esetén

  1. A látóideg atrófiája a glaukóma egyik fő jele. A glaukomatikus atrófia egy sápadt koronggal és egy mélyülő ásatás kialakulásával nyilvánul meg, amely először a középső és időbeli szakaszokat foglalja el, majd az egész korongot lefedi. A korong atrófiához vezető fenti betegségekkel ellentétben, glaukómás atrófiával, a korong szürke színű, ami a gliaszövet vereségének jellemzőivel jár együtt.
  2. Szifilitikus atrófia.

Tünetek A látóideg lemez sápadt, szürke, normál kaliberű erekkel és élesen szűkült. A perifériás látás koncentrikusan szűkül, a szarvasmarha nem létezik, a színérzés korán szenved. Előfordulhat progresszív vakság, amely egész évben gyorsan megtörténik..

Hullámokban áramlik: a látás gyors csökkenése, majd a remisszió időszakában - javulás, a súlyosbodás időszakában - az ismételt romlás. A myosis kifejlődik, eltérő strabismus, változás a tanulókban, a fényreakció hiánya, miközben megőrzi a konvergenciát és az alkalmazkodást. A prognózis rossz, a vakság az első három évben jelentkezik.

  1. Az optikai atrofia megnyomásától (daganat, tályog, ciszta, aneurizma, szklerotikus erek), amelyek lehetnek a pályán, az elülső és a hátsó koponya fossa. A perifériás látás a folyamat lokalizációjától függ.
  2. Foster-szindróma - Kennedy - atheroscleroticus atrophia. A tömörítés során előfordulhat a nyaki artéria szklerózisa és a szem artéria szklerózisa; az artériák szklerózisával történő lágyulásakor ischaemiás nekrózis lép fel. Objektív szempontból - ásatás az ethmoid lemez visszahúzódása miatt; a jóindulatú diffúz atrófia (a pia mater kisméretű erek szklerózisával) lassan növekszik, amit a retina erekben ateroszklerotikus változások kísérnek.

A látóideg atrófiája magas vérnyomás esetén a neuroretinopathia következményei, valamint a látóideg, a chiasma és az optikai traktus betegségei.

A látóideg atrófiája vérvesztéssel (gyomor, méh vérzés). 3-10 nap elteltével kialakul a neuritisz képe. A látóideg lemez sápadt, az artériák élesen szűkülnek, a perifériás látást koncentrikus szűkítés és a látótér alsó részének elvesztése jellemzi. Okok - csökkent vérnyomás, vérszegénység, korongváltozás.

A látóideg atrófiája intoxikációval (kinin mérgezés). A mérgezés általános tünetei jellemzőek: émelygés, hányás, halláskárosodás. Az alapon - egy kép az atrófiáról. Férfi páfrányokkal történő mérgezéskor a látás csökken, a perifériás látás szűkül, a változások gyorsan bekövetkeznek és tartósan fennállnak.

Optikai atrofia diagnosztizálása

A diagnózist szemészeti vizsgálat alapján végezzük. A vizsgálat során megfigyelhető a látóideg korong kihullása; a maculocapillary köteg károsodása esetén a látóideg diszk temporális lebenye sápadtá válik (retrobulbáris neuritis). A korong lehunyódása a kis erek számának csökkenése, a glia proliferációja és a rács átvitelének következménye. A korong határok egyértelmûek, a kalibrálás és az érszám csökkent (normál 10-12, 2-3 atrófiával).

Különbséget kell tenni a látóideg szerzett és veleszületett atrófiája között.

Optikai atrófia

A látóideg atrófiája súlyos szemészeti betegség, amelynek jelentősen csökkent a beteg látófunkciója. A betegség a látóideg gyulladását vagy disztrófiáját, kompresszióját vagy traumáját provokálhatja, idegszövet károsodásához vezethet.

A neurológiai, fertőző, flebológiai etiológia optikai atrófiájának okai közé tartoznak az agydaganatok, agyhártyagyulladás, a magas vérnyomás, a hatalmas vérzés, az ateroszklerózis és más betegségek. A látóideg rost pusztulását genetikai tényezők vagy a test mérgezése is okozhatja..

A látóideg atrófiájának kialakulása során fokozatosan megtörténik az idegrostok pusztulása, helyükbe lépnek a kötő- és gliaszövet, majd az látóideg vérellátásáért felelős edények elzáródnak. Ennek eredményeként a beteg látásélessége csökken és az optikai lemez sápadtá válik..

A fejlődés okai

Ennek a szembetegségnek a kialakulását okozó okok lehetnek agydaganatok, fertőző folyamatok, neurológiai betegségek és érrendszeri károsodások. A látóideg atrófiájának kialakulása során az idegrostok fokozatosan megsemmisülnek, melynek eredményeként fokozatosan pótolják őket kötő- és dicsőséges szövetek, és elzáródnak az erek, amelyek biztosítják a véráramlást a látóidegbe. A leírt jelenség a látásélesség hirtelen csökkenését okozza.

Az optikai atrófia kialakulását elősegítő tényezők:

  • a szervezet súlyos mérgezése, beleértve a túladagolást;
  • veleszületett patológiák jelenléte;
  • súlyos alkoholmérgezés;
  • különféle vírusfertőzések;
  • különféle szembetegségek (glaukóma, neuritis, érrendszeri betegségek, retina pigment disztrófia) jelenléte;
  • örökletes hajlam;
  • erőteljes vérzés;
  • hipertóniás betegség;
  • agyi arterioszklerózis;
  • néhány idegrendszeri betegség (tumor, sclerosis multiplex, meningitis, neurosyphilis, súlyos koponya sérülés).

Osztályozás

Csak kiderült, hogy az atrofált látóideg lehet veleszületett látáskárosodás, és bizonyos tényezők eredményeként megszerezhető. Az örökletes patológia a következő formákban nyilvánul meg:

  • Autoszomális domináns optikai atrófia.
  • A patológia mitokondriális formája.
  • Autoszomális recesszív forma.

Általában az ember optikai atrófiával született olyan genetikai rendellenességek miatt, amelyek még a magzati fejlődés szakaszában is felmerültek.

Például Leber-kór, amelyet egy hibás RPE65 gén okoz. Emiatt a retina fényérzékeny sejtjei elhalnak és már nem állnak helyre. 81 000-ből egy szenved ebben a betegségben születése óta..

Az ideghalál megszerzett formája a különféle etiológiai tényezők hatásának jellegzetességeiből fakad. Ide tartoznak a rostok szerkezetének károsodása (csökkenő atrófia), a retina élő sejtjeinek károsodása (úgynevezett növekvő atrófia). A betegség lefolyásától függően az atrófia primer, szekunder, glaukómás formáit meg lehet különböztetni.

  • Elsődleges forma. Ebben az esetben az idegsejtek a teljes látási útvonalon vannak tömörítve. Az optikai lemez korlátai még mindig teljesen egyértelmûek, maga halvány, a retina erek kissé szûkültek, ásatások jelentkezhetnek. Általában véve az elsődleges formát legegyszerűbbnek és kezelhetőbbnek tekintik..
  • A atrófia másodlagos formája. Ha a látóidegben elhúzódó torlódás jelentkezik, ha gyulladt, és az elsődleges formában rejlő jelekkel jár, akkor mélyebb rendellenességet diagnosztizálnak. A lemezkeretek homályossá válnak.
  • A atrofia glaukomatikus formája. A megnövekedett szemnyomás összeomlást és következésképpen ideg atrófiát okoz.

Már említettük a látóideg abszolút és részleges atrófiáját, de most részletesebben megvizsgáljuk őket. Ez a vizuális patológia egy másik osztályozása. Maga a név alapján egyértelmű, hogy az idegsejtek károsodásának bizonyos mértékéről beszélünk. A atrofia részleges formájával a látási funkciók megmaradnak, bár részben. Például a színérzékelési rendellenességek észlelhetők..

Ez azonban messze nem az utolsó osztályozástól. A szem idegvégződéseinek atrófiáját a megnyilvánulás mértéke különbözteti meg. A helyhez kötött vagy nem progresszív formát az összes látási funkció stabil állapota jellemzi, míg a progresszív forma meglehetősen gyorsan fejlődik, és annak minősége romlik.

A sérülés mértékétől függően a patológia egyoldalú (az egyik szem érintett) és kétoldalas (a szemgolyó két idege egyszerre).

A látóideg atrófiája gyermekeknél

Számos veleszületett szembetegséget diagnosztizálnak egy gyermeknél az első vizsgálat során, még a kórházban: glaukóma, szürkehályog, a felső szemhéj ptózisa stb. A gyermekek látóidegének atrófiája sajnos nem tartozik ezek közé, mivel a lefolyása gyakran rejtett, a betegség külső látható tüneteinek nélkül. Ezért a látóideg teljes károsodásának vagy a látóideg részleges atrófiájának diagnosztizálását általában a gyermek életének második hónapjában a szemész által végzett rutin vizsgálat során állapítják meg..

Az orvos ellenőrzi az újszülött látásélességét a tekintetének rögzítésének minőségével és azzal a képességgel, hogy a gyermeket mozgó játékhoz kövesse. Hasonló módon meghatározzák a csecsemő látóterét. Ha ilyen módon nem lehet meghatározni a látásélességet, akkor vizsgálatot kell végezni az agy reakciója a látási ingerekre vonatkozóan.

Szemészeti eszközök és a pupillát kiszélesítő gyógyszerek segítségével megvizsgálják a csecsemő felületét. Ha homályos optikai lemezt észlelnek, akkor az optikai atrófiát diagnosztizálják. Gyermekeknél a betegség kezelése ugyanazon séma szerint zajlik, mint a felnőtteknél, vazodilatáló terápiával, nootropikumokkal, az agyi anyagcsere folyamatainak javítása és a fény, lézer, elektromos és mágneses expozíció látási folyamatainak serkentése érdekében..

Tünetek

A látóideg degeneratív folyamatainak fő tünete a látáskárosodás, a különböző helyek látómezői hibái, a látás és a teljes színérzékelés tisztaságának elvesztése.

Optikai neuropathia esetén az idegrostok szerkezete romlik, amelyet glia és kötőszövet vált fel. Az atrofia kialakulásának okától függetlenül a látásélességet nem lehet helyreállítani a látáskorrekció hagyományos módszereivel (szemüveg, lencse).

A kóros állapot progresszív formája néhány hónapon belül előfordulhat, és megfelelő kezelés hiányában teljes vakságot eredményezhet. A hiányos atrófiával a degeneratív változások elérik egy bizonyos szintet, és további fejlődés nélkül rögzülnek. A látás funkció részben elveszett..

Riasztó tünetek, amelyek arra utalhatnak, hogy optikai atrófia alakul ki:

  • a látómezők szűkítése és eltűnése (oldalsó látás);
  • az "alagút" látás megjelenése, amely a színérzékenység megsértésével jár;
  • előfordulása szarvasmarhák között;
  • az afferentus pupilláris hatás megnyilvánulása.

A tünetek megnyilvánulása lehet egyoldalú (egy szemben) és többoldalú (mindkét szemben egyszerre).

szövődmények

Az optikai atrophia diagnosztizálása nagyon súlyos. A látás legkisebb romlása esetén azonnal orvoshoz kell fordulni, hogy ne hagyja ki a gyógyulási esélyét. Kezelés hiányában és a betegség előrehaladásával a látás teljesen eltűnik, és lehetetlen helyreállítani.

A látóideg kóros előfordulásának megelőzése érdekében gondosan ellenőrizni kell az egészségét, rendszeresen ellenőrizni kell szakemberekkel (reumatológus, endokrinológus, neurológus, optometrista). A látáskárosodás első jeleinél forduljon szemészhez.

Diagnostics

A szóban forgó betegség öndiagnosztikáját, valamint az öngyógyszeres kezelést (ideértve az optikai atrófia kezelését népi gyógyszerekkel) teljes mértékben ki kell zárni. Végül, a patológiára jellemző megnyilvánulások hasonlósága miatt, például a szürkehályog perifériás formájával (kezdetben romlott oldalsó látással, a központi részlegek későbbi bevonásával) vagy ambliopiaval (a látás jelentős csökkenése a javítás lehetősége nélkül) egyszerűen lehetetlen pontos diagnózist létrehozni egyedül..

Figyelemre méltó, hogy az ambliopia még a felsorolt ​​betegségek változatai közül sem olyan veszélyes betegség, mint a látóideg páciens atrófiája. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy az atrófia nemcsak önálló betegség formájában vagy más típusú patológiának való kitettség formájában jelentkezhet, hanem bizonyos betegségek tüneteként is szolgálhat, beleértve a halálhoz vezető betegségeket is. Tekintettel a sérülés súlyosságára és az esetleges szövődményekre, rendkívül fontos, hogy időben kezdje el az optikai atrófia diagnosztizálását, megismerje az okokat kiváltó okokat, valamint megfelelő kezelést..

Az optikai atrófiás diagnózis felépítésének fő módszerei a következők:

  • oftalmoszkópiával;
  • visometry;
  • perimetriát;
  • színes látáskutatási módszer;
  • CT vizsgálat;
  • A koponya és a török ​​nyereg röntgenképe;
  • Az agy és a pálya NMR vizsgálata;
  • fluoreszcencia angiográfia.

Ezenfelül némi informativitást érnek el a betegség általános képének laboratóriumi kutatási módszerekkel történő összeállítása céljából, például vérvizsgálatokkal (általános és biokémiai), borelliosis vagy szifilisz vizsgálatával.

Hogyan kell kezelni?

A társadalomban széles körben úgy gondolják, hogy "az idegsejtek nem helyreállnak". Ez nem teljesen helyes. A neurociták növekedhetnek, növekszik a kapcsolatok száma más szövetekkel és átvehetik a halott "elvtársak" funkcióit. Nincs azonban olyan tulajdonsága, amely nagyon fontos a teljes regenerációhoz - a szaporodási képesség.

Meg lehet gyógyítani az optikai atrófiát? Határozottan nem. A csomagtartó részleges károsodásával a gyógyszerek javíthatják a látásélességet és a látóteret. Ritka esetekben a páciens normál szintű látásképességét is gyakorlatilag helyreállítani lehet. Ha a kóros folyamat teljesen megzavarja az impulzusok továbbítását a szemből az agyba, akkor csak a műtét segíthet.

A betegség sikeres kezeléséhez mindenekelőtt meg kell szüntetni annak előfordulásának okát. Ez megakadályozza / csökkenti a sejtkárosodást és stabilizálja a patológiát. Mivel számos tényező okoz atrófiát, az orvosok taktikája jelentősen változhat különböző körülmények között. Ha az okot (rosszindulatú daganat, elérhetetlen tályog stb.) Nem lehet megoldani, azonnal meg kell kezdenie a szem hatékonyságának helyreállítását..

Az idegjavítás modern módszerei

10–15 évvel ezelőtt az optikus atrófia kezelésében a vitaminokat és az angioprotektorokat kaptak a fő szerepet. Jelenleg csak többletértékkel bírnak. Előtérbe kerülnek azok a gyógyszerek, amelyek helyreállítják az idegsejtek anyagcseréjét (antihypoxantok) és növelik a véráramot (nootropics, thrombocytagátló szerek és mások)..

A szem funkcióinak helyreállítására szolgáló modern rendszer magában foglalja:

  • Antioxidáns és antihypoxant (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal és mások) - ez a csoport célja a szövetek helyreállítása, a káros folyamatok aktivitásának csökkentése, az ideg "oxigénhiányos" megszüntetése. Kórházi körülmények között intravénásan, járóbeteg kezelés mellett adják be őket, az antioxidánsok tabletta formájában kerülnek bevételre;
  • Mikrocirkulációs korrektorok (Actovegin, Trental) - javítják az idegsejtek anyagcseréjét és növelik vérellátásukat. Ezek a gyógyszerek a kezelés egyik legfontosabb alkotóeleme. Intravénás infúzióhoz és tablettához való oldatok formájában is kapható;
  • A nootropikumok (piracetám, cerebrolizin, glutaminsav) a neurociták véráramának serkentői. Gyorsítsa fel a gyógyulást;
  • A vaszkuláris permeabilitást csökkentő gyógyszerek (Emoxipin) - megóvják a látóideget a további károsodásoktól. Nem olyan régen vezették be a szembetegségek kezelésébe, és csak a nagy szemészeti központokban használják. Bevezették a parabulbarno-t (egy vékony tűt vezetnek a pálya falán a szem körüli rostba);
  • C-, PP-, B-vitamin6, B12 - a terápia kiegészítő alkotóeleme. Úgy gondolják, hogy ezek az anyagok javítják az anyagcserét a neuronokban..

Az atrófia klasszikus kezelését a fentiekben ismertettük, azonban a szemész 2010-ben alapvetően új módszereket javasolt a szem helyreállítására peptid bioregulatorok alkalmazásával. Jelenleg csak két gyógyszert használnak széles körben a specializált központokban - a Cortexin és a Retinalamin. A kutatás során bebizonyosodott, hogy csaknem kétszer javítják a látás állapotát.

Hatásaik két mechanizmuson keresztül valósulnak meg - ezek a bioregulatorok serkentik a neurociták helyreállítását és korlátozzák a káros folyamatokat. Alkalmazásuk módja meglehetősen specifikus:

  • Cortexin - injekcióként alkalmazzák a templomok bőrébe vagy intramuszkulárisan. Az első módszer előnyös, mivel az magasabb anyagkoncentrációt eredményez;
  • Retinalamin - a gyógyszert parabulbárrostba kell beinjektálni.

A klasszikus és a peptidterápia kombinációja meglehetősen hatékony az idegregenerációban, de még mindig nem teszi lehetővé a kívánt eredmény elérését. Ezenkívül célzott fizioterápiával serkenteni lehet a helyreállítási folyamatokat.

Fizioterápia optikai atrófiához

Két fizioterápiás módszer létezik, amelyek pozitív hatását a tudósok kutatása megerősíti:

  • Pulzusmágneses terápia (UTI) - ez a módszer nem a sejtek helyreállítására, hanem a teljesítményük javítására irányul. A mágneses terek irányított befolyása miatt a neuronok tartalma „megvastagodik”, amelynek következtében az impulzusok gyorsabban generálódnak és továbbadódnak az agyba;
  • Biorezonancia-terápia (BT) - hatásmechanizmusa a javult anyagcsere-folyamatokhoz kapcsolódik a sérült szövetekben és a véráramlás normalizálódásával a mikroszkópos erekön (kapillárisokon) keresztül.

Ezek nagyon specifikusak, és csak a nagy regionális vagy magán szemészeti központokban használják, drága berendezések szükségessége miatt. Általános szabály, hogy a legtöbb betegnél ezeket a technológiákat fizetik, tehát a BMI-t és a BT-t ritkán használják..

Megelőzés

Az atrófiás kockázatának minimalizálására szolgáló intézkedések egy standard lista.:

  • A fertőző betegségeket időben kezelje.
  • Kerülje el az agy és a látószervek sérülésének lehetőségét.
  • Rendszeresen látogassa meg onkológusát a rák észlelése érdekében.
  • Kerülje a túlzott alkoholfogyasztást.
  • Kövesse nyomon a vérnyomását.

A szemész által végzett időszakos vizsgálat segítséget nyújt a betegség időben történő megállapításában és a küzdelem elleni intézkedések meghozatalában. Az időben történő kezelés lehetővé teszi a látás teljes elvesztésének elkerülését..

Előrejelzés

Ha sikerült diagnosztizálni a látóideg atrófiáját és kezdeni kezdeni a korai stádiumban, akkor a látás megőrzése és akár némi javulása is lehetséges, a látásfunkció teljes helyreállítása azonban nem fordul elő. A látóideg progresszív atrófiájával és a kezelés hiányával teljes vakság alakulhat ki..

A látóideg részleges atrófiája (PRAS)

Szerencsére a látóideg, amely a retina és az optikai kéreg közötti elektrokémiai jelek vezetője, viszonylag ritka a szemészeti gyakorlatban; orvosi és statisztikai adatok szerint az ilyen patológia aránya a szembetegségek teljes áramlásában nem haladja meg az 1–1,5% -ot. Az ilyen esetek közül ötödikből (más források szerint minden negyedikben) a látóideg atrófia miatt visszafordíthatatlan vakság alakul ki..

A atrófia - "optikai neuropathia", a látóideg idegrostainak szerves degenerációja a táplálkozás és a vérellátás kifejezett hiánya miatt - teljes vagy részleges lehet. Az utóbbi esetben az összes látásfunkció mély csökkenése, beleértve a színérzékelési rendellenességeket, a látótér szűkülését stb.; oftalmoszkópiával a retina makulaterületére (a „sárga folt”, a fényre leginkább érzékeny) kilépő optikai lemez a szokásosnál halványabbnak tűnik..

Optikai atrófia okai

Az optikai neuropathia etiológiai okai lehetnek különböző krónikus vagy akut szembetegségek, a központi idegrendszer patológiája, oftalmotrauma, általános intoxikáció, súlyos szisztémás betegségek (endokrin, autoimmun stb.).

A szemészeti tényezők között, amelyek bekövetkezésekor optikai atrófia alakulhat ki, különféle formájú glaukóma vezet; retinitis pigmentosa (retina) disztrófia; a retina artériák eltömődése és az eltérő vénák (például a CAC elzáródása, a központi retina artéria); súlyos myopia; uveitis, retinitis, neuritis, orbital vasculitis és egyéb gyulladások. Ezenkívül a látóideg részt vehet és atrófiát okozhat az onkopatológia kialakulása során, különösen primer orbitális rák, látóideg meningioma vagy glioma, neuroma vagy neurofibroma, osteosarcoma, sarcoidosis esetén.

A látóideg atrofikus folyamatait provokáló vagy „kiváltó” központi idegrendszeri betegségek elsősorban az agyalapi daganatok, chiasma (a látóideg kereszteződéseinek összenyomása), a végtagok fertőző és gyulladásos folyamatai (encephalitis, meningitis, arachnoiditis) és általános agyi tályog, demielinizáló betegségek (például sclerosis multiplex), traumás agyi sérülések és sérülések a maxillofacialis régióban, különös tekintettel a látóideg közvetlen mechanikai károsodására.

Egyes esetekben a szisztémás érelmeszesedés, krónikus alultáplálkozás és alultápláltság, vitaminhiány és vérszegénység, mérgező anyagokkal való mérgezés válhat az optikai neuropathia provokáló hátteréül és patogén talajává (a legszembetűnőbb példák a gyakori metilmérgezések helyettesítő alkoholtartalmú italok használatakor, valamint a kábítószer-intoxikáció nikotinnal), ), súlyos vérvesztés (például kiterjedt belső vérzésekkel), diabetes mellitus és egyéb endokrinopátia, lupus erythematosus, Wegener granulomatózis és más autoimmun rendellenességek.

A látóideg atrófiája komplikáció és súlyos fertőzések következménye lehet, amelyek kórokozói különféle esetekben baktériumok (szifilis, Koch tuberculosis mycobacterium), vírusok (kanyaró, rubeola, influenza, herpesz, még „rendes” adenovírus akut légúti vírusos fertőzések) és paraziták (sejten belüli) toxoplazmózis, bél aszcariasis stb.).

Egyes esetekben a látóideg már születéskor is atrofálódik (ez általában súlyos kromoszómás patológiában fordul elő, súlyos csontváz- és koponyadeformációkkal, például akro-, mikro- és makrocephalya, Cruson-kór és más, genetikailag meghatározott intrauterin rendellenességek esetén..

Végül az esetek meglehetősen nagy része (akár 20%), amikor az optikai atrófia közvetlen okait nem lehet megállapítani.

Az optikai atrofia osztályozása

Mint fentebb látható, az optikai neuropathia lehet veleszületett vagy szerzett. Ennek megfelelően megkülönböztetjük az örökletes formákat, az öröklés típusa szerint osztályozva: autoszomális domináns, autoszomális recesszív, mitokondriális.

A látóideg autoszomális domináns atrófiája különböző mértékben expresszálható, és bizonyos esetekben a veleszületett sükettel kombinációban megfigyelhető. Az autoszomális recesszív atrofia számos kromoszómás szindróma szerkezetének része (Wolfram, Kenny-Coffey, Jensen, Rosenberg-Chattorian szindrómák stb.).

A mitokondriális atrofia mitokondriális formája a mitokondriális DNS mutációja során fordul elő (Leber örökletes optikai neuropathia).

A megszerzett optikai neuropathia különféle okokból és különféle típusokból is kialakulhat. Tehát az elsődleges atrófia az idegi optikai csatorna hosszan tartó mechanikus összenyomódásán alapszik, míg a látóideg lemez a szemgyűrű vizsgálatánál ép, sértetlennek tűnik, normálisan világos határokkal..

A másodlagos atrófia a látóideg fej duzzanatának következménye lehet, amely viszont a retina vagy maga az ideg patológiájának egyik következménye. A speciális, funkcionális neuronális szövet degenerációja és elmozdulása az idegrendi szövetekkel kifejezettebb és nyilvánvalóbb szemészeti összefüggésekkel rendelkezik: a megfigyelt optikai lemez általában átmérővel megnövekedett, határai elveszítik egyértelműségüket. Glaukóma esetén, amelynek axiális tünete az intraokuláris folyadék krónikusan megemelkedett nyomása, a látóideg atrófiájának kialakulása a sclera rácsának összeomlásához vezet..

A látóideg lemez megfigyelt árnyalatának jelentős diagnosztikai értéke van. Így a látóideg kezdeti, részleges és teljes atrófiája az oftalmoszkópia során másként néz ki: a kezdeti szakaszban a korong enyhe kiürülése figyelhető meg az ideg szokásos színével, részleges stádiummal a látóideg lemez külön szegmensekben sápadtá válik, és végül a teljes atrófiát teljes és a látóideg diszkrét egységes kiürülése a szem felületét tápláló erek szűkülésével kombinálva.

Megkülönböztetik az atrófia növekvő és csökkenő formáját is (az idegben növekvő atrofikus folyamattal a retina szövet károsodása indul, egy csökkenő módon pedig a látóideg szálaiban kezdődik). A folyamat prevalenciájától függően az atrófiát egy- és kétoldalúra osztják; fejlődés jellege szerint - helyhez kötött (stabil) és progresszív, amelyet rendszeres szemészeti megfigyelésekkel lehet diagnosztizálni dinamikában.

ICD-10 kód

A tizedik felülvizsgálat betegségek nemzetközi osztályozásában (ICD 10) a látóideg atrófiája H 47.2 kóddal rendelkezik.

Atrophia tünetei

A látóideg kezdeti atrófiájának egyik fő jele a látásélesség és a látás minőségének javíthatatlan csökkenése: sem a szemüveg, sem a kontaktlencse nem tudja kompenzálni a látási funkciók csökkenését, amelyet az ideg atrofikus folyamata okoz. A látóideg gyorsan progresszív atrófiája teljes gyógyíthatatlan vakságot eredményezhet néhány hónap vagy akár nap után is. A részleges atrófia esetén a látószervek szerves lebomlása és növekvő funkcionális elégtelensége egy bizonyos szinten megáll és stabilizálódik (az ilyen stabilizáció okai gyakran nem egyértelműek).

A látómezőket általában szűkítik a perifériás ("oldalsó") látás elvesztése - az úgynevezett alagút látási szindróma. A színzavarok elsősorban az általános spektrum vörös-zöld és sárga-kék gradienseivel kapcsolatosak. Scotomasok jelentkezhetnek, azaz vak terek a terepen az érintetlen látás szempontjából.

Az optikai neuropathia szempontjából jellemző az úgynevezett pupilla hiba: a pupilla fényreakciójának gyengítése, miközben megőrzi a pupilla reakció általános konzisztenciáját. A pupillás hiba lehet egyoldalú vagy mindkét szemben egyszerre jelentkezhet.
Bármi legyen is a tünetek az optikai atrofia kíséretében, csak professzionális szemészeti vizsgálat során szabad meggyőződni arról, és egy képzett szemész szakértőjének kell értelmeznie..

Diagnózis PRIVACY

A vizuális oftalmoszkópián kívül a beteg életének elsődleges (jóindulatú) periódusára vonatkozó bármilyen információ kritikus diagnosztikai értéket szerezhet: a korábban bevett gyógyszerek farmakológiai csoportja és adagjai, korábbi mérgezések és általános betegségek, önpusztító szokások (dohányzás, alkoholfogyasztás, egészségtelen életmód), tapasztalt TBI (traumás agyi sérülés), a központi idegrendszer háttérmaradványos patológiája stb..
A közvetlen vizsgálat magában foglalja az exophthalmos megállapítását vagy kizárását („kidudorodás”, a szemgolyó elülső elmozdulása), pupilla és szaruhártya reflexek, a szemgolyó mozgékonyságának, az általános látásélességnek és a látómezőknek (visimetria, perimetria) tanulmányozását, valamint a színérzékelés diagnosztizálását..

Mint fentebb jeleztük, az egyik leginformatívabb diagnosztikai kritérium a látóideg korong megjelenése a szemüveg oftalmoszkópia során: elszíneződés, szegélyek élessége, átmérője, egyenletessége, deformáció, az optikai lemez felületének kiterjedése („meglazulása”), Kestenbaum tünet (a kis kapillárisok szokásos számának csökkentése lemez), kalibráció, árnyalat és a retina artériák és erek linearitása / tortoositása. Szüksége lehet további tomográfiai vizsgálatra egy vagy másik módban (lézerszkennelés, optikai koherencia tomográfia), elektrofiziológiai vizsgálatra a látóideg érzékenységi és labilitási küszöbének mérésére. A glaukóma okozta atrófiával az IOP (intraokuláris nyomás) mérése és szabályozása, ideértve a napi és terhelési körülmények között.

A térfogati orbitális onkopatológiát felmérési radiográfiás módszerrel diagnosztizálják. Szükség esetén az érrendszer keringésének és hemodinamikájának részletes vizsgálatát írják elő fluoreszcencia angiográfiával (a kontraszt radiográfia egyik módszere) és / vagy ultrahanggal dopplerográfiai változatban. A diagnózis tisztázása érdekében a kapcsolódó szakterületek tanácsadói, elsősorban neurológusok, onkológusok, idegsebészek, szisztémás vaszkulitisz jelenlétében - reumatológusok stb.; képalkotó módszereket írnak elő a koponya és az agy vizsgálatára (radiográfia, CT, MRI).

A retina erek (artériák, erek) elzáródásához egy érrendszer csatlakoztatása szükséges. Fertőző tünetek esetén laboratóriumi vizsgálatokat írnak elő (ELISA, PCR).

A látóideg atrófiáját meg kell különböztetni a perifériás szürkehályoggal (a lencse elhomályosulása) és az ambliopival (a lusta szem szindróma)..

A parciális optikai atrófia kezelése

Az etiopatogenetikus orvoslás elve megköveteli a betegség okainak azonosítását és a lehető legnagyobb mértékű kiküszöbölését; mivel az optikai neuropathia sokkal inkább más betegségek következménye és megnyilvánulása, mint önálló és izolált patológia, a terápiás stratégiának az alapbetegség kezelésével kell kezdődnie..

Különösen az intrakraniális (intrakraniális) oncopatológiában, magas vérnyomásban, kialakult agyi aneurizmában szenvedő betegek - mindenekelőtt a megfelelő irányú idegsebészeti beavatkozás ajánlott..

Az optikai atrófia konzervatív kezelése a látórendszer funkcionális állapotának stabilizálására és megőrzésére irányul, amennyire ez a konkrét esetben lehetséges. Tehát különféle ödémaellenes és gyulladáscsökkentő intézkedések indokolhatók, különösen retro- vagy parabulbárinjekciók (dexametazon-készítmények beadása a szemgolyó mögött vagy mellett), cseppek cseppfolyósítóval és kalcium-klorid oldattal, diuretikumok (diuretikumok, pl. Lasix). Javallatok szerint hemodinamikai stimulánsok és látóideg stimulánsok (trentál, xanthinol-nikotinát, atropin), intravénás nikotinsav, aminofillin injekciókat is felírnak; vitaminkomplexek (a B-vitaminok különösen fontosak), aloe és üveges kivonatok, cinnarizin tabletta, piracetam stb. A glaukómás tünetek kezelésére olyan anyagokat alkalmaznak, amelyek csökkentik az intraokuláris nyomást (például a pilokarpin csepegtetése)..

A fizioterápiás módszerek, például akupunktúra, lézer vagy elektrostimuláció, az elektroforézis technikájának különféle módosításai, magnetoterápia, stb.) Meglehetősen hatékonyak az optikai atrófiában. Ha azonban a látás mélyebbre csökken, mint 0,01, akkor a megtett intézkedések sajnos nem meggyőzőek.

Optikai atrofia előrejelzése és megelőzése

A gyógyíthatóság és a rehabilitáció lehetősége szinte minden szemészeti patológiában kritikusan függ attól, hogy a beteg mikor érkezett be, és mennyire képes, pontos és teljes a diagnózis. Ha a megfelelő kezelés az optikus atrópia nagyon korai szakaszában kezdődik, akkor a stabilizáció és bizonyos esetekben a látási funkciók részleges rehabilitációja is lehetséges. Ma teljes gyógyulásuk továbbra is meghaladja a rendelkezésre álló terápiás lehetőségeket. A gyorsan fejlődő atrófiával a teljes vakság nagyon valószínű..

A látóideg atrófia elleni hatékony megelőző intézkedés bármely akut vagy krónikus betegség „csak” időben történő kezelése, függetlenül attól, hogy melyik testrendszert érintik: látás, ideg, izom-csontrendszeri, immunrendszer, endokrin stb. Természetesen kerülni kell a mérgezést, különösen a fent leírt alkohollal vagy nikotinnal történő önkéntes mérgezést. Bármilyen súlyos vérveszteség megfelelő kompenzációt igényel..

És természetesen még a látás romlásának enyhe tendenciája miatt azonnali konzultációra van szükség a szemorvossal.