Legfontosabb / Diagnostics

Nyugtatók: a nyugtatók hatásmechanizmusa

Diagnostics

Feladva: 2015.03.18
Kulcsszavak: nyugtatók, szorongásoldók, gyógyszerek, hatás, hatások.

Nyugtatók (szorongásoldók) - gyógyszerek, amelyek csökkentik a szorongást, szorongást, agressziót, az élmények érzelmi gazdagságát. A nyugtatókat neurózis és neurózisos állapotok kezelésére használják. A műtét előtti szedációra és az érzéstelenítés fokozására is felírják őket.

Az anxiolitikumokat széles körben alkalmazzák álmatlanság esetén. Ezenkívül néhány szorongásoldó szer (benzodiazepin) hatékony lehet az epilepszia kezelésében, és a rohamok enyhítésére szolgál..

A nyugtatókat a következő gyógyszercsoportok képviselik:

A benzodiazepin receptorok agonistái (benzodiazepinek) ➤ rövid távú hatás (t kevesebb, mint 6 óra): midazolám ➤ közepes hatástartam (t = 6-24 óra): nozepam, lorazepam, medazepam. ➤ hosszú hatású (t1 / 2 = 24-48 óra): diazepam, fenazepam, klordiazepoxid. Szerotonin receptor agonisták ➤ buspiron (spitomin). Különböző típusú hatóanyagok ➤ benactisine (amisil).

Hosszú hatású nyugtatók esetében a szorongáscsökkentő aktivitás mind a gyógyszerben, mind annak metabolitjában megfigyelhető. Az anxiolytikumok minden egyes csoportját az alábbiakban részletesebben tárgyaljuk..

Megkülönböztetjük a trankvilizátorokat, amelyeknek kifejezett szorongáscsökkentő hatása van egy aktiváló komponenssel, hiányzó vagy minimális nyugtató-hipnotikus hatásuk, valamint izomlazító és görcsoldó hatásuk van. Ezek a gyógyszerek nem befolyásolják a mentális és mentális teljesítményt, a figyelmet, a memóriát, a pszichomotoros reakciókat..

Az ilyen gyógyszereket szorongásoldó vagy nappali nyugtatóknak nevezik. Ide tartoznak egy benzodiazepin származék - medazepam (orehotel), egy módosított benzodiazepin - tofisopam (grandaxin), valamint egy mebikár (oktándion-származék). Ezek a gyógyszerek különböznek a nyugtató vagy éjszakai nyugtatóktól, amelyek szorongáscsökkentő hatással rendelkeznek, ugyanakkor csökkentik a mentális reakciók sebességét és pontosságát, a mentális teljesítményt, a mozgások finom koordinációját, nyugtató, hipnotikus és amnesztikus hatást fejtenek ki. E tekintetben az ilyen gyógyszereket alvási rendellenességek, a vázizmok görcsös kezelésére, az epilepsziás állapot és más eredetű rohamok enyhítésére, megvonási szindróma, szedáció, erősített érzéstelenítés kezelésére használják..

Benzodiazepin receptor agonisták

A benzodiazepin-nyugtatók szorongáscsökkentő hatással rendelkeznek, amelyet kifejezett hipnotikus aktivitással kombinálnak. Tehát a nitrazepám altatók dominálnak. Általában az alábbi farmakológiai hatások rejlenek a benzodiazepin receptor agonistákban:

  • nyugtató (szorongásoldó);
  • nyugtató;
  • altatók (a napi nyugtatók kivételével);
  • izomlazító (központi izomrelaxáns);
  • görcsgátló (epilepsziaellenes);
  • amnesztikus (a rövid távú memória megsértése);
  • a megfosztó szerek, azaz a központi idegrendszert gátló gyógyszercsoportok hatásának fokozása.

A benzodiazepin nyugtatók hatásmechanizmusa

A GABA-mimetikus benzodiazepin-származékok hatásmechanizmusa (lásd az Figure ábrát). Ennek a csoportnak a gyógyszerei stimulálják a központi idegrendszer idegsejtjeinek makromolekuláris receptor komplexeinek benzodiazepin receptorait. Ennek eredményeként növekszik a GABA érzékenysége.ÉS-A GABA receptorok, ami a klórionok csatornáinak gyakoribb megnyitásához és a sejtbe történő bejuttatásához vezet. Ebben az esetben megváltozik a membrán töltése, ami a sejtek hiperpolarizációjához és gátló folyamataikhoz vezet.

Fontos megjegyezni, hogy a benzodiazepin nyugtatók hosszú ideig történő használatával komoly veszély áll fenn a mentális függőség, a tolerancia kialakulása. A benzodiazepin sorozat szorongásoldóinak hirtelen megszüntetésével előfordulhat visszatérés jelensége, amely a szorongás, a tudatzavar és a motoros funkciók újbóli megnyilvánulása, ha a gyógyszert abbahagyják. Ebben a tekintetben a benzodiazepinek kezelését abba kell hagyni, fokozatosan csökkentve az adagot..

A benzodiazepin nyugtatók túladagolása

A benzodiazepin-származékok túladagolásakor először hallucinációk, artikulációs rendellenességek, izom-atonia fordul elő, majd aludás, kóma, légzésdepresszió, kardiovaszkuláris aktivitás, összeomlás fordul elő. Ebben az esetben egy specifikus antidotumot - a flumazenilt, amely a benzodiazepin receptorok antagonistája.

A flumazenil blokkolja a benzodiazepin receptorokat, és teljes mértékben kiküszöböli vagy csökkenti a benzodiazepin transzkvilizátorok hatásainak súlyosságát. A flumazenilt arra használják, hogy túladagolás vagy akut mérgezés esetén e gyógyszercsoport maradványhatásait kiküszöböljék. A gyógyszert intravénásán lassan kell beadni. Hosszan ható benzodiazepin mérgezés esetén újra beadják, mivel a gyógyszer felezési ideje rövid és körülbelül 0,7–1,3 óra.

Szerotonin receptor agonisták

A buspiron a szerotonin receptor agonisták csoportjába tartozik. Ez a gyógyszer nagyon érzékeny az 5-HT altípus agyában levő szerotonin receptorokra1A. Csökkenti a szerotonin szintézisét és felszabadulását, a szerotonerg idegsejtek aktivitását. Ezenkívül a gyógyszer szelektíven blokkolja a preszinaptikus és posztszinaptikus Dopamin D₂ receptorokat, és növeli a dopamin neuronok gerjesztési sebességét a középső agyban.

A buspironnak kifejezett nyugtató hatása van. Alkalmazásának hatása fokozatosan fejlődik.

A gyógyszernek nincs nyugtató, hipnotikus, izomlazító, görcsoldó hatása. A buspironnak kevés a képessége rezisztencia és drogfüggőség kialakítására.

Különböző típusú nyugtatók

A benactizine (amisil) ennek a gyógyszercsoportnak tulajdonítható, amelynek hatásmechanizmusa az, hogy M, H-antikolinerg. A gyógyszernek szintén van egy nyugtató hatása, amely valószínűleg az M-kolinerg receptorok blokkolásával jár az agy retikuláris kialakulásában. A neurológiai és pszichiátriai gyakorlatban a benaktizin transzkillizáló hatásával összefüggésben kerül felhasználásra, azonban farmakológiai aktivitásának spektruma sokkal szélesebb..

A benaktisinnek enyhe görcsoldó, antihisztamin és helyi érzéstelenítő hatása is van. A gyógyszer gátolja a köhögési reflexet, blokkolja a vagus ideggerjesztésének hatásait (csökken a mirigyek szekréciója, diákok kitágulnak, a simaizom tónusa csökken). Ez utóbbi tulajdonság miatt a benaktizin olyan betegségek és állapotok kezelésére szolgál, amelyek a belső szervek simaizmok görcsével (gastrointestinalis fekélyek, cholecystitis, görcsös kolitisz stb.) Fordulnak elő..

Forrás:
1. Farmakológiai előadások a felsőoktatási és gyógyszerészeti oktatásban / V.M. Bruchanov, Y.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Spectrum Kiadó, 2014.
2. Farmakológia a recepttel / Gayovy MD, Petrov V. I., Gaevaya L. M., Davydov V. S., - M.: ICC, 2007. március.

A weboldal oldalain közzétett információk nem öngyógyító kézikönyvek.
Betegség észlelése vagy gyanúja esetén forduljon orvoshoz..

A trankvilizátorok mellékhatásai és szerepe a határ mentális pszichiátriában

BE ÉS. Borodin, az SSC MSP elnevezése V.P. Szerbszkij, Moszkva

A gyógyszerek mellékhatásainak problémája a pszichofarmakológia fejlődésének története során releváns volt. Az utóbbi években a szisztematikus megközelítés módszere, amely már jól ismert axiális diagnózis (ICD-10, DSM-IV), a betegség úgynevezett biopszichoszociális modellje (G. Engel, 1980) és a mentális alkalmazkodás akadályának fogalma (Yu.A. Aleksandrovsky) hatására behatolt a pszichiátriába., 1993), elég gyorsan megtalálja igazolását a pszichofarmakoterápia területén, amely sok kutató szerint a pszichotropikus gyógyszerek alkalmazásának biztonsági prioritásain alapszik. A mellékhatások és szövődmények kockázatának figyelembevétele a hatékony pszichofarmakológiai kezelés felírásának egyik fő kritériuma (Mosolov S. N., 1996; Yanichak F. J., et al., 1999). MINT. Avedisova (1999) felhívja a figyelmet a pszichotropikus gyógyszerek alkalmazásának szükségességére a klinikai hatékonyság (az úgynevezett kezelés haszna) és a nemkívánatos mellékhatások vagy tolerancia (a kezelés úgynevezett kockázata) megkülönböztetése és szükségszerű összehasonlítása érdekében..

Ez a megközelítés, azzal a különbséggel, hogy a hangsúly a kezelés klinikai hatékonyságától biztonságossá vált, és lényegében a modern pszichofarmakológia fejlődésének általános vonala, elsősorban megfelel a határ menti mentális rendellenességek kezelésének alapelveinek és céljainak. Mivel jelentős relevanciája van az olyan „nem-klinikai” fogalmaknak, mint a mentálisan betegek „életminősége” (DR Lawrence, PN Benitt, 1991) a gyógyszeres expozíció idején, az úgynevezett viselkedési toxicitás indexe (1986), amely megmutatja a pszichomotoros és kognitív működés rendellenességei pszichotropikus gyógyszerek hatására, valamint számos más fogalom. A fentiek mindegyikét figyelembe kell venni a gyógyszerek - beleértve a pszichotróp gyógyszereket is - felhasználásának receptúrájának (2000) bevezetésekor..

A nyugtatók általános jellemzői

A kémiai szerkezetű nyugtatók fő csoportjai a következők:

1) glicerinszármazékok (meprobamát);

2) benzodiazepin-származékok (elenium, diazepam, lorazepam, fenazepam, klonazepam, alprazolam és még sokan mások);

3) trimetoxi-benzoesav-származékok (trioxazin);

4) az azapiron-származékok (buspiron);

5) más kémiai szerkezetű származékok (amiszil, hidroxi-zin, oxilidin, mebikár, mexidol és mások).

A nyugtatók következő klinikai és farmakológiai hatásait különböztetjük meg:

1) nyugtató vagy szorongást csökkentő;

4) görcsgátló vagy görcsoldó;

5) altatók vagy hipnotikusok;

Ezenkívül jelezze pszichostimuláló és antiphobikus hatásokat..

Ezért a trankvilizátorok alkalmazásának fő célja a nem pszichotikus szintű, mind akut, mind krónikus szorongásfóbás szindrómák kialakulása, az úgynevezett határvonalak keretében (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993). Ezenkívül a használatuk során jelentkező mellékhatások általában ezen gyógyszerek fenti farmakológiai hatásainak túlzott mértékével járnak, vagyis a mellékhatások típusainak általánosan elfogadott osztályozása szerint az első típusú (A típusú) reakciókhoz kapcsolódnak..

A nyugtatók mellékhatásai

Mint tudod, a trankvilizátorok, az antipszichotikumokkal és antidepresszánsokkal ellentétben, nem mutatnak jelentős mellékhatásokat, és a betegek ezeket jól tolerálják. Sok tekintetben éppen ezért éppen az után, hogy a klordiazepoxidot (elenium) a klinikai gyakorlatba 1959-ben bevezették, az újonnan szintetizált nyugtatók száma lavinaként nőtt, és ma az összes gyógyszer közül a legszélesebb körben alkalmazzák őket, mivel nemcsak a pszichiátriai, hanem a a szomatikus gyógyászat, valamint az egészséges emberek az érzelmi stressz negatív összetevőinek enyhítésére. Egyes jelentések szerint a különféle országok lakosságának 10–15% -a kap recepteket évente egyszer egy vagy másik nyugtatóval. Hozzá kell tenni, hogy a modern pszichofarmakológiában ezen osztályba tartozó új gyógyszerek keresésének intenzitása továbbra is nagyon magas szintű, és manapság a legnépszerűbbek csoportja - a benzodiazepin nyugtatók - több mint 50 darabot tartalmaz..

A nyugtatók fő mellékhatásai a következők:

1. A túlérzékenység jelenségei - szubjektíven megfigyelt, dózisfüggő nappali álmosság, csökkent ébrenlét, csökkent koncentrációs koncentráció, feledékenység és mások.

2. Izomlazítás - általános gyengeség, gyengeség különböző izomcsoportokban.

3. „Viselkedési toxicitás” - a kognitív funkciók és a pszichomotoros képességek enyhe károsodása, amelyet objektív módon megfigyelnek a neuropszichológiai vizsgálat során, és minimális dózisokkal is megmutatkoznak.

4. „Paradox” reakciók - fokozott agitáció és agresszivitás, alvászavarok (általában spontán vagy az adag csökkentésekor).

5. Mentális és fizikai függőség - hosszan tartó használat esetén (6-12 hónap folyamatos használat) jelentkezik, és a neurotikus szorongáshoz hasonló jelenségekkel nyilvánul meg.

A trankvilizátorok (elsősorban benzodiazepinek) használata során megfigyelt leggyakoribb mellékhatás az letargia és az álmosság - a betegek kb. 10% -ánál (H. Kaplan et al., 1994). Ezek a tünetek előfordulhatnak a gyógyszer előző éjszaka történő bevétele utáni következő napon (úgynevezett maradék nappali álmosság). A betegek kevesebb, mint 1% -a szédülésről, kevesebb mint 2% -a ataxiaról számol be, főleg a trankvilizátorok izomlazító hatása miatt. Meg kell jegyezni, hogy előzetes adataink ezen nemkívánatos események sokkal gyakoribb előfordulására utalnak, különösen időskorban. Súlyosabb mellékhatások fordulhatnak elő a benzodiazepin nyugtatók és alkohol együttes használatakor: súlyos álmosság, pszichomotoros gátlás, sőt légzésdepresszió.

A trankvilizátorok egyéb, észrevehetően ritkább mellékhatásai az enyhe kognitív hiányokkal („viselkedési toxicitás”) társulnak, amelyek ennek ellenére gyakran csökkent teljesítményhez vezetnek, és panaszokat okoznak a betegektől. Az anterográd amnézia rövid távú periódusai általában akkor fordulnak elő, ha rövid hatású hipnotikus benzodiazepineket alkalmaznak a vérkoncentráció csúcsán (S. N. Mosolov, 1996). Adataink azonban enyhe reverzibilis memória- és reprodukciós zavarokra utalnak, amelyeket szubjektíven megfigyeltek azok a betegek, akik diazepámot (valium) és fenazepámot hosszú ideig szedtek közepes terápiás dózisban. Ezen felül a csoport viszonylag új gyógyszerei - xanax (alprazolam) és spitomin (buspirone) - gyakorlatilag nem okoztak szignifikáns „viselkedési toxicitási” tüneteket..

„Paradox” reakciók, például fokozott izgalom és agresszivitás, amíg végleges megerősítést nem találnak bizonyos trankvilizátorok használatához fűződő kapcsolatukkal. Bizonyítékok vannak azonban arra, hogy például a triazolám gyakran olyan mértékben járul hozzá a kifejezett agresszív viselkedés megnyilvánulásához, hogy a gyógyszert gyártó cég azt javasolta, hogy korlátozza a használatát egy 10 napos kezelésre, és csak altatóként használja. Egyes esetekben a spitomint (buspiront) szedő betegekben a szorongás és alvászavarok formájában jelentkező paradox reakciókat figyeltünk meg..

Nem szabad elfelejteni, hogy a nyugtatók szabadon hatolnak át a méhlepényen és gátolhatják a gyermek légzőszervi aktivitását, és megzavarhatják a magzat megfelelő fejlődését („benzodiazepin gyermekek” - L. Laegreid et al., 1987). Ebben a tekintetben nem ajánlottak terhesség és szoptatás ideje alatt. Az Egyesült Királyság gyógyszerbiztonsági bizottsága a terhes és szoptató nők által alkalmazott benzodiazepinek mellékhatásai között felhívja a figyelmet: hipotermia, hipotenzió és magzati légzésdepresszió, valamint újszülöttek fizikai függőségére és megvonási szindrómájára.

Az elvonási szindróma előfordulása, amely a függőség kialakulását jelzi, közvetlenül korrelál a trankvilizátorokkal végzett kezelés időtartamával. Ezenkívül néhány tanulmány megerősíti annak valószínűségét néhány betegnél, még a kis dózisú benzodiazepinek kezelése szempontjából is. A nyugtató-megvonási szindróma leggyakoribb tünetei a következők: gyomor-bél zavarok, izzadás, remegés, álmosság, szédülés, fejfájás, a durva hang és szag intoleranciája, fülzúgás, személytelenítési érzések, valamint ingerlékenység, szorongás és álmatlanság. Számos betegnél a trankvilizátorok megvonási szindrómájának megnyilvánulása nagyon súlyos lehet és akár 0,5-1 évig is tarthat (H. Ashton, 1984, 1987; A. Higgitt és mtsai., 1985). H. Ashton szerint a rendellenesség súlyosságát és időtartamát gyakran alábecsülik az orvosi személyzet, aki téve az elvonási tünetek mint neurotikus jelenségek..

A megfigyelések során felfedtünk egy olyan sajátos, nem toxikus (nem patológiai vagy pszichológiai) függőség kialakulásának eseteit a kezelés során, amikor a gyógyszer dózisának csökkentésére tett bármilyen kísérlet vagy javaslat szorongás és hipokondriális hangulat gyors növekedését idézte elő, és a jövőbeni esetleges traumatikus helyzet gondolata további kábítószer-bevitelt okozott..

A trankvilizátorok mellékhatásainak a határ menti rendellenességek kezelésében játszott szerepéről beszélve érdemes rámutatni a betegek - különösen az aktív szakmai tevékenységet folytató - betegek viszonylag gyakori visszautasítására, hogy továbbra is kezeljék a csoport bizonyos gyógyszereit. Ezenkívül meg kell említeni az úgynevezett másodlagos neurotikus és nem patológiás vagy pszichológiai reakciókat (rövid távú szorongás és szorongás-hipokondriális állapot formájában), amelyek legalább ideiglenesen rontják a betegek általános mentális állapotát, és pszichoterápiás korrekciót igényelnek.

Összegezve a bemutatott információkat, először jeleznie kell, hogy:

1. Ilyen „lágy” és biztonságos pszichotropikus gyógyszerekkel, például transzkillizátorokkal, különösen a klasszikus benzodiazepinnel történő kezelés mellett gyakran nagyon sokféle mellékhatás jelentkezik..

2. Ebben az esetben úgynevezett másodlagos patológiás (azaz neurotikus) és nem patológiás (azaz pszichológiai), elsősorban zavaró és szorongásos-hipokondriális reakciók fordulhatnak elő, amelyek rövid időtartamuk ellenére pszichoterápiás korrekciót igényelnek.

3. Bizonyos esetekben lehetséges a betegek kezelésének megtagadása a trankvilizátorok bizonyos mellékhatásainak megjelenése miatt.

4. Lehetséges a drogfüggőség speciális nem toxikus (pszichológiai) függőségének kialakulása, amely azonban problémát jelenthet a betegek további rehabilitációja során..

Az amnesztin akció

21. Antipszichotikumok: osztályozás, hatásmechanizmus, fő hatások és alkalmazások az orvostudomány különféle területein. Az antipszichotikumok összehasonlító jellemzői, mellékhatásai és fejlődésük mechanizmusa. Anxiolitikumok (nyugtatók): osztályozás, példa a drogfogyasztásra, mellékhatások. A különbség a nyugtatók és az antipszichotikumok között.

Antipszichotikus gyógyszerek - csökkentik a delíriumot, a hallucinációkat, az érzelmi tapasztalatok súlyosságát, a viselkedési reakciók agresszivitását és impulzivitását, megállítják a pszichomotoros izgatottságot. Az antipszichotikumok hatása a mentális aktivitásra eltérő. A szedációs antipszichotikumok neuroleptikus szindrómát okozhatnak - letargiát, apátia, álmosságot, a személyes kezdeményezés gyengülését, az akarat bénulását, a környezet iránti érdeklődés elvesztését, a gondolkodás letargáját, tudat és mozgásképesség elvesztése nélkül. Az aktiváló hatású neuroleptikumok gyengítik a pszichózis negatív tüneteit - depressziót, autizmust, katatóniát. Az antipszichotikumokat pszichiátriában használják akut és krónikus pszichózisok (skizofrénia, szerves, intoxikáció, gyermekkori, seniális pszichózisok), pszichopatia, pszichomotoros agitáció enyhítése, megvonási tünetek, valamint belső betegségek és anesztézia kezelésére. MŰKÖDÉSI MECHANIZMUSOK

A neuroleptikumok blokkolják a dopamin D receptorokat és az a-adrenerg receptorokat, e csoport egyes gyógyszerei az M-kolinerg receptorok, a hisztamin H 1 és az 5-HT2 szerotonin receptorok antagonistái is, aktiválják az 5-HT1 receptorokat..

1. A fenotiazin származékai aminoalkilcsoporttal / AMINAZIN, LEVOMEPROMAZIN / erős pszichoszedatív hatás, mérsékelt antipszichotikus hatás. A hallucinációk, a delírium és a mániás izgalom leállnak. A klórpromazinnal és a levomepromazin-kezeléssel végzett kezelés első napjaiban letargia, álmosság, teljes közömbösség érzés, „fej tompodásának” érzése, motoros blokkolás jelentkezik. Az antipszichotikus szindróma ezen megnyilvánulásait szubjektíven nehéz elviselni. Ezenkívül a klórpromazin depressziót okoz. Ennek a csoportnak a pszichoszedatív antipszichotikumai erősítik az érzéstelenítők, altatók, etil-alkohol és fájdalomcsillapítók hatását. A levomepropazin függetlenül kifejezett fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkezik, rákos betegekben, herpes zosterben, trigeminális neuralgiában, fájdalmas izomgörcsökben írják fel. Az aminazinnak és a levomepromazinnak erős hipotermikus, de gyenge vérzéscsillapító hatása van. A használat első napjaiban ortosztatikus hypotoniát okozhat. Blokkolja az a-adrenerg receptorokat, az 5-HT2A szerotonin receptorokat, az M-kolinerg receptorokat és a hisztamin H1 receptorokat.

1.2. A fenotiazin származékai piperidin-gyökkel / PERICIAZIN, THIORIDAZINE / Nyilvánvaló szorongásgátló, pszicho-szedáló és mérsékelt antipszichotikus hatásokkal rendelkeznek. Szkizofrénia kezelésére alkalmazzák neurózisos lefolyással, szorongás-neurotikus rendellenességek, krónikus alkoholizmus, érzelmi vegyes állapotok esetén, amikor a depressziós és mániás tünetek kombinálódnak. Gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban a periciazint és a tioridazint az érzelmi instabilitás, a túlzott ingerlékenység, az érintkezési rendellenességek, a túlzott motoros aktivitás, az agresszió és az obszesszív állapot viselkedéskorrektoraként írják elő. Idős embereknél ezek a gyógyszerek megállítják a demencia izgalmát, csökkentik a zavart, szenilis viszketést. A periciazin és a tioridazin ritkán okoznak parkinsonizmust. A tioridazin-kezelésnél fennáll a kardiotoxikus hatások, az ortosztatikus hipotenzió, valamint a perifériás M-kolinerg receptorok súlyos blokádjával járó komplikációk veszélye..

2. Tioxantén-származékok / CHLOROPROTXEN / antipszichotikumok, mérsékelt antipszichotikus, kifejezett nyugtató és antidepresszáns hatással, erős fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkezik, gyakorlatilag nem okoz extrapiramidális mellékhatásokat.

3. A butirofenon / DROPERIDOL származékai / Pszicho-szedáló, görcsoldó, hányáscsillapító, sokkgátló hatással rendelkezik. Sokkban csökkenti az érrendszeri görcsöt és javítja a szervek vér perfúzióját, mivel csökkenti a központi szimpatikus hangot és mérsékelten blokkolja a perifériás a-adrenerg receptorokat. A droperidolt neuroleptanalgeszia, érzéstelenítés során történő nyugtatás, pszichomotoros izgatás, görcsök, hányás és sokk kezelésére használják. / HALOPERIDOL / Antipszichotikus hatást fejt ki egy aktiváló ingerlő komponenssel, elnyomja a pszichomotoros agitációt, 50-szer erősebb a hányást, mint a klórpromazin, serkenti a prolaktin szekréciót és hosszú távú motoros károsodást okoz.

4. A helyettesített benzamid származékok / SULYPYRIDE / szelektíven blokkolják a limbikus rendszer dopaminjának D2 és D3 receptorjait, nem befolyásolják a striatum D2 receptorjait. A szabályozó hatástól különbözik, mivel kombinálja az antipszichotikus hatást a mérsékelt szorongásgátló, pszichostimuláló és antidepresszáns hatásokkal (timoneuroleptikus). Enyhíti a szkizofrénia negatív tüneteit, mint a dopamin D3 receptorok antagonistája + peptikus fekély, irritábilis bél szindróma, hörgő asztma, fájdalom szindrómák, impotencia, alkoholos és heroin abszorpciós tünetek, szomatizált és maszkolt depresszió, astenia energiaveszteséggel, kezdeményezés, érdekek.

/ TIAPRID / Szelektív módon blokkolja az érzékenyített dopamin D 2 receptorokat. Kis adagokban stimulálja a központi idegrendszert, nagy adagokban mérsékelt antipszichotikus, szorongásgátló és fájdalomcsillapító hatással rendelkezik. Csökkenti a motoros rendellenességeket, amelyeket a D2 receptorok hiperfunkciói okoznak. A késleltetett diszkinézia javítására javallt olyan betegeknél, akik egyéb antipszichotikumokat hosszabb ideig szednek; Huntington-kórral, krónikus fájdalom szindrómával, agresszióval, pszichomotoros instabilitással és autonóm rendellenességekkel geriatrikus gyakorlatban és krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél.

5. Az 1,4-benzodiazepin származékai

6. Pirimidin-származékok.

Az atipikus antipszichotikumok, kisebb mértékben, mint a fenotiazin és a butirofenonszármazékok, blokkolják a dopamin D2 receptorokat a nigrostriatális rendszerben és a hipotalamuszban, rövid ideig blokkolják ezeket a receptorokat, a szerotonin 5-HT2A receptorok antagonistái (ezen receptorok blokádját fokozott előzetes kiválasztódás kíséri) ugat). Hatékony módon, 1-6 hónap elteltével lassan elnyomják a pszichoproduktív tüneteket, a komorbid érzelmi rendellenességeket (dysphoria, depresszió). terápiák, javítják a kommunikációs készségeket, az absztrakt gondolkodást, a kognitív funkciókat, a figyelmet, a memóriát, a beszéd folyékonyságát skizofrénia betegekben, ritkán okoznak extrapiramidális rendellenességeket és a prolaktin túlzott szekrécióját.

/ CLOSAPINE / Alacsony affinitással rendelkezik a striatumban és a hypothalamusban levő dopamin D 2 receptorok iránt, blokkolja a limbikus rendszerben és a prefrontalis kéregben lévő D4 receptorokat, a-adrenerg receptorokat, M-kolinerg receptorokat, hisztamin H 1 -receptorokat és szeroton 5 receptorokat -NT2A. Antipszichotikus és pszicho-szadatív hatást mutat, nem okoz letargiát, apátiát, letargiát, kiküszöböli a negatív tüneteket (introverzió, rossz beszéd).

A nyugtatók az egyik legnépszerűbb drogosztály. A fejlett országokban az emberek 90% -a alkalmanként vesz nyugtatót, 20% -uk pedig folyamatosan kezelik velük. A nyugtatók használata évről évre növekszik. Ennek oka a magas terápiás hatékonyság és a relatív biztonság a neurotikus állapotokban és egészséges emberekben súlyos nyugtalanságok és stresszes helyzetekben. A nyugtatóknak pszichotróp és neurovegetróp hatásuk van. Ezek általában nyugtató és napi (aktiváló) alapokra oszlanak.

A nyugtatók, amelyek nem rendelkeznek antipszichotikus tulajdonságokkal, elnyomják a pszichoproduktív

neurotikus állapotok tünetei:

· Rögeszmés (lat. Obsessio - blokád, ostrom) - a beteg idegen személyiségének akaratlan, ellenállhatatlan megjelenése, általában kellemetlen gondolatok, ötletek, emlékek, kétségek, félelmek, hajtások, cselekedetek, miközben megőrzi velük szemben kritikus hozzáállást;

· Fóbia (görög fóbók - félelem, félelem) - bizonyos tárgyak, mozgások, cselekedetek, akciók, helyzetek megszállhatatlan, ellenállhatatlan félelme;

Hipochondria

A központi idegrendszeri benzodiazepin receptorok agonistái alloszterikus központokkal AAB típusú GABA receptorok => a szubkortikális képződmények között az idegimpulzus szabályozása, a félgömbök közötti kölcsönhatás, célonként. agy és spin. agy, hippokampusz, striatum.

Hatások: Csökkent belső stressz, szorongás, agresszivitás; Nyugodást okoz; Izomlazító hatás; Növeli az antikonvulánsok (GABA-függő) konvulzív reakciójának küszöbét; Könnyű altatók / Nitrazepam /; Fokozza a központi idegrendszert befolyásoló gyógyszerek hatását; Csökkentse a vérnyomást, a pulzusszámot; Ösztönözze az étvágyat.

1. Nyugtató nyugtatók (klózepiid, sibazon, diazepám, alprazolam, fenazepám): * a legnagyobb mentális kényelmet nyújtják súlyos neurotikus körülmények között; * csökkentse a psziché sebességét és pontosságát. A reakció mentális. Hatékonyság, a mozgások finom koordinációja; * Amnestikus hatás (csökkenti a vazopresszin, oxitocin, ACTH felszabadulását) "távolságproblémái" csökkentik szellemileg. működőképesség.

2. Nappali nyugtatók (Mezapam, tofazapam, mebikar): * szorongásgátló hatás aktiváló komponenssel (azaz nincs hipnotikus hatás); * nyugtató hatás; * görcsoldó hatás; * izomlazító hatás; * azért Az alkalmazás károsíthatja a memóriát.

Kinetika. Jól felszívódik az emésztőrendszerben, részt vesz az enterohepatikus keringésben, 70-79% -kal kötődik a fehérjékhez, a cerebrospinális folyadékban ugyanolyan koncentrációban, mint a vérben. Törvény. A koncentráció növekszik, ha patz-ben veszik be. A májjal. Ned.

A megjegyzés indikációi: 1) Kezelés b. primer neurózissal; 2) szomatikus alapján neurózissal. Zab.; 3) anesztéziológiai premedikációhoz + posztoperatív. periódus; 4) helyi görcsökkel, csontváz. Izomzat 5) görcsoldó; 6) könnyű altatóként, némelyekkel. Álmatlanság formái; 6) Megvonási tünetekkel krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek esetén.

Mellékhatások: * Izomgyengeséget, ataxiát okoz; * A tolerancia és a fizikai függőség fejlődik; * Előfordulhat megvonási szindróma (álmatlanság, depresszió, izgatottság); * allergia, fényérzékenység; * szédülés, fejfájás, károsodott szexuális funkció, menstruációs ciklus, károsodott elhelyezés; * kumulatív képességgel rendelkezik (a hatás felhalmozódása); * teratogén képességgel rendelkezik (talidomitis).

Amnestiás szindrómák: típusok, diagnózis, kezelési módszerek

Az amnestiás szindrómát két kritérium alapján lehet besorolni. Az első esetben átmeneti vagy diszkrét amnézia epizódok fordulnak elő, nem pedig állandó memóriakárosodás. A második esetben az emlékezetvesztés akár neurológiai károsodás, akár pszichológiai probléma következménye. Mindkét tényező nagyon gyakori..

A konfabuláció fogalmát hagyományosan az amnesztikus szindrómákhoz, különösen a Korsakov-szindrómához társították. Annak ellenére, hogy ennek külön alapja van, a hamis emlékek különböző helyzetekben merülnek fel. A memória befolyásolására szolgáló gyógyszerek megjelenésével egyre növekszik az érdeklődés a pszichofarmakológia iránt.

Ebben a cikkben ezeket a témákat egymás után vizsgáljuk meg.

Áthaladó amnézia

Átmeneti globális amnézia

Az átmeneti globális amnézia leggyakrabban középkorú vagy idős emberekben fordul elő, leggyakrabban férfiakban, több órán keresztül. Ismétlődő kérdések jellemzik, némi zavart lehet előfordulni, de a betegek nem számolnak be a személyes identitás elvesztéséről (tudják, kik ők).

Ezt néha fejfájás vagy émelygés, stresszes események, orvosi eljárások vagy erőteljes testmozgás előzi meg. Az amnézia átlagos időtartama 4 óra, a maximális idő 12 óra, nincs kapcsolat az érrendszeri betegség múltjával, az érrendszeri patológia klinikai tüneteivel..

Nincs kapcsolat az átmeneti ischaemiás rohamokkal. A mögöttes etiológia 60–70% -a nem egyértelmű. Azokban az esetekben, amikor neuropszichológiai teszteket írnak elő a betegek számára a rövid távú memóriavesztés akut epizódja során, verbális, nem-verbális vizsgálatokban mély anterográd amnéziát mutatnak. A retrográd memória teljesítménye azonban változó volt.

A későbbi vizsgálatok azt mutatták, hogy az emlékek teljesen vagy csaknem teljesen helyreállnak, néhány héttől néhány hónapig akut roham után.

Az általános vélemény az, hogy az amnesztiás rendellenesség a limbikus-hippokampusz láncok átmeneti rendellenességeinek következménye, ami kulcsfontosságú a memória kialakulásához..

Átmeneti epilepsziás amnézia

Ideiglenes globális amnéziában szenvedő betegekre vonatkozik, akiknél az epilepszia a szindróma fő oka. Ha az epilepsziát korábban nem diagnosztizálták, az epilepsziás etiológia fő prognosztikai tényezői a memóriavesztés rövid epizódjai (legfeljebb egy óra), több rohamokkal.

Fontos megjegyezni, hogy a standard elektroencephalography (EEG) és a CT eredmények gyakran normálisak. Az EEG alvás felvételekor azonban a rendellenesség epilepsziás alapját lehet megtalálni.

A tranziens epilepsziás amnéziában szenvedő betegek maradványhiányt mutatnak a neuropatológiával járó rohamok között. Az epilepszia automatizmusokhoz vagy post-contact állapotokhoz vezet.

Az automatizmus esetén mindig a membrán kialakulásában résztvevő limbikus struktúrák kétoldalú bevonása történik, beleértve a hippokampusz és a parafemopampal struktúrákat kétoldalú alapon, valamint a mesial diencephalon. Ezért az automatikus viselkedés időszakának amnézia mindig jelen van.

Sérülések, fejsérülések

Fej sérülés esetén fontos megkülönböztetni a retrográd amnézia rövid periódusát, amely csak néhány másodperc vagy perc, és a poszttraumás amnézia hosszabb időtartamát. A posztraumásos amnézia néha retrográd nélkül létezik, ez inkább áthatoló léziók esetén fordul elő. Időnként különösen élénk a memória a képek vagy hangok számára, amelyek közvetlenül a sérülés előtt fordulnak elő.

A poszttraumás amnézia a diffúz agyi patológia, az axonszakadás és az általános kognitív károsodás alapjául szolgál. A poszttraumás amnézia időtartama előre jelzi a lehetséges kognitív eredményeket, pszichiátriai, társadalmi eredményeket.

Ezenkívül a frontális és az elülső lebeny összehúzódása a fej sérülésének általános következménye. A szerkezetek károsodásával összefüggésben a retrográd memória veszteségének aránytalan mértékét írják le. Ilyen esetekben nem zárható ki a pszichológiai és neurológiai tényezők kölcsönhatása.

A poszt-traumás amnéziát meg kell különböztetni a megőrzött előagyi memóriától, amelyet klinikai értékeléssel vagy kognitív tesztekkel észlelnek az amnézia vége után.

Ezenkívül a feledékenység egy általános panasz a posztraumás szindróma kapcsán, ideértve a szorongást, ingerlékenységet, rossz koncentrációt és különféle szomatikus panaszokat. Általános szabály, hogy ezek a panaszok mindaddig fennmaradnak, amíg az összes pszichológiai kompenzációs kérdést meg nem oldják..

Alkohol-fogyasztás

Az alkoholkimaradások a memória elvesztésének diszkrét epizódjai a jelentős eseményeknél. Az emlékezet elhúzódása súlyos mérgezéshez vezethet hosszabb alkoholfogyasztás után. A betegséggel kapcsolatos alkohollal kapcsolatos tapasztalatok kapcsolódó jelenségnek tekinthetők..

Az alanyok, amikor józanok, nem tudnak emlékezni a mérgezés időszakának eseményeire, tényeire, de könnyen emlékeznek rájuk, amikor ismét intoxikációba kerülnek. A memória-szigetek megmaradnak, az amnézia az idő múlásával hajlandó részben helyreállni.

Az emlékek széttöredezettek, és az elveszett pillanatokat ritkán helyreállítják. Sértések a részeg alkoholistáknál fordulnak elő, a vér magas szintjének alkohol miatt. A hipoglikémia bizonyos tényezők..

Elektrokonvulzív terápia után

Ez a tranziens amnézia iatrogén formája. A benzodiazepinek, antikolinerg szerek átmenetileg mérsékelt memóriavesztést okoznak.

Azok az alanyok, akiknek több órán át elektrokonvulzív terápián (ECT) estek át, visszamenőleges memóriakárosodást mutatnak az előző 1-3 évben, kifejezett memóriakárosodást mutatnak a memorizálási, felismerési feladatok elvégzésekor és a gyorsított elfelejtési sebesség.

Az ECT tanfolyam befejezése után 6–9 hónappal a memória visszatér a normál működésbe. A memóriakárosodással kapcsolatos panaszok azonban továbbra is fennállhatnak, és néha három vagy több évvel az ECT kurzus befejezése után válnak nyilvánvalóvá..

A verbális memória különösen érzékeny a kudarcra. Az egyoldalú elektrokonvulzív terápia a nem domináns féltekén szignifikánsan kisebb mértékben befolyásolja a memóriát, mint a kétoldalú ECT. A memóriahiány elkerülésének leghatékonyabb módja az, ha az elektródokat a frontális, nem pedig az időbeli vagy nem domináns templompont fölé helyezik..

A poszttraumás stressz zavar

Behatoló gondolatok, traumatikus élmények emlékei jellemzik. Előfordulhatnak azonban rövid távú memóriavesztés, torzulás. Például egy Zebrugban elkövetett katasztrófa áldozata egy hajó fedélzetén egy közeli barát megmentésére tett kísérletet írta le, amikor más tanúk beszámoltak arról, hogy egy közeli barát nem volt ott, amikor a hajó felborult. A PTSD-t más tényezőkkel kombinálják, például fej trauma vagy hipotermia.

A poszt-traumatikus stresszhelyzetek sok évvel az eredeti trauma után a memória hiányát jelzik a formális feladatok elvégzéséhez. A hippokampusz térfogatvesztését az agy mágneses rezonancia képalkotás (MRI) segítségével történő letapogatásával lehet kimutatni. Ez utóbbi a glükokortikoid anyagcserére gyakorolt ​​hatásokkal magyarázható..

Pszichogén fuga

A fuga állapota egy szindróma, amely az összes önéletrajzi emlék hirtelen elvesztéséből és a személyes identitás tudatosságából áll. A vándorlási periódust jellemzi, amely után az emlékekben amneszikus rés következik be (erről semmi nem emlékeznek).

Jellemző, hogy a fuga állapota több órát vagy napot tart, bár vannak leírások az önéletrajzi memória elvesztésével kapcsolatos panaszokról, amelyek sokkal hosszabb ideig tartanak. Amikor ezek a panaszok továbbra is fennállnak, szimulációt gyanítanak.

A fuga státusa az ideiglenes globális amnéziától vagy az átmeneti epilepsziás amnéziától abban különbözik, hogy az alany nem tudja, ki ő, és az ismételt kérdések nem a fugák jellemző tulajdonsága..

A fuga állapotát mindig erős kicsapó stressz előzi meg. A depressziós hangulat rendkívül gyakori előzménye a fuga pszichogén állapotának. Időnként kifejezett öngyilkossági gondolatokkal összekapcsolva, közvetlenül a fuga felépülése előtt vagy után.

Harmadszor, gyakran előfordult neurológiai amnézia, például epilepszia vagy fejsérülés. Azoknál a betegeknél, akiknél szerves amnéziát tapasztalnak, ha depresszióvá vagy öngyilkosságra kerülnek, különösen valószínű, hogy súlyos stressz után puffadásba esnek..

Például házasságtörés, gyász, pénzügyi problémák, bűncselekmények vagy háborús stressz. A fugákat úgy írják le, mint „öngyilkosság elől”.

Amnesia bűncselekményekért

Ez a jelenség felhívta a pszichiáterek, különösen a törvényszéki pszichológusok figyelmét, bár ennek a rendellenességnek az empirikus irodalma kevés. Az amnesziát az emberölések 25–45 százaléka állítja gyilkosság esetén, körülbelül azoknak, akik más erőszakos bűncselekményeket követtek el, és kb. A nem erőszakos bűnözők kis százaléka.

Az alapvető neurológiai vagy szerves tényezőket, mint például az epilepsziás automatizmus, a fejsérülések, a hypoglykaemia vagy a somnambulizmus ki kell zárni..

Az alapvető szerves patológia alapjául szolgálhat az úgynevezett „befolyásállapot” (ha ez az agy belső betegségének következménye) vagy a „normál” automatizmus (ha az eredmény külső anyag),

Amnesia a bűncselekményért

A bűncselekmény leggyakrabban az alábbiakból származik:

  1. Extrém érzelmi izgalom, amelyben a bűn nem szándékos, és az áldozat általában szerető, feleség vagy családtag. Gyakoriság gyilkosság („szenvedélyes bűncselekmény”) esetén.
  2. Alkohol-mérgezés (néha más anyagokkal kombinálva). Általában nagyon magas a vérszintje, valamint a múltbéli alkoholfogyasztás. Az áldozat nem feltétlenül kapcsolódik az elkövetőhöz. A bűncselekmények a kisebb károktól, támadástól a gyilkosságig terjednek.
  3. Akut pszichotikus állapotok vagy depressziós hangulat. A bűnözők néha őrült történetet adnak arról, ami történt, teljesen nem értve egyet azzal, amit más megfigyelők láttak. Időnként olyan bűncselekményekre vallják be őket, amelyeket nem tudtak elkövetni (paramnesia vagy megtévesztő emlékezet). Sok más esetben a depressziós hangulatot a bűncselekmény amnézia-hoz társítják, csakúgy, mint a pszichogénikus fuga asszisztense..

Természetesen nem szabad azt feltételezni, hogy az amnéziát állító bűnözők mind szimulátorok..

Perzisztens memóriazavar

Az amnestikus szindróma a következőképpen határozható meg:

Rendellenes rendellenes állapot, amelyben az emlékezet és a tanulás szenved.

Korsakov-szindróma ugyanaz, a következő kifejezés kiegészítésével:

... az alultápláltság, különösen a tiaminhiány miatt.

Fontos különbséget tenni az amnesztiás szindrómák és a Korsakov által leírt speciális klinikai állapot között, mivel a betegek okozói tényezőktől (étrend, alkoholizmus) függetlenül kimerültek..

Különféle rendellenességek okoznak amnesztikus szindrómát.

Memóriavesztéses betegségek

Korsakoff-szindróma

Mint már említettük, ez a rossz táplálkozás, nevezetesen a tiaminhiány következménye. Korsakov az alkoholfogyasztással járó állapotot írta le.

Diagnostics

Félreértések gyakran merülnek fel a rendellenesség természetével kapcsolatban. A „rövid távú memória” abban az értelemben, hogy a pszichológusok azt használják, érintetlen marad, ám a tanulás nagymértékben romlik. A retrográd amnézia általában sok évig vagy évtizeden keresztül tart..

Maga Korsakov megjegyezte, hogy pácienseinek mindennel való érvelése abszolút jó, az adott helyzetekből helyes következtetéseket vonnak le, szellemes megjegyzéseket fűznek, sakkot játszanak, kártyajátékokat mutatnak, egészséges embereknek néznek ki..

Ugyanakkor ismétlődő kérdéseket tesznek fel, és bizonyítják az események emlékeinek nagymértékű elvesztését. Különös probléma merül fel az események időrendjének emlékezésekor. Súlyos időzavarral jár.

A Korsakov-szindróma számos esetét akut Wernicke-encephalopathia után diagnosztizálják, beleértve zavart, ataxia, nystagmus, oftalmoplegia. Nem minden tünet jelentkezik mindig..

Az oftalmoplegia gyorsan reagál a nagy dózisú vitaminokkal történő kezelésre. Ezek a tulajdonságok gyakran társulnak a perifériás neuropathiához. A rendellenesség azonban félrevezető lehet. Az ilyen esetek valószínűleg felhívják a pszichiáterek figyelmét..

Patológia

A tipikus neuropatológia idegvesztésből, mikrohemorrhagából, paraventricularis és perikvivalens szürke anyag gliózisából áll. Ha a thalamus mediális háti magja érintett, akkor folyamatosan károsodott memória jelenik meg (Korsakoff-szindróma). Ha a mag nem érinti, akkor a Wernicke tünetei későbbi memóriakárosodás nélkül jelentkeznek.

Bizonyítékok vannak a kéreg általános atrófiájáról is. Például a frontális lebeny bevonása Korsakov-szindrómában szenvedő betegekbe. Ez a „frontális” vagy „végrehajtó” diszfunkció neuropszichológiai bizonyítéka..

A CT vizsgálatok az agykéreg általános atrófiáját mutatják, különös tekintettel a frontális lebenyekre. MRI - specifikus atrófia a diencephalic struktúrákban.

Előrejelzés

Jelentős javulás történik több év alatt; A betegek 75% -a változékony, 25% -uk nem mutat változást..

Herpeszes encephalitis

Ez az amnesztikus szindróma különösen súlyos formájához vezet. A legtöbb eset primer fertőzés, bár korábban előfordult az ajak „hidegfájdalma”.

Jellemző, hogy az akut láz, fejfájás és émelygés meglehetősen hirtelen kezdődik. Viselkedésbeli változások, görcsök.

Az első héten ritka a nyaki merevséggel, hányással, motoros és szenzoros elégtelenséggel kialakított, teljesen kidolgozott klinikai kép. A diagnózis a vírus elleni antitestek megnövekedett titerének kimutatására szolgál a cerebrospinális folyadékban. Gyakran elmulasztják ezt a diagnózist a klinikai kép, az MRI alapján.

A neuropatológiai és neuroimaging vizsgálatok kiterjedt bilaterális időbeli lebeny károsodást mutatnak, bár esetenként egyoldalúan is változnak.

A frontális változásokat gyakran megfigyelik, gyakrabban az orbitofrontalis területeken. Az agykéreg különböző mértékű atrófiáját figyeljük meg. Különösen érinti a mediális időbeli szerkezeteket, ideértve a hippokampusz, az amygdala, az entorinalális, a perirális területeket és az egyéb paratopacampalos struktúrákat. Különösen fontosak a memória kialakulásához..

A krónikus memória rendellenessége a herpesz encephalitis mellett nagyon súlyos, hasonló Korsakov-szindrómához.

A herpeszes betegek jobban megértik a problémáik természetét és „laposabb” időtartamot mutatnak a retrográd memória elvesztése előtt (kevesebb megtakarítás a korai emlékeknél).

Különösen súlyos a térbeli memória hiánya. Mivel a jobb hippokampusz érintett. Az epizodikus memória rendellenességek hasonlóságai azonban meghaladják a különbségeket.

A szemantikus memória szélesebb körű bevonása jellemző a herpesz encephalitisre. Ennek oka a temporális lebeny oldalsó, alsó és hátsó részének széles körű bevonása. A szemantikus memória felelős a tények, fogalmak, nyelv megismeréséért.

Az ideiglenes lebeny bal oldali patológiája herpesz encephalitiszével elfelejti a neveket, az olvasást (felületes diszlexia) és a lexicosemantikus memória egyéb szempontjait. A temporális lebeny jobb oldali sérülése által okozott károk különösen súlyos memóriakárosodásokhoz, arcfelismeréshez, az emberek felismeréséhez vezetnek.

Súlyos hipoxia

A súlyos hipoxia amnesztikus szindrómát okoz szén-monoxid mérgezés, szív- és légzőszervi megbetegedések, valamint az autópálya kipufogógázai által lógott vagy mérgezett öngyilkossági kísérletek után. A gyógyszerek túladagolása növeli a tartós eszméletlenséget, agyi hipoxiát.

Hippocampalis atrophia az MRI-n megfigyelhető amneziában szenvedő hipoxiában szenvedő betegeknél. A gyógyszeres hipoxiában szenvedők a temporális lebeny atrófiáját mutatják, valamint a thalamikus hipometabolizmust is.

A memória rendellenesség a hippokampusz és a thalamikus változások kombinációjából származik. Ezekkel a két struktúra között számos idegi úttal társulnak..

Az epizodikus memória károsodásának természete sok hasonlóságot mutat azon betegek között, akik súlyos hipoxiás epizódot tapasztaltak, és azok között, akiknek amnestikus rendellenességét a herpesz encephalitisben tapasztalt kiterjedt időbeli lebeny-károsodás okozza.

Érrendszeri rendellenességek

Az érrendszeri rendellenességek két típusa különösképpen befolyásolja a memóriát, szemben az általános kognitív működéssel. Nevezetesen: thalamikus infarktus és subarachnoid vérzés.

Bizonyították, hogy az elülső talamusz károsítása kritikus az amnestikus szindróma esetén. Ha a patológia a talamusz hátsó területeire korlátozódik, akkor a memória funkció viszonylag megmarad.

A thalamus elülső részét felváltva polaris, paramedian artériákkal látják el: ezek mindkettő a hátsó agyi artéria ága, biztosítva a vérellátást a hippokampusz hátsó részében..

Ha az elülső thalamus viszonylag tiszta sérülése megfigyelhető, az anterográd amnézia általában nagy retrográd memóriavesztés nélkül fordul elő. A talamikus infarktus után olyan esetek fordulnak elő, amikor visszamenőleges memóriavesztést vagy akár általános demenciát észlelnek.

A szubrachnoid vérzés az aneurysma törése után memóriakárosodáshoz vezet. Az agyi vér első vagy hátsó véráramával, a Wally körrel társítva.

Leggyakrabban a neuropszichológiai irodalom az elülső kommunikáló artériák aneurizmáit írja le. Ezek befolyásolják a ventromedialis elülső struktúrákat és az elülső agyt.

Az elülső agy septális magjai ischaemiaval társulnak. Ez határozza meg a tartós amnestiás szindróma jelenlétét..

Fejkárosodás

A súlyos fej trauma gyakran tartós amnéziát okoz, amelyet néha általános kognitív károsodás okozhat..

A frontális és az elülső lebeny közvetlen sérülése lehetséges, ami zúzódásokhoz, vérzésekhez, fogamzásgátló sérülésekhez, intrakraniális vérzéshez, axonális repedéshez és gliózishoz vezethet.

A memória funkció általában az utolsó kognitív funkció, amely akut sérülés után javul. A betegek az amnestikus szindróma jellegzetes vonásait mutatják. Az "izolált retrográd amnézia" jelenségét leírják a fej sérülése esetén.

Az amnestiás szindróma egyéb okai

A mély központi agydaganatok amnesztikus szindrómához vezetnek, a rendellenességet súlyosbítják a hipofízis daganatok műtéte vagy sugárterhelése. Más fertőzések, mint például a tuberkulózus meningitis vagy a HIV, néha kiváltják..

A korai szakaszban az Alzheimer-kórt fokális amnézia formájában nyilvánul meg. A temporális lebeny epilepszia sebészeti kezelése mély amnéziahoz vezet, ha bilaterális betegség van jelen.

Egyre több bizonyíték van arra, hogy a frontális lebenyek fokális elváltozásai súlyos memóriakárosodásokhoz, anterográd és retrográd amnéziahoz vezetnek..

Még akkor is, ha nincs az alap agyi beavatkozás. A memória bevonásának konkrét szempontjaihoz kapcsolódik, beleértve a tervezést, a szervezést, a források megfigyelését, a kontextust és a keresési folyamatok sajátos aspektusait.

Neuropszichológiai szempontok

A „rövid távú” és a „hosszú távú memória” kifejezéseket el kell hagyni a pszichiátriai diskurzusból, mivel ezek zavart okoznak a különböző tudományágakban. Hasznosabb a jelenlegi vagy a legutóbbi emlékezet összehasonlítása az önéletrajzi helyzettel szemben. Ezenkívül a „feltételezett memória” azt jelenti, hogy emlékezni kell a tennivalókra..

Általában megkülönböztetik az úgynevezett „működési memóriát”, amely rövid időszakokra (több másodpercre) tárolja az információkat, erőforrásokat allokál, és a másodlagos memóriából, amely különböző típusú információkat tartalmaz állandó vagy félig állandó jelleggel..

A másodlagos memóriát epizodikus („explicit”), szemantikus és implicit memóriára osztjuk. Az epizódikus memória az elmúlt személy eseményeire vagy eseményeire utal, nagymértékben befolyásolja az amnestiás szindrómát.

A szemantikus memória a tények, fogalmak, nyelv ismeretére utal. Az új tanulás nehéz.

Szemantikus memória

A szemantikus memória egyéb aspektusait (megnevezés, olvasás, általánosan elfogadott általános ismeretek, mentális számítások, megértés) az időbeli lebeny sérülései vagy az általános kortikális patológia befolyásolják. Például herpeszes encephalitis, Alzheimer-demencia, szemantikus demencia (a frontotemporal demencia egyik formája).

Az implicit memória az érzékelõ motoros eljárási képességeire utal, amelyek megkönnyítik a válaszokat kifejezett memória hiányában, az úgynevezett „alapozás”. Mindkét szempont jelen van az amnestiás szindrómában..

Az évek során széles körben vitattak arról, hogy az elsődleges amnestiás szindróma befolyásolja-e az információk kezdeti kódolását, a szekunder memóriát, az információ gyorsított elfelejtését vagy a keresési folyamatokat..

Az igazság az, hogy a keresési probléma másodlagos a kezdeti kódolási és konszolidációs jogsértéseknél, legalább anterográd amnézia esetén.

Hangsúlyt helyeznek a hippokampusz sajátos funkcióira, hogy megkülönböztessék sorsukat az elülső lebeny szerepétől. A hippokampusz elősegíti a komplex társulások kötődését. A hippokampusz különösen egy új, fokozatos képzésben vesz részt, hozzájárul a keresési folyamatokhoz..

A PET és az MRI vizsgálatok meghatározták a frontális lebeny szerepét a tanulási folyamatban. A frontális lebenyek hozzájárulnak a memória megtervezéséhez, megszervezéséhez és a keresési folyamat bizonyos szempontjaihoz.

Sok vita folyik a fenti rendellenességek sokaságában tapasztalható kiterjedt retrográd memóriavesztés természetéről..

A modern neuropszichológiai tanulmányok megerősítették, hogy a retrográd memóriavesztés évekig vagy évtizedekig tarthat, de ezt egy „átmeneti gradiens” jellemzi, a korai emlékek viszonylagos megőrzésével.

A gradiens erősebb amnesztikus szindróma esetén, mint demencia, Alzheimer-kór vagy Huntington-kór esetén..

A korai emlékek relatív hiánya annak következménye, hogy ezek nagyobb szerepet játszanak a szemantikába való integrációban. Ugyanakkor a retrográd memória veszteség különböző mintázata létezik..

A temporális lebeny bal sérülése befolyásolja a tények és a távoli memória nyelvi alkotóelemeinek emlékezetét, míg a jobb oldali temporális lebeny sérülése gyakran befolyásolja az ember életének emlékét.

Hiba az emlékekben

Széles körben úgy gondolják, hogy az asszociációk szorosan kapcsolódnak Korsakov-szindrómához, de ez nem igaz. A konfabuláció zavaros körülmények között és frontális betegséggel fordul elő.

A frontális patológiával való kapcsolatot számos tanulmány bizonyította. Spontán, gyakran megfigyelhető Wernicke encephalopathiával, ritkán, Korsakov-szindróma krónikus stádiumával.

Másrészt, Korsakov-szindróma krónikus szakaszában, amikor az emlékezet szenved, átmeneti hibák vagy torzulások fordulnak elő. Az ilyen hibákat azonban egészséges emberekben, amikor valamilyen okból "gyenge" a memória, Alzheimer-kór és más klinikai amnestiás szindrómák esetén figyelik meg.

Az utóbbi időben jelentős érdeklődés mutatkozik a spontán megalázás iránt. A következő termékek terméke:

  1. a jelek nem egyértelműek. A közönséges tárgyak felismerési hibáira vezetnek;
  2. megsértik a keresési stratégiát, félrevezető, nem megfelelő memóriákat generál;
  3. hibás figyelés, az ebből eredő hibák nem szerkeszthetők.

A probléma második megközelítése rámutat az emlékek ideiglenes rendezésének nehézségére..

A konfabuláció tükrözi az élénk képzelet kölcsönhatását, az önéletrajzi emlékek szisztematikus fogadásának képtelenségét, valamint a forrás vagy a kontextus hiányát.

A "konfabuláció" vagy a "hamis memória" fogalma számos más rendellenességre elterjedt, beleértve a téveszméket, a szkizofréniában való konfabulációt, a hamis emlékeket, a disszociatív identitás zavarát..

Bár mindegyiket magyarázzuk az emlékezet általános modelljével és a végrehajtó funkcióval, feltéve, hogy a társadalmi kontextust és az „én” fogalmát is figyelembe vesszük, a mechanizmusok különféle hamis memóriák megjelenéséhez vezetnek.

Memóriakárosodás kezelése

A Korsakov-szindróma viszonylag szokatlan a memóriakárosodások között, mivel egy kifejezett neurokémiai patológia van, amelynek a kezelés fontos következményei vannak. A tiaminhiányról ismert, hogy az akut Wernicke-szindrómát okozó mechanizmus, amelyet súlyosbodó Korsakovsky-pszichózis követ.

Azonban az a genetikai tényező, amely hajlamosítja az ittasokat e szindróma kialakulására, mielőtt máj- vagy gyomor-bélrendszeri komplikációkkal alakulnak ki az alkoholfogyasztástól, továbbra sem tisztázott. Sok más alkoholistának nincs gondja.

Ezenkívül nem világos, hogy a tiamin kimerülése hogyan okoz speciális neuropatológiát Wernicke-Korsakov betegeiben..

Vitaminok

A tiamin-kimerülés hat neurotranszmitter rendszert érint, akár a TGF-függő aktivitás csökkentésével, akár a közvetlen szerkezeti károsodásokkal. Négy neurotranszmitter (acetilkolin, glutamát, aszpartát, GABA) közvetlenül kapcsolódik a glükóz metabolizmusához.

Bármi legyen is a mechanizmus, a (részben) nagy adagú multivitaminok gyors kezelése fontos a Wernicke-Korsakov-szindrómában szenvedő betegek számára. Wernicke tünetei jól reagálnak a nagy dózisú vitaminokra (B1).

A kezelés megakadályozza Korsakov krónikus állapotának megjelenését. Az anafilaxia kicsi kockázatát teljesen ellensúlyozza a súlyos agykárosodás magas kockázata, és ha nem kezelik, akkor a peres eljárás jelentős kockázata..

Széles körű információ áll rendelkezésre a kolinerg antagonisták (például a szkopolamin) emlékezetre gyakorolt ​​hatásáról. Úgy érvelnek, hogy a kolinerg blokád befolyásolja a munkamemória „központi végrehajtó” elemét. A szkopolamin hatás a reflektorfényben van.

Antikolineszteráz fizosztigmin, takrin. Különböző farmakológiai hatásaik ellenére a benzodiazepinek emlékezetére és figyelmére gyakorolt ​​hatása nagyon hasonló a szkopolamin hatásához. Mint a szkopolamin esetében, az edzés után az elfelejtés is normális.

A benzodiazepinek nem okoznak retrográd rendellenességet. A benzodiazepin hatásait enyhíti egy benzodiazepin antagonista, a flumazenil együttes alkalmazása..

A katecholaminok emlékezetre gyakorolt ​​hatását évek óta vizsgálják. Bizonyíték van arra, hogy a „hangos figyelmeztetési folyamatokra” vonatkoznak, nem pedig az emlékek közvetlen tárolására vagy visszakeresésére. Az érzelmi tapasztalatok fokozott memóriáját a b-adrenerg rendszer közvetíti.

Azt állítják, hogy a klonidin (egy adrenerg agonista) kicsi, de statisztikailag szignifikáns előnyt nyújtott Korsakov-szindrómában szenvedő betegeknél a memória- és figyelemfelmérés során. Állítólag a fluvoxamin javítja a memóriát.

megállapítások

Az évek során az amnestiás szindrómák és azok alapuló patológiájának szisztematikus klinikai leírása részletesebbé és szigorúbbá vált. A neuroimaging (strukturális, anyagcsere, aktiválás) területén a közelmúltban elért eredmények lehetővé tették egyes kognitív rendellenességek és az agyműködés specifikus változásainak összekapcsolását.

A képalkotó módszerekkel párhuzamosan alkalmazott farmakológiai hatóanyagok elősegítik a hatékonyabb farmakológiai készítmények kifejlesztését, mint a szegény kompozíció, amely jelenleg a súlyos memóriakárosodás kezelésére szolgál..