Legfontosabb / Vérömleny

Mi az a krónikus axonális polyneuropathia?

Vérömleny

Az axonális polyneuropathia a perifériás idegrendszer olyan patológiája, amely a perifériás idegek károsodásának eredményeként alakul ki. A patológia az axonok, a mielin hüvelyek vagy az idegsejtek testének vereségén alapul. Az axonális polyneuropathia letiltja a beteget és súlyos komplikációkkal jár: diabéteszes láb szindróma, bénulás, érzéstelenítés.

A polyneuropathia az izom erejének, csökkent érzékenységnek és a helyi autonóm lézióknak a csökkent neuropathia területén mutatkozik meg. Az idegeket általában szimmetrikusan érinti a test távoli részei: karok vagy lábak. A fejlődés során a vereség zökkenőmentesen a következő területeken zajlik: láb → boka → alsó láb → csípő → medence.

Okoz

A polineuropatiát a következő okok okozzák:

  1. Krónikus betegségek: cukorbetegség (az összes neuropathia-eset 50% -a), HIV-fertőzés (a HIV-fertőzött betegek esetében az esetek 30% -ában polyneuropathia alakul ki), tuberkulózis.
  2. Akut mérgezés: arzén, metil-alkohol, foszfor-szerves vegyületek, szén-monoxid, krónikus alkoholfogyasztás (az alkoholisták 50% -ában alakul ki).
  3. Anyagcsere állapotok: B-vitamin hiány, uremia.
  4. Hosszú távú gyógyszerek használata: Izoniazid, Metronidazol, Vinkristin, Dapszon.
  5. Örökletes hajlam, autoimmun betegségek.

A fenti tényezők endogén és exogén mérgezést okoznak. Az idegben metabolikus és ischaemiás rendellenességek vannak. Sérült idegszövet és a szekunder - mielin hüvely.

A külső környezetből származó mérgező vegyületek, a metabolitok befolyásolják a perifériás ideget. Ez gyakrabban fordul elő májelégtelenségnél, amikor kezeletlen veszélyes vegyületek halmozódnak fel a véráramban, ólom, lítium és arzén mérgezéssel..

Az endogén mérgezések között gyakrabban fordul elő metabolikus zavarok és mérgező anyagok felhalmozódása diabetes mellitusban és veseelégtelenségben. Ennek eredményeként az axon hengeres tengelyét befolyásolja. Az endogén intoxikáció miatt a perifériás ideg károsodása elérheti azt a pontot, ahol az érzékenység teljesen elveszik. Ezt az elektroneuromyográfia bizonyítja, amikor irritáló szert alkalmaznak a bőrre, és az idegben nincs szenzoros válasz..

A vegyi anyagokkal való erőteljes expozíció esetén komplex axonális demielinizáló polyneuropathia alakul ki. Az axonális demielinizáló polyneuropathia az uremiás intoxikáció, a súlyos ólommérgezés és az amiodaron krónikus adagolása mellett nem terápiás adagokban jelentkezik. A legsúlyosabb elváltozásokat az inzulinigényes diabetes mellitus esetén észlelik, amikor a vér rosszindulatú glükóz-mutatóit figyelik meg.

Tünetek

A klinikai kép lassan fejlődik. A jelek csoportokra vannak osztva:

  • Vegetációs rendellenességek. Az alsó végtagok axonális polyneuropathia a láb helyi izzadásával, meleg villanásokkal, hűtéssel nyilvánul meg.
  • Érzékszervi zavarok. Nyílik a tapintási és hőmérsékleti érzékenység csökkenésével. Az alacsony hőmérsékleti érzékenységi küszöb emelkedik: a beteg hosszú ideig hidegben tudja tartani a lábát, és nem érezheti úgy, amely miatt fagyos lesz. Gyakran előfordulnak paresztézia: zsibbadás, kúszó érzés a libamúcokon, bizsergés.
  • Fájdalom szindróma. Jellemzője, hogy neuropátiás fájdalom vagy éles, mint az áramütés fájdalma az érintett területen.
  • Motorkárosodás. Az ideg- és mielinhéjak károsodása miatt ideges a motoros aktivitás: az izmok gyengülnek és atrofizálódnak, akár bénulásig is.

A pozitív (produktív) tüneteket meg lehet különböztetni: görcsök, kis remegés, rángatás (fasciációk), nyugtalan lábak szindróma.

Az axonális sensorimotor polyneuropathia szisztémás tünetekkel nyilvánul meg: megnövekedett vérnyomás és pulzus, fájdalom a bélben, túlzott izzadás, gyakori vizelés.

Az axonopathia akut, szubakut és krónikus. Az akut axonális polyneuropathia nehézfémek mérgezésével alakul ki, a klinikai kép 3-4 nap alatt alakul ki.

Szubakut neuropathiák 2-4 héten belül alakulnak ki. A metabolikus rendellenességekre jellemző szubakut folyamat.

A krónikus axonopathiák 6 hónaptól néhány évig alakulnak ki. A krónikus axonális polyneuropathia az alkoholizmusra, a diabetes mellitusra, a májcirrosisra, a rákra, az urémiára jellemző. A krónikus lefolyást megfigyelhetjük a metronidazol, izoniazid, amiodaron ellenőrizetlen bevételével is.

Diagnózis és kezelés

A diagnózis kórtörténetével kezdődik. A betegség körülményei tisztázódnak: amikor az első tünetek felmerültek, mi jelentkezett, hogy volt-e érintkezés nehézfémekkel vagy mérgezés, milyen gyógyszereket szed a beteg.

Az egyidejű tüneteket vizsgálják: vannak koordinációs rendellenességek, mentális rendellenességek, csökkent intelligencia, milyen méretű nyirokcsomók, komplexum. A vért összegyűjtik és elküldik: megvizsgálják a glükózt, a vörösvértestek számát és a limfocitákat. A vizelet szintje magában foglalja a kalciumot, a glükózt, karbamidot és a kreatinint. A májmintákat biokémiai vérvizsgálattal gyűjtik - így vizsgálják meg a májat.

A beteg műszeres diagnosztikát kap:

  • Elektromiográfia: tanulmányozzuk az idegrostok reakcióját az ingerre, értékelem az autonóm idegrendszer aktivitását.
  • Mellkas röntgen.
  • Bőrideg biopszia.

Axonális neuropathia kezelés:

  1. Etiológiai terápia. Célja az ok megszüntetése. Ha diabetes mellitus - normalizálja a vércukorszintjét, ha az alkoholizmus - törölje az alkoholt.
  2. Patogenetikus terápia. Célja az ideg működésének helyreállítása: B csoport vitaminokat, alfa-lipolsavat vezetnek be. Ha ez autoimmun betegség, kortikoszteroidokat írnak fel - gátolják a mielin és az idegrostok kóros hatását.
  3. Tüneti kezelés: a fájdalom szindróma megszűnik (antidepresszánsok, opioid narkotikus fájdalomcsillapítók).
  4. Rehabilitáció: fizioterápia, fizioterápia, foglalkozási terápia, masszázs.

A prognózis feltételesen kedvező: a glükózszint normalizálásával, a kóros mechanizmusok kiküszöbölésével és az orvosi ajánlások végrehajtásával újjáéledés lép fel - fokozatosan helyreáll az érzékenység, a mozgások és az autonóm rendellenességek eltűnnek..

Az alsó végtagok polineuropatija: kezelés, gyógyszerek

Az alsó végtagok polineuropatija az emberiség általános problémája. Sokan jól ismerik a hidegvérzést, a lábak lehűlését, a libamombák zsibbadását és mászását, görcsöket a borjúizmokban. És mindez nem más, mint az alsó végtagok polineuropatija megnyilvánulása. És sajnos, egyáltalán nem mindig, ha ilyen tünetekkel rendelkezik, orvosi segítséget kér. Eközben a polyneuropathia nem elsüllyed és lassan előrehalad. Az izmok fokozatosan gyengülnek, a járás megzavarodik, trófás változások lépnek fel a bőrben. Ebben a szakaszban nehezebb legyőzni a betegséget, de ez még mindig lehetséges. Ennek a betegségnek a kezelésében a fő hangsúlyt a modern gyógyászat a gyógyszeres kezelésre helyezi a hangsúlyt a fizioterápiás módszerekkel kombinálva. Ebben a cikkben olyan gyógyszerekről fogunk beszélni, amelyek kiküszöbölhetik vagy minimalizálhatják az alsó végtagok polyneuropathia tüneteit..

Sok szempontból a polineuropatija kezelése a betegség közvetlen okától függ. Tehát például, ha az ok az alkoholfogyasztás, akkor először teljes mértékben le kell mondania az alkohol használatáról. Ha a betegség alapja a cukorbetegség, akkor a vércukorszintet normális szintre kell csökkenteni. Ha a polyneuropathia ólom, hagyja abba az érintkezést az ólommal és így tovább. De annak a ténynek köszönhetően, hogy különféle típusú polyneuropathia esetén hasonló patológiás folyamatokat figyelnek meg az idegrostokban, ezen állapot kezelésére általános megközelítés létezik. Ez a megközelítés azon a tényen alapul, hogy az alsó végtagok polyneuropathia esetén a test leghosszabb idegei káros tényezőktől szenvednek, és az idegrostok külső burkolata vagy belső magja, az axon megsemmisül. A polyneuropathia tüneteinek kiküszöbölése érdekében helyre kell állítani az idegrosta szerkezetét, javítani kell a vérellátását. Ehhez különféle gyógyszereket kell használni. Attól függően, hogy egy adott kémiai csoporthoz tartoznak vagy működésük irányától függ - a készítményeket szokásos módon több csoportra osztják:

  • anyagcsere-gyógyszerek;
  • a véráramot befolyásoló gyógyszerek;
  • vitaminok;
  • fájdalomcsillapítók;
  • idegi impulzus fokozók.

Ismerje meg a drogcsoportokat részletesebben..

Metabolikus és véráramú gyógyszerek

Ezek a gyógyszercsoportok az egyik legfontosabb a polyneuropathia kezelésében. És a legtöbb esetben az egyik gyógyszer hatásmechanizmusa nem korlátozódik csak például a metabolikus hatásra. Szinte mindig egy gyógyszer több irányban működik egyszerre: „harcol” ​​a szabad gyökökkel, javítja az idegrostok táplálkozását, javítja a véráramot a sérült ideg területén, és elősegíti a gyógyulást. Egy ilyen sokrétű hatás miatt, amint mondják, egy lövéssel nem kettőt, hanem több madárot ölnek meg egy kövvel! De vannak buktatók. Nem minden anyagcsere-gyógyszer hatásos az alsó végtagok polyneuropathia kezelésében. A gyógymódok közé, amelyek redukáló hatását a legjobban tanulmányozták, a tioktinsav, az Actovegin, az Instenon készítményei vannak. A közelmúltban a cerebrolizint, a citokróm C-t, a mexidolt és a citoflavint, a kalcium-pantotenátot egyre inkább használják ugyanazon célra. Általában az egyik gyógyszert részesítik előnyben (a választás az alsó végtagok polyneuropathia valódi okán alapul). Tehát például a diabéteszes polyneuropathia esetében a fő harcos a tioktinsav, az alsó végtagok erek obliteráló ateroszklerózissal, az Actovegin előnyös. Bármely anyagcsere-gyógyszer felírásakor figyelembe kell venni a használat ütemezését, mivel az idegrostok helyreállítása hosszú folyamat. Ez az oka annak, hogy a gyógyszert a legtöbb esetben meglehetősen hosszú ideig, legalább 1 hónapig, és gyakrabban, hosszabb ideig kell szedni. Most beszéljünk részletesebben az egyes gyógyszerekről.

A tioktinsav erőteljes antioxidáns, ennek hatása a polineuropatija kezelésében világszerte elismert. A gyógyszert egy hónaptól hat hónapig kell alkalmazni. Először 14-20 napig szükséges a gyógyszer intravénás infúziója (napi 600 mg adagban), majd válthat tabletta formákra. Ugyanezt a 600 mg-ot, de tabletta formájában, reggel étkezés előtt fél órával veszik be. A kezelés során fontos megérteni, hogy a gyógyszer hatása nem lesz észrevehető az alkalmazás első napjain. Ez nem jelenti az eredmény hiányát. Csak időbe telik, amíg a gyógyszer képes az összes anyagcsereprobléma kiküszöbölésére az idegrostok szintjén. A tioktinsav nagyon széles körben képviselteti magát a gyógyszeriparban: Octolipen, Alpha Lipoic Acid, Berlition, Espa-Lipon, Thioctacid, Neuro lipon, Thiogamma.

Az Actovegin a borjak véréből nyert termék. Ebben az esetben ne félj a "vér" szótól. Ebből az Actovegin-ben csak a sejttömeg és a szérum legfontosabb összetevői maradnak meg. Ebben az esetben az Actovegin kezelésére először intravénásan kell beadni 10-50 ml-es cseppet (az adag a polyneuropathia tüneteinek súlyosságától függ). Az intravénás infúzió általában 10-15 napig tart, majd a beteg további 2-3-4 hónapig folytatja a kezelést tabletta formájában (napi 2-3 tabletta 3x). A gyógyszer komplex hatása révén nemcsak a perifériás idegeket, hanem az agy „problémáit”, a végtagok érrendszerét is kezelheti. Külföldön az Actovegin nem olyan aktívan használatos, mint a FÁK országokban és Oroszországban, sőt az USA-ban és Kanadában is betiltották. Ez elsősorban annak a ténynek köszönhető, hogy a hatékonyságára vonatkozóan nem végeztek számos tanulmányt..

Az Instenon egy komplex készítmény, amely 3 hatóanyagot tartalmaz. Tágítja az ereket, aktiváló hatással van az idegsejtekre és javítja az impulzusok átvitelét közöttük. Megnöveli a véráramlást az oxigénhiánytól szenvedő szövetekben. Emiatt javul az idegrostok táplálkozása, és gyorsabban "felépülnek". A hatás egy alkalmazási módot ad: az 1. ampulla tartalmát (2 ml) naponta intramuszkulárisan adják be 14 napig. A jövőben az Instenont szájon át 1 tablettával kell bevenni naponta háromszor, további 1 hónapig.

A cerebrolizin egy fehérjekészítmény, amelyet a sertés agyából nyernek. Erőteljes neurometabolikus gyógyszernek tekintik. Megállítja az idegsejtek pusztulási folyamatát, fokozza a fehérjék szintézisét a belsejében, és képes megvédeni őket a különféle anyagok káros hatásaitól. A cerebrolizinnek kifejezett neurotrofikus hatása van, amely kedvezően befolyásolja az egész idegrendszer működését. A cerebrolizin növeli az idegsejtek élettartamának esélyét a tápanyagok hiánya esetén. A gyógyszer intramuszkuláris és intravénás adagolását (5 ml, illetve 10-20 ml) 10-20 napig engedjük meg. Ezután tartson szünetet 14-30 napig, és ha szükséges, ismételje meg a kurzust.

A kalcium-pantotenát olyan gyógyszer, amely serkenti a regenerációs folyamatokat, azaz a perifériás idegek helyreállítását (gyógyítását), és nem csak azokat. Használjon 1-2 tablettát napi háromszor, egy hónapos kurzusokban. Lassan, de biztosan a gyógyszer „javítja” az idegmembránok hibáit, segítve ezek működésének helyreállítását.

Mexidol (Mexikó, Mexiprim, Neurox) - erős antioxidáns. Ez egy membrán szintű gyógyszer. Segít helyreállítani az idegsejtek membránjainak normális szerkezetét, ezáltal biztosítva normális működésüket, mivel minden idegimpulzus a membránon keresztül továbbad. A mexidol növeli az idegsejtek ellenálló képességét a negatív környezeti terhelésekkel szemben. A gyógyszer dózisa, az alkalmazás módja és a felhasználás időtartama nagymértékben változik, a neurológiai rendellenességek kezdeti szintjétől függően. Ha szükséges, kezdje 5 ml-es intravénás vagy intramuszkuláris injekcióval, majd váltson tablettára (napi háromszor 125–250 mg). A kezelés teljes időtartama 1,5-2 hónap. A gyógyszer jó toleranciával rendelkezik. Intravénás alkalmazás esetén torokfájást, köhögési vágyat okozhat. Ezek az érzések elég gyorsan elmúlnak, és kevésbé valószínű, hogy a gyógyszert cseppenként adják be (0,9% -os nátrium-klorid-oldatban), és nem sugárhajtóműben.

A citoflavin egy másik összetett antioxidáns gyógyszer. Kiegészítve egymást, a gyógyszer komponensei javítják az idegsejtek energiacseréjét, ellenállnak a szabad gyököknek, segítik a sejteket „túlélni” tápanyaghiányos körülmények között. Kezelés céljából 2 tablettát kell használni naponta kétszer fél órával étkezés előtt 25 napig.

A fentiekben ismertetett antioxidánsok közül sok nem népszerű az alsó végtagok polyneuropathia kezelésében. Gyakran használt tioktinsav, Actovegin. A többi neurometabolikus gyógyszert gyakrabban használják a központi idegrendszer „problémáira”, de nem szabad elfelejteni, hogy ezek pozitív hatással vannak a perifériára. Néhány gyógyszernek kevés „tapasztalata” van a használatban (például Mexidol), és befolyásuk minden területét még nem vizsgálták kellőképpen..

Az alsó végtagok idegeinek sérüléseiben a véráramlás javítására a leggyakoribb gyógyszer a Pentoxifillin (Vasonitis, Trental). A gyógyszer javítja a vérkeringést az egész test legkisebb erekben, kibővülésük miatt. A fokozott véráramlás következtében több tápanyag lép be az idegsejtekbe, ami megnövekedett esélyt jelent a gyógyulásra. A Pentoxifillin alkalmazásának általános módszere a következő: Intravénásan csepegtetünk 5 ml gyógyszert, amelyet előzőleg feloldottunk 200 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban, 10 napig. Ezután 400 mg-os tablettákat napi 2-3 alkalommal, legfeljebb 1 hónapig. A polineuropathia kezelésére használt legtöbb gyógyszer esetében ez a szabály működik: az alacsony tünetek a gyógyszer tabletta formájában jelentkeznek. Ezért, ha a betegség tünetei nem teljesek, akkor valószínűleg megvan a lehetősége a havi Pentoxifylline tablettával az injekciók kihagyásával.

Vitaminok

Az alsó végtagok polyneuropathia kezelése vitaminok nélkül soha nem teljes. A leghatékonyabbak a B csoport (B1, B6 és B12) vitaminjai. Az egyik élelmiszerhiány önmagában perifériás idegkárosodást okozhat. Az egymás hatásainak erősítése ezen gyógyszerek egyidejű alkalmazásával hozzájárul a perifériás idegek membránjainak helyreállításához, fájdalomcsillapító hatással rendelkezik, bizonyos mértékben antioxidánsok. A kombinált formák (ha mind a három vitamint egyszerre tartalmazzák egy készítményben) előnyösebbek, mint az egykomponensűek. Vannak injekciós és tabletta formák. Néhány injekciós forma (Milgamma, Combilipen, CompligamV, Vitaxone, Vitagamma) emellett tartalmaz lidokaint, amely fokozza a fájdalom enyhítését. Az olyan gyógyszerek, mint a Neuromultivit és a Neurobion, „tiszta” B-vitamin-komplexet tartalmaznak, lidokain nélkül. A kezelés során gyakran alkalmazzák az injekciózható vitaminok kombinációját a kezelés elején és a jövőben a tablettákat. Átlagosan legalább 1 hónapig használják a B-vitaminokat.

Viszonylag nemrégiben a perifériás idegbetegségek kezelésében elkezdték a komplex keltaic gyógyszer alkalmazását. Ez étrend-kiegészítő. Uridin-monofoszfátot, B12-vitamint, folsavat tartalmaz. A gyógyszer építőelemeket biztosít a perifériás idegek membránjainak helyreállításához. Vigyen fel kelta 1 kapszulát naponta egyszer, 20 napig.

fájdalomcsillapítók

Az alsó végtagok idegeinek sérüléseinél fellépő fájdalom problémáját még nem sikerült megoldani, mivel még nem létezik 100% -ban működő gyógyszer ennek a tünetnek a kezelésére. Nagyon függ a polyneuropathia valódi okától. Ennek megfelelően meghatározzák az érzéstelenítők szükségességét. Néhányuknak létfontosságúak lesznek, mivel a polyneuropathia nem teszi lehetővé egyes betegek teljes alvását. És valakinek egyáltalán nem mutatják ki őket, mivel a polyneuropathia nem jár fájdalom jelenséggel.

Fájdalomcsillapítókból, görcsgátlókból és antidepresszánsokból helyi érzéstelenítők, opioidok és helyileg irritáló szerek is felhasználhatók. Ne lepődj meg, hogy ez a lista nem tartalmaz olyan szokásos fájdalomcsillapítókat, mint az Analgin, a Pentalgin és hasonlók. Régóta bebizonyosodott, hogy az alsó végtagok polineuropatija esetén ezeknek a gyógyszereknek nincs hatása. Ezért ezek felhasználása abszolút haszontalan.

A fájdalom kezelésére használt modern görcsoldók a Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Catena) és Pregabalin (Dalszöveg). Annak érdekében, hogy fájdalomcsillapító hatásuk legyen, időre van szükség. Bármely hatékonyságot legkorábban 7-14 napos használat után lehet megítélni, feltéve, hogy a maximális tolerálható adagot elérték. Hogyan néz ki a gyakorlatban? A gabapentint 300 mg-os dózisban kezdik el este. Másnap - naponta kétszer, egyenként 300 mg, a harmadik napon - 300 mg, naponta háromszor, a negyedikben - 300 mg reggel és délután, este pedig 600 mg. Így az adagot fokozatosan növelik, amíg fájdalomcsillapító hatás meg nem jelenik. Ebben az adagban abba kell hagynia, és 10-14 napig kell bevennie. Ezután kiértékeljük a hatás súlyosságát. Ha ez nem elegendő, akkor folytathatja az adag növelését (a maximálisan megengedett napi 3600 mg). A pregabalin nem igényel ilyen hosszú adagot. A Pregabalin hatásos adagja napi 150-600 mg..

Az antidepresszánsok közül az amitriptilin a leggyakrabban alkalmazott. Az optimális ár-teljesítmény arány miatt a polineuropathia kezdő terápiája a legnépszerűbb. Kezdje legalább 10-12,5 mg-os éjszakai adaggal, és fokozatosan növelje az adagot, amíg fájdalomcsillapító hatás érhető el. A szükséges adag nagyon egyedi: 12,5 mg elegendő valakinek, és valaki 150 mg-nak. Ha az Amitriptyline rosszul tolerálható, és mellékhatásokat okoz, akkor próbálja meg kicserélni Lyudiomilre vagy Simbalta-ra, Venlaxor.

A helyi érzéstelenítők közül a lidokaint használják. Korábban csak intravénás alkalmazásra volt lehetőség. Ebben a formában azonban a lidokain gyakran szívritmuszavart és vérnyomásingadozást okozott. A mai napig kiutat találtak. Fejlesztették ki a Lidocaine helyi alkalmazásának rendszerét a legnagyobb fájdalomra eső zónában, tapasz (Versatis) formájában. A tapasz szorosan a bőrön van rögzítve, nem okoz irritációt, a helyi alkalmazás miatt a mellékhatások nullára csökkennek. Ezenkívül a Versatis lefedi a test területeit, megakadályozva őket a külső irritációtól, és ezzel csökkentve a fájdalom provokációját..

Súlyos fájdalom esetén, amely a fenti módszerekkel nem kezelhető, opioid ágensek (Tramadol) kinevezését kérheti. Megpróbálják rövid időre felírni a gyógyszert, hogy ne váljanak függőségbe. Kezdje a ½ tablettával, naponta kétszer (vagy 1 tablettával éjjel). Egy hét után, ha szükséges, az adagot napi 2 tablettára emelik. Ha a fájdalomcsökkentést még nem sikerült elérni, akkor az adagot napi 2–4-szer 2 tablettára kell növelni. A Tramadol adagolásának csökkentése érdekében, anélkül, hogy a fájdalomcsillapító hatás elveszne, a Tramadol és a Paracetamol (Zaldiar) kombinációját hoztuk létre. 1 tabletta Zaldiar hatása megegyezik 1 tabletta Tramadollal, míg 1 tabletta Zaldiar szignifikánsan kisebb mennyiségű tramadolt tartalmaz (37,5 mg, illetve 50 mg). Így az opioid gyógyszer dózisának csökkentése érhető el a hatékonyság csökkenése nélkül..

Ha a polyneuropathia fájdalma többé-kevésbé lokalizálódik, akkor lehetséges a kapszaicint tartalmazó krém (capsicum extraktum) helyi alkalmazása. A kapszaicin kimeríti a fájdalomimpulzust, vagyis először a fájdalom fokozódhat, majd elhalványul. Ebben az időszakban, amikor a fájdalom fokozódik, nem minden beteg képes elviselni, ezért kettős kapcsolat van ezzel a fájdalom polineuropathia kezelésével kapcsolatos módszerével.

Gyakran a fájdalomcsillapító gyógyszereket kell kombinálni az eredmény elérése érdekében. De ezt csak akkor szabad megtenni, ha minden egyes gyógyszer (feltéve, hogy a megfelelő adagot elérték, és figyelembe veszik a használat időtartamát) nem eredményez hatást.

Az idegimpulzus vezetését javító eszközök

Ha a betegség tartós érzékenységi zavarokat (veszteségeket), izomgyengeséget okoz, akkor ezek a tünetek jelzik az antikolineszteráz szerek kinevezését (a neuromusculáris vezetést javító szerek). Még ha az idegmembránban is vannak hiányosságok, ezek a gyógyszerek hozzájárulnak az impulzus átjutásához az idegek fennmaradt, érintetlen részein keresztül. Ennek köszönhetően az izomerő visszaáll és az érzékenység visszatér. És más gyógyszerek ebben az időben hozzájárulnak az idegek regenerálódásához, így az izomerő és az érzékenység érintetlen marad antikolineszteráz gyógyszerek használata nélkül..

E csoport széles körben alkalmazott gyógyszerei a Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigriks. Az összes gyógyszer a fő hatóanyag szempontjából azonos. Mindkét injekciós forma megtalálható a polyneuropathia előrehaladott eseteiben, valamint a tabletták is. A tablettákat gyakrabban használják. Általában 10-20 mg-os adagban, naponta 2-3-szor, 30-60 napig.

Mint láthatja, a modern orvoslás nagyon sokféle gyógyszert tartalmaz, amelyek befolyásolhatják az alsó végtagok polyneuropathia tüneteit. Egyikük önmagában nem „harcos”, de a beteg kitartásával és türelmével kombinálva a gyógyszerek legyőzik a betegséget.

Láb-neuropathia: cukorbetegség, alkoholos, perifériás, szenzoros, toxikus

Az iLive tartalmát az egészségügyi szakemberek ellenőrzik, hogy a lehető legjobb pontosságot és a tényekkel való összhangot biztosítsák..

Szigorú szabályok vonatkoznak az információforrások megválasztására, és csak jó hírű webhelyekre, tudományos kutatóintézetekre és lehetőség szerint igazolt orvosi kutatásokra utalunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Interaktív linkek az ilyen tanulmányokhoz..

Ha úgy gondolja, hogy bármelyik anyagunk pontatlan, elavult vagy egyéb módon megkérdőjelezhető, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket.

A lábak bármely idegrendszeri betegsége, amelyet az alsó végtagok neuropátiájaként határoznak meg, az idegek károsodásával jár, amelyek az izmok és a bőr motoros és szenzoros beidegzését biztosítják. Ez az érzékenység gyengüléséhez vagy teljes elvesztéséhez, valamint az izomrostok feszültségének és érzékenységének, vagyis az izom-csontrendszer mozgásának elvesztéséhez vezethet..

ICD-10 kód

Járványtan

Cukorbetegekben az alsó végtagi neuropathia előfordulása meghaladja a 60% -ot. És a CDC statisztikái perifériás neuropathia jelenlétét mutatják 41,5 millió amerikai, vagyis az USA lakosságának csaknem 14% -ánál. Ezek a számok irreálisnak tűnhetnek, de a Nemzeti Cukorbetegség Intézet szakértői megjegyzik, hogy a betegek körülbelül fele még azt sem tudja, hogy ez a patológia fennáll, mivel a betegség korai stádiumban van, és nem is panaszkodnak valamilyen kellemetlenség miatt a lábujjak zsibbadása miatt. az orvoshoz.

A szakértők szerint a perifériás neuropathia a HIV-fertőzött 20-50% -ában, a rákos betegek több mint 30% -ában kimutatható a kemoterápia után.

A Charcot-Marie-Tooth örökletes neuropathia világszerte 2,8 millió embert érint, és a Guillain-Barré-szindróma gyakorisága 40-szer kevesebb, valamint a diagnosztizált multiplex mieloma.

Az alkoholos (szenzoros és motoros) neuropathia gyakorisága az alkoholisták 10% -ától 50% -áig változik. De ha elektrodiagnosztikai módszereket alkalmaznak, akkor a lábakkal kapcsolatos neurológiai problémák kimutathatók a hosszú távú alkoholfüggőséggel rendelkező betegek 90% -ában.

Az alsó végtagi neuropathia okai

A modern neurológiában az alsó végtagi neuropathia leggyakoribb okait különböztetjük meg:

  • olyan sérülések, amelyek során a törött csontok vagy sűrű gipszrögzítésük (elejek, szilánkok) nyomást gyakorolhatnak közvetlenül a motoros idegekre;
  • a gerinccsatorna szűkülete (szűkülése), amelyben a gerincideg törzse található, valamint a ventrális ágainak összenyomása vagy az egyes ideggyökerek gyulladása;
  • traumás agyi sérülések, stroke, agydaganatok (elsősorban az extrapiramidális rendszer, a kisagy és a szubkortikális motoros magok területén);
  • fertőzések, köztük a Varicella zoster vírus okozta herpeszes myelitis, Guillain-Barré szindróma (a hermavírus IV. típusú gammaherpesvirinae alcsaládjának befolyásolásakor), diftéria, hepatitis C, Lyme-kór (kullancsos borreliosis), AIDS, lepra (a Mycobacterium lepenephrine okozta). etiológia;
  • anyagcsere- és endokrin betegségek - mindkét típusú cukorbetegség, porfiria, amiloidózis, hypothyreosis (pajzsmirigyhormonok hiánya), akromegália (túlzott növekedési hormon);
  • autoimmun betegségek: rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, sclerosis multiplex (az idegmembránok myelinjének megsemmisítésével), akut disszeminált encephalomyelitis;
  • örökletes betegségek: Charcot-Marie-Tooth neuropathia, Friedreich neurodegeneratív ataxia, örökletes sphingolipidosis vagy Fabry betegség; a második típusú glikogenezis (Pompe-betegség, amelyet a lizoszomális enzim maláta génhiba okozott);
  • motoros (motoros) neuronok betegsége - amyotrophicus laterális sclerosis;
  • szubkortikális atheroscleroticus encephalopathia az agy fehérjének atrofikus változásával (Binswanger-betegség);
  • multiplex mielóma vagy multiplex plazma sejt mieloma (amelyben a rosszindulatú degeneráció a plazma B sejteket érinti);
  • Lambert-Eaton szindróma (kissejtes tüdőrákban megfigyelhető), neuroblastoma. Ilyen esetekben a neuropathiákat paraneoplasztikusnak nevezik;
  • szisztémás vaszkulitisz (az erek gyulladása), amely provokálhatja a nodularis periarthritis kialakulását az alsó végtagok károsodott beidegződése miatt;
  • sugárterápia és rosszindulatú daganatok kemoterápiája;
  • az etil-alkohol, dioxin, triklór-etilén, akrilamid, herbicidek és rovarirtó szerek, arzén és higany, nehézfémek (ólom, tallium stb.) toxikus hatásai;
  • bizonyos hosszú távú gyógyszerek mellékhatásai, például anti-TB gyógyszerek, izonikotinsav, hydantoin csoport görcsoldó gyógyszerei, fluorokinolon antibiotikumok, lipidszint-csökkentő sztatinok, valamint a piridoxin (B6-vitamin) túladagolása;
  • elégtelen ciankobalamin- és folsavszint (B9 és B12-vitamin) a testben, amely funikuláris mielozis kialakulásához vezet.

Rizikó faktorok

Az orvosok egyhangúlag az immunitás gyengülésének tulajdonítják az alsó végtagi neuropathia kockázati tényezőit, amelyek befolyásolják a szervezet baktérium- és vírusfertőzésekkel szembeni ellenálló képességét, valamint az öröklődést (a betegség családi története).

Ezenkívül a cukorbetegség kialakulása hozzájárul az elhízáshoz és az anyagcsere-szindrómához, a vese és a máj rossz működéséhez; sclerosis multiplex - cukorbetegség, bélproblémák és pajzsmirigybetegség.

A HIV, a hepatitis és a herpes vírusok, valamint a különféle etiológiájú test fokozott szenzibilizációja a szisztémás vaszkulitisz kockázati tényezője. És a plazmasejtes mieloma könnyebben fejlődik azokban, akik túlsúlyosak vagy alkoholfüggők.

A legtöbb esetben az agy vérellátásának hiánya okozza a szövetek nekrózist, de ha az idegrostok myelin hüvelyében nincs oxigén, akkor fokozatosan degenerálódik. És ez az állapot megfigyelhető agyi érrendszeri betegekben..

A fenti betegségek elvileg olyan tényezőknek tulajdoníthatók, amelyek növelik a motoros funkciók neurológiai rendellenességeinek valószínűségét.

Pathogenezis

A lábakkal kapcsolatos neurológiai problémák patogenezise azok előfordulásának okaitól függ. A fizikai sérülések az idegrostok tömörítésével járhatnak, amely meghaladja a nyújtóképességüket, amelynek következtében integritása romlik.

A glükóz idegrendszerre gyakorolt ​​kóros hatását még nem sikerült tisztázni, azonban a vércukorszint elhúzódó meghaladásával az idegjelek vezetési zavara a motoros idegek mentén vitathatatlan tény. Az inzulinfüggő cukorbetegség esetén nemcsak a szénhidrát-anyagcsere megsértése, hanem számos endokrin mirigy funkcionális elégtelensége is befolyásolja az általános anyagcserét..

A Lyme-kórban a neuropathia patofiziológiai összetevőjének két változata van: a Borrelia baktériumok immunizált támadást provokálhatnak egy ideg ellen, vagy közvetlenül megsérthetik a sejteket toxinjaikkal.

Az amyotróf laterális szklerózis kialakulásával a legfontosabb kórokozói szerepet az agyi struktúrák halott motoros idegsejtjeinek cseréje váltja ki olyan gliasejtcsomópontokkal, amelyek nem érzékelik az idegimpulzusokat.

A demielinizáló neuropátiák patogenezisében (amelyek között az örökletes peronális amyotrófia vagy a Charcot-Marie-Tooth betegség a leggyakoribb) a genetikai rendellenességek felbukkannak az idegrostok membránjainak anyagában - a myelin, a lipidek 75% -a és a neuregulin protein 25% -a - a Schwann sejtek szintézisében. Az idegbe teljes hosszában terjed (a kis nem myelinizált Ranvier csomópontok kivételével), a mielinhüvely védi az idegsejteket. Nélkül - az axonok degeneratív változása miatt - az idegjelek továbbítása megszakad vagy teljesen leáll. Charcot-Marie-Tooth betegség esetén (a peroneális ideg károsodásával, amely impulzusokat továbbít az alsó végtagok peroneális izmaihoz, az extensor lábához) mutációkat észlelnek a 17. kromoszóma rövid karján (PMP22 és MFN2 gének)..

A multiplex myeloma a nyirokcsomó csíraközpontjából kilépő B limfocitákat érinti, megzavarva azok proliferációját. És ez az immunoglobulin nehéz lánc gén (az esetek 50% -ában - a 14. kromoszómán, a q32 lókusz helyén) és az onkogén (11q13, 4p16.3, 6p21) közötti kromoszómális transzlokáció eredménye. A mutáció onkogén diszregulációhoz vezet, és a bővülő daganatos klón rendellenes immunoglobulint (paraproteint) termel. És az ebben a folyamatban előállított antitestek a perifériás idegek amyloidosisához és a lábak paraplegia formájában kialakuló polineuropatija kialakulásához vezetnek.

Az arzén, ólom, higany és tricresil-foszfáttal történő mérgezés célja a vérben a piruvsav tartalom növelése, a tiamin (B1-vitamin) egyensúlyának felborítása és a kolinészteráz (egy enzim, amely az idegjelek szinaptikus átvitelét biztosító enzim) aktivitása csökken. A toxinok provokálják a mielin kezdeti lebomlását, amely autoimmun reakciókat vált ki, amelyek a mielin szálak és gliasejtek duzzanatában nyilvánulnak meg az utóbbi pusztulással.

Az alsó végtagok alkoholos neuropathia esetén az acetaldehid hatására csökken a B1-vitamin bélben történő felszívódása és csökken a tiamin-pirofoszfát koenzim szintje, ami számos anyagcsere-folyamat megsértéséhez vezet. Tehát a tejsav, a piruvicsav és a d-ketoglutársav szintje emelkedik; csökken a glükózfelvétel, és csökken az idegsejtek fenntartásához szükséges ATP szint. Ezen kívül tanulmányok kimutatták az alkoholistákban az idegrendszer károsodását az axonális szegmentális demielinizáció szintjén és a mielin elvesztését a hosszú idegek távoli végén. Az alkoholizmussal kapcsolatos májkárosodás metabolikus hatásai szerepet játszanak, különösen a liponsav-hiány..

Neuropátia. Diagnózis és kezelés.

Kedvezmények a barátok számára a közösségi hálózatokon!

Ez a promóció a Facebook, a Twitter, a VKontakte, a YouTube és az Instagram barátaink számára készült! Ha Ön a klinika oldal barátja vagy követője.

A „Savelovsky”, „Begovoy”, „Airport”, „Khoroshevsky” lakónegyed lakója

Ebben a hónapban a "Savelovsky", "Futás", "Repülőtér", "Khoroshevsky" területeken lakók.

Varavkin Victor Borisovich

Neurológus, csontkovács, osteopath

Legmagasabb képesítési kategória, a neurológiai osztály vezetője

Gergert Andrey Alexandrovich

Neurológus, csontkovács, akupunktúra

Gribanov Vaszilij Vjacseszlavovics

Neurológus, csontkovács

Kupriyanova Valeria Alexandrovna

Neurológus, reflexológus, neurológus-algológus, neuropszichiáter

Orvostudományi jelölt

Nikulin Alexander Valerievich

Legmagasabb képesítési kategória, orvostudományi jelölt

Novozhilov Vladislav Vasilievich

Neurológus, csontkovács, reflexológus

Pavlinova Julia Alexandrovna

Neurológus, reflexológus, csontkovács, osteopath

Solovjanovics, Szergej Viktorovics

Legmagasabb képesítési kategória

Shaklein Alexey Dmitrievich

Neurológus, csontkovács

A testünk szerveinek és rendszereinek működését az idegimpulzusok szabályozzák - az agyból származó jelek. A „kimenő” és a „bejövő” impulzusok az idegek mentén kerülnek továbbításra, mintha vezeték lenne. Az idegkárosodás megszakítja ezt a kapcsolatot, és súlyos működési hibákat okozhat a testben. Valójában, a károsodott idegátvitel mellett, a sejtek táplálkozása és a vérellátás is romlik.

Olyan állapotot, amelyet az idegrostok károsodása és az idegimpulzus idegszál mentén bekövetkező csökkent vezetése kíséri, neuropathiának (neuropathia) hívunk..

Ha az egyik ideg szenved, akkor mononeuropathia kérdése, ha a perifériás idegek többszörös aszimmetrikus elváltozása van (például amikor a folyamat azonnal lefedi az alsó és / vagy a felső végtagot stb.) - polyneuropathia. A kóros folyamat lefedheti mind agyidegeket, mind a perifériás idegeket.

A perifériás idegtartók sérüléseit, amelyek a megnagyobbodásnak az izmok és izomrendszeri alagút gyulladásának és duzzanatának eredményeként elnyomódásán alapulnak, alagút-szindrómának (más néven kompressziós-ischaemiás neuropathia) hívják..

Több tucat alagút-szindróma van, amelyek közül a leghíresebb a carpalis alagút.

Neuropátia. Diagnózis és kezelés.

Neuropátia. Diagnózis és kezelés.

Neuropátia. Diagnózis és kezelés.

A neuropathia okai és típusai

Az esetek 30% -ában a neuropathia idiopathiának tekinthető (azaz ismeretlen okokból merül fel).

Egyébként a betegség okait meg lehet osztani belső és külső.

A különböző belső patológiákkal kapcsolatos okok:

  • endokrin betegségek, amelyek közül a cukorbetegség az összes neuropathia kb. egyharmadát teszi ki;
  • vitaminhiány, különösen a B-vitaminok hiánya;
  • autoimmun betegség;
  • sclerosis multiplex;
  • rheumatoid arthritis stb..

A neuropathia kialakulását provokáló külső tényezők a következők:

  • alkoholizmus (gyakori következménye az alsó végtagok neuropathia);
  • sérülések
  • mámor;
  • fertőzések.

Az idegkárosodás oka gyakran örökletes tényező. Ilyen esetekben a betegség önállóan alakulhat ki, további káros hatás nélkül.

A neuropathia egy nagyon súlyos betegség, amely minősített diagnózist és megfelelő kezelést igényel. Ha aggódik az alább felsorolt ​​tünetek bármelyike ​​miatt, azonnal forduljon neurológusához.!

A betegség helyétől függően vannak a felső, az alsó végtagok és agyidegek neuropathiái, például:

Arc-neuropathia

Fejlődhet traumás agyi sérülés, vírusos fertőzés, hipotermia, sikertelen fogászati ​​beavatkozás, depresszió, terhesség és szülés, valamint daganatok miatt. A betegség jelei: az érintett ideg izomgyengesége, nyál és nyálkahártya, képtelenség a szemhéjak teljes bezárására.

Trigeminális neuropathia

Különböző okok miatt (maxillofacialis műtét, fogsor, komplex szülés, öröklődés) az íny, az alsó és az alsó ajkak, az álla idegvégződéseinek károsodása. A betegek panaszkodnak az érintett ideg által okozott súlyos arcfájdalomra, amely az alsó és a felső állkapocsra ad fájdalmat, és nem fájdalomcsillapítókkal. Ugyancsak észrevehető az egyik orrlyukból történő kiáramlás, a szem kiürülése és a bőrpír..

Radiális neuropathia

Gyakran az úgynevezett „carotis bénulás” hátterében fordul elő, azaz az idegnek a kéz helytelen helyzetéből adódó összenyomódása következik be. Olyan embereknél fordul elő, akik drogokat vagy alkoholt fogyasztanak. A kéz törésekkel, bursitisvel vagy ízületi gyulladással is előrehaladhat. A kéz hátrahajlásának sérüléseként nyilvánul meg (az ecset lóg), a hüvelykujj és a mutatóujj zsibbadása, fájdalom jelentkezhet az alkar külső felületén..

Medián ideg neuropathia

A felső végtag ezen régiójának veresége kimerüléssel, töréssel, cukorbetegséggel, reuma, köszvény, daganatok, valamint idegi zúzás esetén fordulhat elő. Súlyos fájdalomként (valamint zsibbadás és égetés) jelentkezik az alkarban, a vállban, a kézben, a hüvelykujjban, az indexben és a középső ujjakban.

Ulnar neuropathia

Ennek a betegségnek az oka lehet traumás (sprain, könny és könny) vagy a ulnaris ideg egyéb elváltozása (például bursitis, arthritis). Ezt a negyedik ujj első és felének zsibbadása, a kefe térfogatának csökkenése, a mozgástartomány csökkenése fejezi ki..

Ülőideg neuropathia

Általában súlyos sérülés vagy betegség (kés vagy fegyver seb, csípő- vagy medencecsontok törése, csigolyák közötti sérv, onkológia) következményeivé válik. A comb, az alsó lábfej és a fenék fájdalma az idegkárosodás oldaláról.

Alsó végtagi neuropathia

Fejlődhet a túlzott fizikai túlterhelés, a medencei daganatok, a hipotermia, valamint egyes gyógyszerek használata miatt. Tünetek - képtelenség előrehajolni, a comb hátfájása, a láb zsibbadása.

Peroneális neuropathia

Zúzódások, diszlokációk és egyéb sérülések, valamint a gerinc görbülése, alagút-szindróma, keskeny, kényelmetlen cipő viselése miatt fordul elő. Manifestaciók: a láb dorsiflexiójának lehetetlensége, kakasok járása (a beteg nem tudja a lábát „egyedül” meghajolni).

A neuropathia tünetei

A betegségek különféle típusai sokféle specifikus megnyilvánulást magyaráznak. Mindazonáltal a neuropathia legjellemzőbb jeleit meg lehet különböztetni:

  • a szövetek duzzanata az érintett területen;
  • az érzékenység megsértése (fájdalom, zsibbadás, hideg bepattanás, bőrégés stb.);
  • izomgyengeség;
  • görcsök, görcsök;
  • mozgási nehézség;
  • fájdalom / akut fájdalom az érintett területen.

A végtagok mononeuropathiáival soha nem járnak agyi tünetek (émelygés, hányás, szédülés stb.), A cranialis neuropathiák hasonló tünetekkel jelentkezhetnek, és általában az agy idegrendszerének súlyosabb betegségeivel járnak..

A polineuropatiák az érzékenység, mozgás, autonóm rendellenességek megsértésével nyilvánulnak meg. Ez egy súlyos patológia, amely kezdetben izomgyengeség (parézis) formájában nyilvánul meg, majd az alsó és a felső végtag bénulásához vezethet. A folyamat magában foglalhatja a törzs, a koponya és az arc idegeit is..

Alkoholos polyneuropathia

A FÁK-országokban a neurológiai toxikus betegségek között az első helyen a toxikus alkoholos polineuropatija áll. Ennek oka az alkoholizmus előfordulása. Az orvosok azt javasolják, hogy a kezelést a lehető legkorábban kezdjék el a fogyatékosság és halál elkerülése érdekében. Azonnal alkalmazza a gyógyszeres terápiát, majd váltson nem gyógyszeres módszerekre.

Ami?

Az alkoholos polineuropatiát, amelynek kódja az ICD-ben 10: G62.1, az idegsejteknek az etanoltoxinok által okozott kiterjedt károsodásainak nevezik. A patológiát az emberek krónikus alkoholfüggőséggel diagnosztizálják. Ez akut etil-mérgezéses betegekben fordul elő.

Az alkohol-toxinok rendkívül negatív hatással vannak az emberi idegrendszerre. A myelin hüvelyt és az idegrostokat megsemmisítik, minden típusú szenzoros károsodáshoz vezetnek. Ez a hatás alkoholos polineuropatija kialakulásához vezet, amelynek tünetei alapján elmondhatjuk, hogy ez egy rendkívül súlyos betegség, amely rontja a beteg életminőségét és rokkantsághoz vezet..

Az alkoholos polyneuropathia jellegzetes jelei:

  • az alkoholmérgezés szövődményeire utal;
  • gyakrabban fordul elő akut vagy szubakut formában;
  • több idegsejt károsodás (érinti az egész idegrendszert vagy az NS nagy területeit);
  • az idegsejtekre gyakorolt ​​toxikus hatások következtében az anyagcsere zavart;
  • az anyagcserezavar a perifériás és / vagy a központi, autonóm idegrendszer diszfunkcióját okozza;
  • a központi idegrendszer idegszövetének károsodása (az agyban és a gerincvelőben) ritka;
  • egy személy elveszíti munkaképességét, II. csoportba tartozó fogyatékosságot kap;
  • megfelelő kezelés esetén a fogyatékosság helyreáll;
  • a kezelés elutasítása halállal végződik.

A statisztikák szerint a súlyos alkoholos polyneuropathia a férfiak 30% -ánál és a függõ nők 10% -ánál alakul ki. A test elektroneuromiográfiával végzett átfogó vizsgálatával az idegszövet károsodása minden krónikus alkoholistában kimutatható. Vagyis az előfordulási gyakoriság 97-100% az eltartott emberekben, de a betegség latens (tünetmentes) formában folytatódik.

Referencia! Letts volt az első a történelemben, aki 1787-ben leírta a betegség tüneteit, amikor függőségben szenvedő, alkoholos eredetű neuropátiában szenvedő betegeket fedezett fel..

Okoz

Az idegsejtek metabolikus folyamatát az etil-alkohol és bomlástermékei (metabolitok, acetaldehid) toxikus hatásai rontják az idegsejtre. A polyneuropathia olyan betegeknél jelentkezik, akiknél a krónikus alkoholizmus utolsó stádiuma van, vagy hosszabb ideje túlsúlyban van. A betegség súlyosbodhat a hipotermia miatt.

Provokálni az alkoholos polineuropatiát:

  • alacsony minőségű alkoholtartalmú italok használata;
  • a test képtelensége semlegesíteni a toxinokat (genetikai rendellenesség, gyengülés, öregség, onkológia);
  • vitaminhiány, a jótékony mikro- és makroelemek hiánya;
  • a B csoportba tartozó vitaminok vagy tiamin (B1) vagy folsav (B9);
  • hepatitis, cirrhosis;
  • anyagcsere zavar.

Alkoholos polyneuropathia függőség nélküli embereknél fordul elő, ha túlzott alkoholfogyasztást igyál, vagy dúsított ital fogyaszt egy gyermek, egy tinédzser. Ezek elszigetelt esetek, a patogenezist jelenleg vizsgálják. Egyetlen etanol-intoxikáció esetén az idegrendszeri rendellenességek öngyógyszeres kezelés vagy orvosi ellátás hiánya miatt maradnak fenn.

Forms

A besorolás a betegség klinikai megnyilvánulásain alapult. A neuronok több léziója tünetmentes, akut, szubakut és krónikus. A beteg alkoholikus polyneuropathia típusától függően különféle tüneteket határoznak meg és eltérő kezelést írnak elő. Az első és az utolsó fajta elhúzódó alkoholizmussal fordul elő, a többi - az elhúzódó embereknél.

A neuropathia klinikai tünetei:

Egyfajta alkoholos polineuropatijaMegkülönböztető tulajdonságok
SzenzorosKeresse meg a végtagok károsodott bőrérzékenységét.

Fájdalom kíséri.MotorJellemző a reflex-motor működésének zavaraVegyes (kombinált)Egyidejűleg vannak jelek a polyneuropathia szenzoros és motoros formáirólPszeudotubetikus (ataktikus)A mozgások discoordinációja jellemzi, klinikailag hasonló a száraz gerincvelőhözSzubklinikai (elsődleges)Nincsenek határozott megsértések: az idegsejtek csak megsérülni kezdenek. A reflexek, a mozgékonyság és / vagy az érzékenység kissé csökkent.vegetatívA test aktivitását szabályozó ganglionos (vegetatív) idegrendszer sejtjei érintettek. Nyílik a mirigyek, erek, szervek diszfunkciói által.

Az alsó végtagok polineuropatija

Leggyakrabban a kóros folyamat az alsó végtagok idegeit és érrendszerét érinti. A túl sok terhelés miatt a legsebezhetőbbek, ezért az idegrostok romboló rendellenességei gyorsabban fordulnak elő, csökkent érzékenységhez, fájdalomhoz, érrendszeri betegséghez, sántasághoz. Az alsó végtagok alkoholos polineuropatija a kezelés hiányában súlyos szövődményekhez vezethet, amelyek miatt a betegek elveszítik a munkaképességüket és a kiszolgálási képességüket.

A felső végtagok polineuropatija

A felső végtagok alkoholos polineuropatija hosszú távú függőségben szenvedő betegeknél fordul elő. Ez előfordulhat akkor is, ha nagy mennyiségű etanolt egyszer használatosak. Kísérleti zavarokkal és mozgássérültekkel jár..

Referencia! A klinikai tünetek szerint a formák azonosak az idegszövet valamennyi toxikus károsodása esetén. Alkohollal, gyógyszerrel, méreggel, más káros anyagokkal való mérgezés esetén nincs különbség az NS károsodott funkciókban, ezért az okot elemzéssel azonosítják.

Tünetek

Az alkohol intoxikáció okozta neuropathia tünetei attól függnek, hogy a betegség milyen formában van. A betegség az idegrendszer működésének zavaraként nyilvánul meg. Ha a gerincvelőben vagy az agyban a neuronok vesznek részt a folyamatban, akkor a vegyes autonóm polineuropathia jeleit gyakrabban figyeljük meg. A perifériás NS-sejtek károsodásakor megfigyelhető egy típusú betegség kialakulása: szenzoros, motoros vagy kombinált.

A neuropathia általános klinikája

Kezdetben az ember fájdalmat észlel az ideg törzsében és a szomszédos izmokban, amely a nyomással fokozódik. Később megjelenik a paresztézia: a libamüvely spontán érzése, bizsergés, égő érzés a végtagban.

Az alkoholos polineuropatiát gyakran kíséri:

  • hanyatlás, memóriahiányok;
  • mentális zavarok;
  • ízületek, lábak, kezek duzzanata;
  • az oculomotor, a vagus, a frenicus károsodása;
  • látáskárosodás (alkoholbambiopia), légzés, erek, belső szervek.

Ahogy a progresszió bekövetkezik, az extensor vagy flexor izmok megbénulnak. Az érintett izmok gyorsan atrofálódnak. A fejlõdés kezdetén az ínreflexek reakciója fokozódik, majd eltûnik vagy tovább fokozódik. A kezek és / vagy a lábak felületi érzékenysége az ujjaktól a térdig, a könyökig változik.

Az alkoholos polyneuropathia hirtelen vagy heteken, hónapokon belül előrehalad. A kezelés során fordított fejlõdés történik: az idegrendszer teljesen vagy részben helyreáll.

A szubklinikai forma tünetei

Az alkoholos polyneuropathia kezdeti stádiumát egy instrumentális vizsgálatban derítik fel. A tünetek nem fejeződnek ki. Az ujjak hidegnek érzik magukat, a karok és a lábak finom motoros képességei, érzékenysége romlik. A betegség lassan halad előre, ha egy személy nem esik szemétbe. A fejlõdés elsõ jele az idegfájdalom, amikor áthalad a területére.

A motoros tünetek

Az ilyen típusú alkoholos polyneuropathia esetén a motoros képesség csökken. Az izmok gyengülnek, előfordulhat egy izomcsoport parézis vagy bénulása. A klinikát szenzoros rendellenességek jelei egészítik ki ("libabumpák", az érzékenység megváltozása). A mozgások szintén lelassulnak..

A térdbunkó általában megemelkedik, és az Achille-ín csökken. Ha a tibialis idegszálai megsérülnek, elkezdenek járni a lábujjakon, zavarodik a láb planáris hajlítása.

A peroneális ideg károsodásának jelei:

  • az extensor izomműködése romlik;
  • a láb- és az alsó lábszár izomtónusa és volumene csökken.

Referencia! Az orvosok leggyakrabban vegyes alkoholos polineuropatiát észlelnek. Vannak motoros és szenzoros változatosság tünetei, a karok és a lábak idegei érintettek, a végtagok izmainak atrófiája van.

Az érzékszervi forma jelei

Gyakrabban a lábak perifériás idegrendszerének károsodását, ritkábban a kezekben figyelik meg. Az érzések az ujjaktól felfelé terjednek a végtagokig.

Szenzoros alkoholos polyneuropathia esetén:

  • a borjúizomban gyakoribb görcsök;
  • égő fájdalom érezhető a nagy ideg áthaladásának területén;
  • bizsergő, viszkető érzés a végtagokban;
  • a kezek vagy a lábak lehűlnek;
  • a karok / lábak zsibbadnak, az izmok elveszítik az erőt;
  • az ínreflexek, különösen az Achilles csökkent;
  • a tenyérben / lábban és a végtag felett a hőmérséklet, a fájdalomérzékenység emelkedik vagy eltűnik.

Az érzékszervi károsodást gyakran motoros és autonóm rendellenességek kísérik. Az orvosok felfedték a túlzott izzadást. A kezén és a lábán a bőr színe márványossá vagy ciánosvá válik. Trofikus fekélyek alakulnak ki.

Az ál-tubetikus forma jelei

Érzékeny ataxia alakul ki. Jellemzője a mozgások koordinációjának zavara, instabil járás. Az idegek területének érzésekor akut fájdalom jelentkezik. A bőr érzékenysége a tenyérben, az alkarban vagy a lábban, a lábakban.

Alkoholos ataktikus polyneuropathia esetén nincs cukorbetegség, szifilisz és Argyle-Robertson szindróma. Nincsenek "lumbago" és a hátsó szárazság egyéb jelei.

A vegetatív forma tünetei

Az SN ganglionos osztálya szabályozza a belső szervek, mirigyek és erek reflex funkcióit. Az alkoholos polyneuropathiát gyakran szív-, keringési és urogenitális rendszer rendellenességek kísérik.

A vegetatív forma lehetséges tünetei:

  • szabálytalan szívizom-összehúzódás;
  • szédülés, ájulás;
  • nyomásesés a testtartás megváltoztatásakor (ortosztatikus hipotenzió);
  • a szexuális vágy romlása;
  • férfiaknál merevedési zavar;
  • a nők nem kapnak orgazmust;
  • vizelettartási nehézség;
  • hányás vagy tartós hányinger;
  • fokozott izzadás;
  • hasmenés;
  • pislogó pontok a szem előtt.

Referencia! A vegetatív tünetek kifejezetten vagy gyengén mutatkoznak a betegség más formáival. Hasonlóak az alkoholizmus progressziójának tüneteihez is..

Az alsó végtagok alkoholos neuropathia tünetei

A lábak alkoholos polyneuropathiáját a bőr érzékenységének megsértése kíséri: kúszó érzés, libagombák, zsibbadás. A lábak bőre ciánossá válik, tapintással hűvös. A betegek állandóan megfázják a lábaikat. Az alsó végtagok neuropathia, amelyben az alkohol-intoxikáció gyorsabban fejlődik ki, mint a kézben, kezelés nélkül időszakos claudikációhoz, fájdalomhoz járáskor és nyugalomban, valamint az erek gyulladásaihoz vezet. A tünetek súlyossága miatt a betegség ezt a formáját leggyakrabban diagnosztizálják..

Diagnostics

Annak megállapításához, hogy a kimutatott neuropathia alkoholikus - fontos a páciens függőségének diagnosztizálása vagy a klinikai tünetek kialakulása előtt megismerni az alkoholt. Az idegszövet számos toxikus károsodását laboratóriumi vizsgálatokkal meg kell erősíteni. Ez azért fontos, mert az egyenlőtlen gyógyszerek túladagolás esetén megtisztítják az alkoholt, a mérgeket és a gyógyszereket. A diagnózis tisztázása érdekében beszélnek a beteg rokonaival életmódjáról, az etanol lehetséges hatásáról.

Az alkoholos polyneuropathia diagnosztizálásának laboratóriumi módszerei:

  • biokémiai vérvizsgálat;
  • ideg- és izomszövet biopsziája;
  • cerebrospinális folyadék punkció.

A biológiai anyag laboratóriumi és citohistológiai vizsgálata segít felderíteni az izmok atrófiáját, a mielinhüvely megsemmisülését az idegsejtekben. A neurológus fizikai vizsgálatot végez (vizsgálat, tapintás, kórtörténet), és továbbítja az ENMG-hez. Az elektroneuromográfia még tünetmentes idegrostok károsodásokat is felfed..

Kezelés

Az alkoholos polyneuropathia kezelésének célja az alkohol és a bomlástermékek testének megtisztítása, az idegsejtek regenerálása, az anyagcserének helyreállítása és a szövetek vérellátása. Szigorúan tilos alkoholtartalmú italok, gyógyászati ​​tinktúrák fogyasztása.

Fontos, hogy kiegyensúlyozottan, teljes mértékben enni, friss gyümölcsök, zöldségek, fehérjetartalmú ételek, víz normája megegyezzen. Javasoljuk, hogy az étrendet és az étkezési módot Pevzner általános étrendre vonatkozó ajánlásainak megfelelően válassza ki (15. kezelési táblázat)..

A konzervatív kezelés magában foglalja a drogokat:

  • méregtelenítő hatás;
  • vércukorszint-szabályozók;
  • idegi protektorok, anyagcsere, trópusok - „Tanakan”, „Neuromidin”, mások;
  • antioxidánsok - "Thiogamma", "Berlition", a tiocotsav egyéb gyógyszerei;
  • vazoaktív gyógyszerek - „Halidor”, „Biciklanafumarát”, „Pentoxifillin”, egyéb értágító, görcsoldó gyógyszerek;
  • B-vitaminok - Milgammakompozit, Berocca +, Benfotiamin, mások;
  • C-vitamin;
  • vérnyomáscsökkentők - Actovegin.

Az alkoholos polyneuropathia tüneteinek kiküszöbölésére vagy csökkentésére szolgáló gyógyszereket a beteg személyesen választja ki. Nyugtatókat, Finlepsin görcsgátlókat, Gabapentin görcsgátlókat, Paroxetine antidepresszánsokat használnak.Piracetámot írnak elő az agyi aktivitás javítására nootropikus anyagoktól..

A fájdalom megszüntetésére a „Meloxicam”, a „Nimesulide” gyulladáscsökkentő gyógyszereket írják fel. Az alkoholizmus szövődményei esetén etiológiai kezelési gyógyszereket kell felírni. Májbetegségek esetén a rendszerbe beletartoznak a növényi eredetű hepatoprotektorok is. A szívizom működésének támogatására szívizgató szereket használnak..

Az alsó végtagok alkoholos polineuropatija kezelésének fő célja a szöveti trofizmus helyreállítása és az érrendszeri patológiák kialakulásának megelőzése. Ehhez vazoaktív gyógyszereket használnak, detoxikációs terápiát szükségszerűen végeznek. A fájdalomcsillapítás céljából NSAID-okat és görcsoldó gyógyszereket írnak elő..

Referencia! Az alkoholos polyneuropathia kezelése otthon nem lehetséges. Alternatív módszereket csak gyógyszereken, testgyógyászati ​​terápián és masszázson kívül alkalmaznak az orvosával folytatott konzultációt követően.

Az akut mérgezés kiküszöbölése után Dibazol-ot, Amiridin-t és más gyógyszereket használnak bendazollal és ipidakrinnel együtt. Az idegimpulzusok átvitelét serkentő eszközök, segítenek a testnek az alkalmazkodásban, a tónus emelésében, az izomgörcs enyhítésében, az erek kibővítésében. A pszichológus egy beteggel beszél az alkohol felfüggesztésének szükségességéről, elmagyarázza az idegkárosodás okait.

A gyógyulási időszakban fizioterápiát írnak elő. Hasznos masszázs, akupunktúra, izomstimuláció. Ezek a módszerek javítják a vérkeringést és helyreállítják az érzékenységet. Az alsó végtagok alkoholos polyneuropathia kezelésével gyógyszeres kezelés után fizioterápiás gyakorlatok ajánlottak. Ez elősegíti a motoros funkciók helyreállítását és erősíti a testet..

szövődmények

Az idegrendszernek köszönhetően a test működik, de az etil-alkohol toxikus hatása károsítja a NA szálakat. Az egészséges idegsejtek impulzusokat továbbítanak az agyban és az izmokban. Ha a sejteket befolyásolja, az összes szerv működik.

Az alkoholos neuropathia szívizom-elégtelenség, veseelégtelenség, agyi keringési rendellenességek, végtagok vagy légzőszervi bénulás kialakulásához vezethet. Ezen komplikációk fényében fogyatékosság, mentális fogyatékosság vagy halál fordul elő.

A gyógyulás előrejelzése

A helyreállítás előrejelzése kedvező. A gyógyuláshoz fontos a szükséges terápia és az alkoholfogyasztás teljes leállítása. Ha megtagadja a kezelést vagy folytatja az alkoholfogyasztást, a polyneuropathia bénulást okoz. A Bizottság 2 csoportot jelöl ki fogyatékosságot. Lehetséges halál az idegek károsodása miatt, „felelős” a légzésért, a szív, az agy működéséért. Az esetek 50% -ában 10 év elteltével egy ember meghal.

Alkohol megtagadása, megfelelő kezelés, napi testmozgás és masszázs lehetővé teszi az idegsejtek helyreállítását. Fogyatékosság esetén lehetséges a 3. csoportba való áttérés vagy a teljes gyógyulás. A terápia az azt követő rehabilitációval legalább egy évig tart.