Az alsó és felső végtagok szenzoros neuropathia

Az iLive tartalmát az egészségügyi szakemberek ellenőrzik, hogy a lehető legjobb pontosságot és a tényekkel való összhangot biztosítsák..

Szigorú szabályok vonatkoznak az információforrások megválasztására, és csak jó hírű webhelyekre, tudományos kutatóintézetekre és lehetőség szerint igazolt orvosi kutatásokra utalunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Interaktív linkek az ilyen tanulmányokhoz..

Ha úgy gondolja, hogy bármelyik anyagunk pontatlan, elavult vagy egyéb módon megkérdőjelezhető, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket.

A perifériás idegek károsodása, csökkent érzékenységgel, szenzoros neuropathia. Vegye figyelembe a betegség fő okait, típusait, tüneteit, kezelési módszereit.

A neuropathia olyan betegség, amely akkor fordul elő, amikor az idegek működése károsodik. Az ICD-10 betegségek nemzetközi osztályozása szerint ez a patológia az idegrendszer VI. Kategóriájába tartozik.

G60-G64 perifériás idegrendszer polineuropátiái és egyéb sérülései:

• G60 Örökletes és idiopátiás neuropathia.
• G61 Gyulladásos polyneuropathia.
• G62 Egyéb polyneuropathiák.
• G63 Polineuropathia másutt besorolt ​​betegségekben.
• G64 A perifériás idegrendszer egyéb rendellenességei. Perifériás idegrendszeri betegség.

Az idegrendszer központi és perifériás részeinek szerkezeti rendellenességei a distalis végtagok trofikus és vegetovaszkuláris rendellenességein, csökkent érzékenységnél, perifériás bénuláson alapulnak. Különösen súlyos esetekben a csomagtartó és a nyak izmai részt vesznek a kóros folyamatban..

ICD-10 kód

Járványtan

Az orvosi statisztikák szerint szenzoros típusú neuropathiát az emberek 2% -ánál diagnosztizálják. Idős betegekben a polyneuropathia aránya meghaladja a 8% -ot. A betegség egyik fő oka a cukorbetegség, az örökletes hajlam, a krónikus B-vitaminhiány, a traumás sérülések és a test súlyos mérgezése.

Szenzoros neuropathia okai

A neuropathia számos tényező hatására alakul ki. A legtöbb esetben a perifériás idegek sérülését az alábbi okok okozzák:

• A test immunrendszerének rendellenességei. Az immunitás antitesteket termel, megtámadja saját immunsejtjeit és idegrostait.
• Anyagcsere-rendellenességek.
• Mámor.
• Tumorbetegségek.
• Különböző fertőzések.
• Szisztémás patológiák.

Az izolált szenzoros zavarok rendkívül ritkák. Megjelenését leggyakrabban a vékony és / vagy vastag idegrostok károsodása okozza..

Szenzoros neuropathia cukorbetegségben

Az 1. és 2. típusú cukorbetegség egyik súlyos szövődménye az szenzoros neuropathia. Cukorbetegség esetén a betegek kb. 30% -a szembesül ezzel a problémával. A patológiát heves égési fájdalmak, kúszó mászás a bőrön, a lábak zsibbadása és izomgyengesége jellemzi.

A diabetikus neuropátiának többféle típusa van:

• Perifériás - szimmetrikus (szenzoros, disztális), aszimmetrikus (motoros, proximális), radikulopathia, mononeuropathia, zsigeri.
• Központi - encephalopathia, akut neuropszichiátriai rendellenességek metabolikus dekompenzáció miatt, akut cerebrovaszkuláris baleset.

A terápiás folyamat átfogó diagnózissal kezdődik, amelynek célja a betegség okainak és kialakulásának mechanizmusának megállapítása. A betegeknek egyértelműen szabályozniuk kell a vércukorszint-koncentrációt, az antioxidánsok, érrendszeri, anyagcsere-gyógyszerek alkalmazását. Súlyos fájdalom esetén fájdalomcsillapító gyógyszert írnak elő. A korai diagnosztizálás és kezelés csökkentheti a szövődmények kockázatát. Lehetetlen teljesen gyógyítani a patológiát.

Rizikó faktorok

A neuropathia kialakulását az alábbi tényezők válthatják ki:

• A B-vitaminok akut hiánya - ezek az anyagok az idegrendszer teljes működéséhez szükségesek. A tápanyagok hosszú ideje fennálló hiánya polyneuropathiához és egyéb kóros eseményekhez vezet.
• Genetikai hajlam - bizonyos örökletes anyagcsere-rendellenességek az idegrostok károsodását okozhatják.
• Endokrin betegségek - a diabetes mellitus megzavarja az idegrendszerért felelős ereket. Ez metabolikus változásokhoz vezet az idegrostok myelin hüvelyében. Ha a betegséget cukorbetegség okozza, akkor a neuropathia az alsó végtagokat érinti.
• A test mérgezése - idegkárosodást válthatnak ki vegyi anyagok, különféle gyógyszerek és alkohol. A kockázati csoportba tartoznak a fertőző betegségekkel küzdő emberek. Amikor a testet szén-monoxid vagy arzén mérgezi, a betegség nagyon rövid idő alatt alakul ki. Egyes esetekben a betegség a gyógyszeres kezelés komplikációja / mellékhatása..
• Traumás sérülések - különféle sérülések és műtéti beavatkozások, amelyek során az idegrostok károsodtak, nemcsak szenzoros neuropathiát, hanem polineuropatiát is okozhatnak. Leggyakrabban a patológiás tüneteket a gerincbetegségekkel (oszteokondrozis, herniated korongok) figyelik meg..
• Terhesség - az immunrendszer specifikus reakciója a magzatra, vitaminok és ásványi anyagok hiánya, toxikózis és egyéb tényezők idegkárosodást okozhatnak. A neuropathia a terhesség bármely szakaszában jelentkezik.

A betegség kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében a fenti tényezőket meg kell szüntetni vagy minimalizálni kell..

Pathogenezis

A neuropathia kialakulásának mechanizmusa annak kiváltó okától függ, tehát a patogenezist két patológiai folyamat képviseli:

• Axon károsodás (az idegros axiális hengere) - ebben az esetben az ideg- és izomsejtek működése megzavart. A hosszú axonokkal rendelkező idegek részt vesznek a kóros folyamatban, ami denervációs változásokhoz vezet az izomban. Genetikai, exogén vagy endogén tényezők idegeinek való kitettség miatt fordul elő.
• Az idegrostok demielinizálása az idegimpulzus vezetésének megsértése, amely az idegvezetési sebesség csökkenését vonja maga után. Ennek fényében izomgyengeség alakul ki, korábban az inak reflexeinek elvesztése izom atrófia nélkül. A demielinizáció a legtöbb esetben autoimmun folyamatokkal, immunsejtek elleni antitestek kialakulásával, genetikai rendellenességekkel, mérgezésekkel társul..

Mindkét kóros folyamat összekapcsolódik. Mivel a szekunder demielinizáció axonális károsodással jár, és az idegrostok demielinizációjával axonális zavarok alakulnak ki. Diabetikus szenzoros neuropathia alakul ki a szénhidrát-anyagcsere akut megsértése vagy a hiperglikémia gyors kompenzálása után inzulinnal.

Szenzoros neuropathia tünetei

Az érzékszervi károsodás különféle okok és tényezők miatt alakul ki. A patológiának több típusa és formája van, de mindegyiküknek hasonló tünetei vannak:

• A felső és az alsó végtag izomgyengesége.
• A lábak és a karok duzzanata.
• Libabombák, égő érzés, paresztézia és egyéb furcsa érzések az végtagokban.
• Csökkent a karok és a lábak érzékenysége.
• Megmagyarázhatatlan fájdalom és kellemetlenség.
• Remegő ujjak, akaratlan izomrángás.
• Fokozott izzadás.
• Koordináció hiánya, szédülés.
• Lassú sebgyógyulás.
• Szívdobogás.
• Légzési gondok.

A szenzoros neuropathia az ujjaktól, a lábtól kezdődik. Fokozatosan emelkedik a kóros folyamat. Súlyos esetekben a betegek karja és lába atrofálódott, ami fogyatékossághoz vezet.

A betegség szenzoros megnyilvánulása pozitív és negatív is lehet. Az első tartalmazza:

• Fokozott fájdalomérzékelés.
• Égő.
• Paresztézia.
• A tapintható ingerekkel szembeni túlérzékenység.
• Akut fájdalom.

Ami a negatív szenzoros tüneteket illeti, ez a végtagok és a has alsó részének érzékenységének csökkenése. Leggyakrabban a negatív forma az E és B12 vitamin akut hiányával alakul ki. A betegek motoros rendellenességekkel és súlyos végtag gyengeséggel rendelkeznek. A kóros folyamatban a fej, a nyaka, a garat és a test felső részén lehet izmok. A betegeknél fájdalmas görcsök vannak, ellenőrizetlen izomrángás.

A fenti tünetek lehetnek kifejezettek vagy enyhek. A legtöbb esetben a neuropathia több év alatt alakul ki, de hirtelen, néhány hét alatt jelentkezhet..

A neuropathia szenzoros jelei teljesen függnek az idegrostok kóros folyamatában való részvétel mértékétől.

• Ha a perifériás idegeket nagymértékben befolyásolja, csökken a fényérzékenység. A betegekben instabil ataktikus járás, végtagok mély izmainak gyengesége alakul ki.
• A kis idegrostok legyőzésekor megfigyelhető a hőmérséklet és a fájdalomérzékenység csökkenése. Emiatt nő a sérülések szintje..

Sok beteg spontán fájdalomról és kontaktparesthesiaról számol be, amely minden típusú idegrosta egyidejű károsodását jelzi. A betegség előrehaladtával a törzs, a mellkas és a hasi rövid idegek végei részt vesznek a kóros folyamatban..

Motoros szenzoros neuropathia

A Charcot-Marie-Tooth betegség vagy motoros szenzoros neuropathia perifériás idegkárosodás, csökkent érzékenységgel. A patológiát progresszív polyneuropathia jellemzi, a távoli végtagok izmainak károsodásával. A legtöbb esetben a betegség genetikai eredetű..

A jogsértés első jelei 15-30 éves korukban jelentkeznek. A disztális felső végtagok gyengesége és atrófiája. Fokozatosan a disztális lábak izmai vesznek részt a kóros folyamatban. A kéz derékreflexei gyorsan atrofálódnak, a térd- és az akil-reflexek csökkennek. Minden betegnél kialakul a láb deformáció..

A patológia előrehaladtával az összes érzékenység csökken. Számos betegnél statikus és dinamikus cerebelláris ataxia jelei mutatkoznak. A proximalis lábak, a skoliozis kialakulása részt vehetnek a kóros folyamatban..

Örökletes szenzoros neuropathia

A tanulmányok szerint a neuropathiák kb. 70% -a örökletes. A genetikailag heterogén betegség a perifériás idegek progresszív károsodásával jár.

A betegség klinikai megnyilvánulásai:

• A távoli végtagok gyengesége és izom atrófiája.
• Végtag deformáció.
• Érzékszervi károsodás.
• Inger hypo / areflexia.
• Koordinációs rendellenességek.

Az szenzoros neuropathia e formája kifejezett hasonlóságot mutat a betegség más típusaival, ezért klinikai szinten megkülönböztetést igényel. A betegség kezelése és előrejelzése a korai diagnózisától függ..

Perifériás szenzoros neuropathia

A perifériás idegek károsodása csökkent érzékenységhez vezet. A betegség számos ok miatt alakul ki, amelyek közül a leggyakoribbokat különböztetjük meg:

• Ideg sérülés.
• Tumor elváltozások.
• Immun rendellenességek.
• Mámor.
• Akut vitaminhiány a szervezetben.
• Érrendszeri betegség.
• vasculitis.
• Vérbetegségek.
• Anyagcsere-rendellenességek.

A perifériás idegek veresége endokrin betegségekkel, vírusos és bakteriális fertőzésekkel, drogmérgezésekkel fordul elő. Nagyon sok lehetséges kockázati tényező jelentősen megnehezíti a kiváltó ok azonosításának folyamatát.

Perifériás idegkárosodás jelei:

• Izomsorvadás.
• Gyengeség a karokban és a lábakban.
• Égési érzés és a karok, a lábak paresztézia.
• A reflexek csökkennek vagy csökkennek.
• Perifériás bénulás.

A diagnózis felállításához a beteg átfogó vizsgálatát végzik. A betegnek CT, MRI, neuroelektromiográfiát, bőr / ideg biopsziát írnak elő. Kezelés céljából gyógyszereket, fizioterápiát és különféle rehabilitációs technikákat alkalmaznak a motoros funkciók és az idegérzékenység helyreállítására.

Distális szenzoros neuropathia

Az ilyen típusú betegség leggyakrabban a diabéteszes polyneuropathia egyik formájaként fordul elő, és a cukorbetegek 33% -ánál fordul elő. A patológia az alsó végtagok szimmetrikus elváltozásával nyilvánul meg. Elveszíti az érzékenység, fájdalom és bizsergés lép fel különféle intenzitásokkal. A láb izmainak atrófiája is lehetséges..

Az érzékszervi tünetek és a kóros tünetek dominálnak a motoros tünetek felett. A nagy szálak érzékenysége csökken a könnyű érintéssel szemben. Ez a koordináció károsodásához, a végtagok mély izmainak gyengeségéhez vezet.

Ha károsodnak a kis idegrostok, csökken a fájdalom és a hőmérséklet-érzékenység. A betegség lassan fejlődik, ezért a korai felismeréssel csökkenti a fekélyek és más életveszélyes szövődmények kockázatát.

A végtagok szenzoros neuropathia

A végtagok érzékenységének egyik lehetséges oka a szenzoros neuropathia. Az idegbetegség leggyakrabban a szervezet anyagcsere-zavarainak hátterében fordul elő. Az idegrostok károsodását az alábbi tünetek jellemzik:

• Érzékenység elvesztése.
• Karok és lábak zsibbadása.
• A hideg, hő, tapintható hatás immunitása.

Néhány esetben az érzékenység éppen ellenkezőleg éles és kifejezett. Az alsó végtagok neuropathia gyakoribb, mint a felső. Ennek oka a lábak megnövekedett terhelése. Ebben az esetben a felső és az alsó végtag károsodásának okai és tünetei hasonlóak..

Az esetek többségében izomgörcsök fordulnak elő, az alultápláltság miatt megjelenik a szárazság és csökken a védő funkciók. Kombinálva ez a különféle sérülések gyógyulásának lelassulásához, kisebb gennyes folyamatokhoz vezet. A kezelés a betegség okának azonosításával kezdődik. Gyakran ez a cukorbetegség és egy örökletes hajlam. Minden betegnek felírt B-vitaminokat, fájdalomcsillapítókat és antidepresszánsokat..

Az alsó végtagok szenzoros neuropathia

Az idegrostokat több típusra osztják: motoros, szenzoros és autonóm. Mindegyik vereségének saját tünetei vannak. A szenzoros neuropathiára az érzékelő idegrostok károsodása jellemző..

A betegség fő okai a következők:

• Örökletes hajlam.
• Autoimmun betegség.
• Tumor elváltozások.
• Kábítószer-intoxikáció.
• Anyagcsere-rendellenességek.
• Alkohollal való visszaélés.
• Cukorbetegség.
• Testmérgezés.
• Károsodott vese- és májfunkció.

A perifériás idegrostok károsodásának okától függően a láb neuropathia következő típusait különböztetjük meg: dysmetabolikus, toxikus, cukorbetegség, alkoholikus. A patológia kezelésének sikere a kiváltó ok felismerésétől és kiküszöbölésétől függ.

Szenzoros axonális neuropathia

A szenzoros axonális neuropathia az érzékeny idegrostok károsodása. Az endokrin patológiák, a vitaminhiány, az immunrendszer működési zavara, akut mérgezés után és számos egyéb ok miatt alakul ki..

Az axonális neuropathia fő megnyilvánulásai:

• Végtagok spastikus és pelyhes bénulása.
• Izomrángások és görcsök.
• Érzékenységváltozás: bizsergés, égő érzés, paresztézia.
• Keringési rendellenességek: a végtagok duzzanata, szédülés.
• Rossz a koordináció.
• A tapintás, a hőmérséklet és a fájdalom változása.

A kóros folyamat diagnosztizálásához és lokalizációjának azonosításához elektroneuromyográfiát végeznek. Ezzel az eljárással meg lehet határozni az idegszövetek károsodásának mértékét. Átfogó kezelés a betegség okának kiküszöbölésére és a lehetséges szövődmények megelőzésére.

Forms

A neuropathia számos formája létezik, ezek közül az egyik szenzoros, amelyet az érzékszervi rostoknak a kóros folyamatba való bevonása (zsibbadás, fájdalom, égés) jellemez. Az érzékszervi károsodás leggyakrabban disztális és szimmetrikus..

Vegye figyelembe a neuropathiák fő típusait, figyelembe véve az érintett szenzoros rostok típusait:

1. Szenzoros neuropathia vastag idegrostok legyőzésekor:

• torokgyík
• Cukorbeteg
• Akut érzékszervi érzékenység
• diszproteinémioás
• Krónikus gyulladásos demielinizáció
• Az epecirrhosis hátterében
• Kritikus körülmények között.

1. Vékony idegrostok domináns sérülése esetén:

• Örökletes (amiloid, autonóm)
• idiopátiás
• Cukorbeteg
• MGUS neuropathia
• Kötőszöveti betegségek esetén
• Vaszkulitisz
• Paraneoplasztikus patológia
• A veseelégtelenség hátterében
• Szarkoidózissal
• Mámor
• HIV-fertőzés.

A betegség minden típusa átfogó diagnózist igényel a patogenezis kapcsolatának tanulmányozásával. A kezelési folyamat függ a patológia stádiumától és súlyosságától..

1. típusú motoros szenzoros neuropathia

Az ilyen típusú idegkárosodás veleszületett degeneratív betegségekre utal. Az 1. típusú motor-szenzoros neuropathia egy demielinizáló vagy ál-hipertróf patológia. Jellemző az impulzus sebességének csökkenése, a vastagbél kialakulásával a mielin hüvelyben, amely felváltva remyelinizációval és demielinizált területekkel felváltva.

Az idegbetegség ezen formájának másik jellemzője az enyhe lefolyása, amikor a beteg lábának enyhe deformációja van, és areflexia a tünetekkel szemben.

A diagnózis megerősítésére az orvos gondosan megvizsgálja a tünetek és az aktív panaszok hiányának különbségét. A családtörténet elemzését, valamint laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat is elvégeznek. A kezelés és a prognózis a betegség stádiumától, okaitól, szövődményektől függ.

2. típusú motoros szenzoros neuropathia

Az érzékenységi motor-szenzoros zavarok második típusa az axonális neuropathia. Jellemzője az átlagos ideg mentén fellépő normál vagy csökkentett impulzussebesség. A betegség tünetei kenhetők lehetnek, és a mielin hüvelyében nem változhat..

Az első kóros tünetek serdülőkorban vagy korai felnőttkorban érezhetők. A rendellenesség súlyosságát a családi anamnézis határozza meg. Egyes esetekben a motoros szenzoros károsodás második típusa fogyatékossághoz és a beteg munkaképességének korlátozásához vezet.

A világ orvostudománya

A peroneális ideg neuropathia lefolyását az alacsony lábérzékenység jellemzi. Ilyen sérülés esetén a beteg nem tudja meghajolni a lábát és az ujjait. Az alsó végtagok alagút-szindrómái a helyi idegrostok tömörülése miatt alakulnak ki. A kompresszió a lábak sérüléseinek vagy egyéb sérüléseinek a hátterében, valamint a kóros folyamatok hatására történik. A neuropátiát gyógyszeres kezeléssel, testterápiával vagy ízületi műtétekkel kezelik..

Anatómiai paraméterek

A peroneális ideg neuropátia jobb megértése érdekében általános képet kell adni annak anatómiai tulajdonságairól. Általánosságban ez a perifériás idegrendszer szerkezeti egysége az ülőideg csupán része, amelyet a szakrális idegplexusból való kilépés után folytatnak. A comb alsó harmadáig 2 részre osztható - a peroneális ideg, valamint a tibialis ideg.

A térd alatti fossa átlépése után a rostos szál eléri az azonos nevű csontegység fejét. Ezután ismét elágazik - mind a felszíni, mind a mély ágakba. Ezért a kóros tünetek lokalizációja alapján megítélhető a szint, ahol a kóros elváltozás található - megkülönböztetni a tibiális ideg vagy peroneális szegmens neuropathiáját.

Tehát a peroneális mély ideg, az alsó láb elülső zónáján áthaladva, eléri az egyoldalú láb hátulját, ahol ismét felbukkan. Ő felel a láb hátsó mozgatásáért egy síkban, valamint a láb külső széle felemeléséért. Míg a felületes ág, amely beidegzi a végtag anterolaterális részét, felelős a láb felemeléséért és egyidejű hajlításáért. A kis tibialis ideg utolsó megosztását a sípcsont mediális harmadának a területén végezzük - két bőr háti idegvé.

A neuropatológus, jellegzetes változások alapján megvizsgálva, megkülönbözteti a tibiális ideg neuropathiáját a peroneális ideg neuritisztől. Felmérik a bőr és az izom érzékenységét, az önkéntes mozgásokat és a reflexek pontosságát - axonális károsodást, és a tibialis ideg, valamint a fibularis ág neuritiséhez vezetnek..

Axonális polyneuropathia

Axonális rendellenesség
Ez egy olyan betegség, amely az idegrendszer bármely részét érintheti, tehát olyan tünetek alapján diagnosztizálják, amelyek a test különböző részein jelentkeznek..

A lábakban ez a betegség letargiával, károsodott izmok koordinációjával, akaratlan rángatással nyilvánul meg. Ezenkívül a beteg bizsergést, libagombákat, égést és egyéb kellemetlen érzéseket érezhet. A láb különböző helyein fájhat. Mindez befolyásolja a mozgásokat, beleértve a járást is..

Külsőleg a nedvesség és a bőr színének változása figyelhető meg. A betegség lefolyásától függően az embert túlságosan izzadják vagy az ércsövek kiszáradnak. A bőr túlzott sápadtsága vagy bőrpírja megfigyelhető..

Tehát a betegséget a belek, hólyag, fokozott nyálkahártya, valamint a reproduktív rendszer rendellenességei kísérik..

Ezek a jelek jelezhetik a higanymal vagy más káros anyagokkal való mérgezést, valamint a keringési vagy endokrin rendszer betegségeinek komplikációit..

A diagnózistól függően a terápia célja a mérgező anyagok eltávolítása, a hormonok helyreállítása vagy az ezt a jelenséget okozó betegségek kezelése..

Okoz

Az idegrostok patológiás fókuszának kialakulása több okból is bekövetkezhet. A szakemberek leggyakrabban a következőket diagnosztizálják:

• a peroneális ideg különféle sérülései - közvetlenül a végtag sérülése vagy a kolloid zsinórok tömörítése műtét után, a tibialis ideg károsodásával egyidejűleg;
• az ideg kompressziója az alagút-szindróma következtében tipikus azok számára, akiknek a szakma hosszú távú tartózkodást biztosít az alsó végtagok számára kényelmetlen helyzetben, például parkettázók, varrónők;
• érrendszeri patológiák, egyéb keringési rendellenességek, amelyek szöveti hipoxiához vezetnek - a benne levő oxigénmolekulák számának csökkenése és ennek következtében az anyagcsere folyamatainak kudarca;
• a peroneális ideg sérülései toxikus jellegűek - cukorbetegség, vese, általában a golf természetében szimmetrikusak;
• fertőzések - a rostos szál egyik ágának bevonásával a gyulladásos folyamatba, vagy akár a tibialis ideggyulladással egyidejűleg;
• a kompressziós-ischaemiás neuropathia tumor daganatok esetén fordul elő - a daganat növekedésével és metasztázisával.

Ritkábban a traumás polyneuropathiák szisztémás betegségek következményei. Például köszvény, osteoarthritis vagy rheumatoid arthritis.

Miért történik?

Arc-neuropathia a következő kiváltó okok miatt alakul ki:

• megfázás fertőzés és hipotermia miatt;
• herpesz, influenza, borreliozis és más típusú fertőzések által okozott egyidejű fertőző patológiák;
• onkológia, amelyben az arca idegét egyre növekvő daganatok rontják;
• anyagcsere-rendellenességek;
• különféle mérgezések.

Több neuritis alakul ki ennek eredményeként:

• fej sérülés;
• gyulladásos folyamatok az agyban, fülben;
• akut cerebrovaszkuláris baleset.

Az arcideg gyakran meggyullad a hideg időben, az északi szélességű embereken, ami azt sugallja, hogy a patológia olyan állapotokhoz vezet, amikor az ember hideg, megfázott, akut légúti vírusos fertőzést ért el. Meg kell jegyezni, hogy a terhesség alatt az arc neuropathiáját is diagnosztizálják. amelyből a hormonális háttér hatására vonatkozó következtetés önmagában utal. De a valódi kiváltó ok azonosítása általában nehéz.

tünettan

Mivel a peroneális idegnek jelentősége van, a klinikai kép közvetlenül attól függ, hogy a patológiás fókusz milyen szintjén merült fel. Tehát, a rost tömörítésével a térdfossa területén romlik a bőr érzékenysége az alsó lábszár, valamint a láb anterolaterális felületén. Az emberek már nem érzékelik a tapintást vagy a levegő hőmérsékleti ingadozásait. A kellemetlen tüneteket súlyosbítja az ülés kísérlete. A motoros rendellenességek közül a nehézség a láb kiterjesztése. Lehetetlen megemelni a külső széleit.

Ugyanakkor elveszik az a képesség, hogy a sarkon mozogjon. Egy másik tipikus tünet a ló lába. Közvetlenül leereszkedik, és amikor a séta megköveteli a láb túl magas emelését. Ellenkező esetben a padló az ujjakhoz tapad. Vizuálisan ez úgy tűnik, mint egy ló járása. Elhúzódó és ellenőrizetlen lefolyással az alagút szindrómáját az izmok atrófiája bonyolítja - a végtag kisebb volumenű.

A fibularis felszíni ág megsérülésekor a tünetek kissé eltérnek:

• égés és kellemetlen érzés az alsó lábszár alsó részén, valamint a hideg lábain és az ujjakon az I-től IV-ig;
• érzékenység hiánya ugyanazon szerkezetekben;
• a személynek nehézségei vannak a láb külső széle felemelésével és visszahúzásával.

Amikor az ideg peroneális mély ágában részt vesz a neuropathia, akkor a láb meghosszabbításáért felelős izmok, valamint az ujjai könnyen leesnek. A hátsó I és II ujjak között érzékenyképesség csökkent.

Tünetek

Kompresszió és káros idegvezetés esetén a következő tünetek jelentkeznek:

• csökkent érzékenység, zsibbadás, bizsergés a láb elején vagy kívül;
• leeső láb vagy képtelenség kiegyenesíteni;
• "Verés" járás;
• elsüllyedő ujjak járás közben;
• mozgási nehézségek, sántaság;
• a boka vagy a láb gyengesége;
• az izmok atrófiája az alsó lábban és a lábban.

A tibiális idegi sérülés tünetei között szerepelhetnek görcsök, égő fájdalom. A deformációk, tyúkszem és a tyúkszem közvetett jele az ágyéki perifériás idegvezetés vagy kompressziós szindróma csökkenésének.

Diagnostics

Korábban a patológia elleni küzdelem kulcsa a neuropathia orvoshoz fordulása. Az ellenőrzési folyamat szakember meghatározza az érzékszervi és motoros károsodás mértékét. Az előzetes diagnózis megerősítéséhez a következő vizsgálatokat kell elvégezni:

• elektromiográfia - impulzus vezetése egy ideg rostja mentén;
• Ultrahang - lágy szövetek és érrendszeri plexus vizsgálata;
• mágneses rezonancia vagy számítógépes tomográfia - olyan képek vizsgálata, amelyeken az alsó végtagok összes szerkezete különböző síkokban van ábrázolva, hogy tisztázza a patológiás fókusz lokalizációját és méretét;
• sérülésekkel - radiográfia;
• különféle vérvizsgálatok - általános, biokémiai, hormonális paraméterek és tumorsejtek.

A szakember differenciáldiagnosztikát végez fertőző elváltozásokkal és sérülésekkel, onkológiai képződményekkel és toxikus hatásokkal az emberi testre. A diagnosztikai információk alapos elemzése és a patológia okainak azonosítása megkönnyíti a kezelési rend kiválasztását.

A peroneális idegfunkciók vizsgálata

1. A hátán fekvő beteg felajánlja, hogy hajtsa ki (hajtsa ki és forgassa kívül) a lábát, legyőzve az orvos ellenállását.

2. A beteg felajánlja, hogy hajtsa le a lábujját (ellenállás és az ellenállás leküzdése nélkül)..

3. A betegnek felajánlott, hogy sarkon sétáljon.

4. Vizsgálja meg a láb ("lábbal"), járás ("kakas") megjelenését.

5. Dokumentálja az érzékenységi rendellenességek körét (az alsó lábszár külső felülete, a láb és az ujjak hátulja), a reflex biztonságosságát a kalcaneális íntől, kifejezett vegetatív-trófikus rendellenességek hiányát.

A tradicionális keleti orvoslás módszereivel (akupresszúra, manuális terápia, akupunktúra, gyógynövény, taoista pszichoterápia és más, nem gyógyszeres kezelési módszerek) történő kezeléssel kapcsolatos konzultációra a következő címen kerül sor: Szentpétervár, Lomonosov St. 14, K.1 (7-10 perc sétára a "Vladimirskaya / Dostoevskaya" metróállomástól), 9.00 és 21.00 között, ebéd és hétvégék nélkül.

Régóta ismert, hogy a betegségek kezelésében a legjobb hatást a „nyugati” és a „keleti” megközelítések kombinált alkalmazásával érik el. A kezelési idő jelentősen lecsökken, csökken a betegség visszaesésének valószínűsége. Mivel a „keleti” megközelítés az alapbetegség kezelésére irányuló technikák mellett nagy figyelmet fordít a vér, a nyirok, az erek, az emésztő traktusok, a gondolatok stb. „Tisztítására” - ez gyakran még szükséges feltétel.

A konzultáció ingyenes, és semmire sem kötelezi Önt. Nagyon kívánatos, hogy a laboratóriumi és műszeres kutatási módszerekből származó összes adat elmúlt 3-5 évben megtörténjen. Miután csak 30–40 percet töltött az idejével, megismerheti az alternatív kezelési módszereket, megtanulja, hogyan lehet növelni a már előírt kezelés hatékonyságát..

Kezelési taktika

A szakemberek azon erőfeszítéseinek célja, hogy azonosítsák ezt a betegséget az emberekben, arra irányulnak, hogy megszüntessék a kiváltó tényezőket - a kompresszió és gyulladás okait. A konzervatív terápia az első lépés a kóros helyzet kijavításában.

Az orvos a következő alcsoportok közül választja ki a gyógyszereket:

• NSAID-k - Nimesulide vagy Ibuprofen, Aertal;
• az idegrostok vezetőképességének korrekciójára szolgáló készítmények - Prozerin vagy Neuromidin;
• vitaminterápia - Milgamma vagy Combilipen;
• vérkeringést javító berendezés - Trental, Curantil;
• antioxidánsok - Cerebralizin, Actovegin.

A mozgás és a bőr érzékenységének helyreállítása érdekében a szakemberek a következőt választják:

• magnetoterápia és elektroforézis;
• ultrahang és elektromos stimuláció.

A masszázs bebizonyította magát a peroneális ideg neuropathiáinak kezelésében. Tanfolyamokon végzik, amelyek időtartama a sérülés súlyosságától függ. A fizioterápiás gyakorlatok segítsége felbecsülhetetlen - a beteg elkezdi a gyakorlatokat a testterápiás helyiség alkalmazottja irányítása alatt, majd önállóan folytatja otthon.

A peroneális idegek tömörítésének traumás vagy daganatos természetével a műtéti kezelés egyik típusát jelzik. Ezt követően rehabilitációs terápia szükséges.

A táplálkozás jellemzői patológiában

Ha ezt a betegséget észlelik, el kell kezdeni kezelését és az étrend kiigazítását, a lábak funkcionális zavarának okától függően..

Próbáljon kizárni az étrendből azokat az ételeket, amelyek ártalmasak lehetnek, és súlyosbíthatja ezen betegség állapotát. Például ezek nagyon fűszeres, füstölt, sós vagy sós ételek, különféle konzervek, majonéz, ketchup, üzletmártások.

Minimalizálja a kolbászok és az édességek fogyasztását. Ne igyon alkoholt, szénsavas italokat, tilos a cigaretta. A színezékkel ellátott ételeket szintén ki kell zárni az étrendből..

Orvos: Olga Shishkina ✓ Az orvos ellenőrizte a cikket

Előrejelzés és megelőzés

Általában véve a neuropathia prognózisa kedvező - időben történő felismerésükkel és átfogó kezelésükkel teljes mértékben helyreállíthatók mind a motoros, mind az érzékszervi funkciók.

A szövődmények kizárólag akkor fordulnak elő, ha egy személy későn látogat neuropatológushoz - az atrófia és a súlyos fájdalom szakaszában. Elveszíti a láb mozgását, a fogyatékosságot. A fogyatékosság jön.

A súlyos szövődmények megelőzése érdekében a szakértők megelőző intézkedéseket javasolnak:

• vásároljon és viseljen kényelmes cipőt;
• kerülje a lábak kényelmetlen helyzetben tartózkodását;
• sportolva tartsa be a biztonsági szabályokat, hogy ne legyen sérülés, még kicsi sem;
• csökkentse a bokaízület terhelését, ha azt egész munkanapon keresztül alkalmazzák - végezzen bemelegítést, gyakorlatokat;
• kényeztesse a lábát fürdőkkel növényi kivonatokkal - lefekvés előtt;
• jól eszik - több étrendben található a B alcsoport vitaminoival rendelkező zöldség és gyümölcs.

A peroneális ideg károsodása nem mondat. Harcolni lehet és kell. Minden ember egészségét a saját kezében.

Diagnosztikai kritériumok

A betegség diagnosztizálása a neurológus által az összes szükséges információ összegyűjtésével, kezdeti vizsgálat és tesztek gyűjtésével történik.

Mindenekelőtt az orvosnak meg kell vizsgálnia a reflexeket és diagnosztikai teszteket kell végeznie, amelyek megmutatják a károsodás helyét és annak kialakulásának mértékét..

Az érzékenységi elemzés megmutatja a rostkárosodás mértékét, és az ultrahangvizsgálat javasolja a betegség kezelésének lehetséges módszereit..

Minél előbb a beteg fordul a kezelőorvoshoz speciális segítségért, annál hamarabb megtalálják a kezelést.

Mi a

A neuritis a perifériás idegízületek gyulladásos folyamata, fájdalommal és / vagy zsibbadással jár. A betegség elhúzódó kimenetelével vagy a szövet magas fokú bevonásával lehetséges parézis vagy bénulás.
A fő tünetek a fájdalom, a testnek az érintett területtel szembeni kellemetlensége. A betegség mind az ideget (mononeuritis), mind a többit (polyneuritis) érintheti.

Az érintett területen, a fájdalom miatti érzékenység és inaktivitás hiányában izom atrófia fordulhat elő..

Tipikus általános tünetek a következők:

• fájdalom szindróma;
• érzésvesztés;
• csökkent izomtónus és atrófia;
• bizsergető érzés;
• a trofikus fekélyek előfordulása.

Az idegrendszeri károsodás (gyulladás) helyén duzzanat, bőr cianózis és egyéb tünetek is előfordulhatnak, a gyulladásos folyamat jellegétől és okától függően.

A betegségek típusai

A peroneális idegproblémák fő oka a kompresszió vagy a becsípődés. A sérülés további tünetei és körülményei alapján számos, az ezzel kapcsolatos állapotú betegséget meg lehet különböztetni:

• csontkovácsolás;
• csontszövet jóindulatú daganata;
• szinonimális gyulladásos folyamat az ízületi membránban;
• törések vagy elmozdulások a boka;
• térd alatti lábak zúzódása;
• ínhüvelygyulladás;
• az ízület belső membránjának gyulladása;
• osteoarthritis szövődményei - az ízületek és porc szöveteinek gyulladása;
• ízületi gyulladás (bursitis);
• ízületi gyulladás, sérülés következményeként nyilvánul meg;
• neuropathia
• neuralgia;
• idegkárosodás lábműtét során.

A peroneális ideggel kapcsolatos bármely rendellenesség hasonló tüneteket okoz. A térd alatti végtagok kevésbé érzékenyek és mozgékonyabbak, mint általában..

A beteget periodikus éles fájdalmak fogják kínozni.

Mint minden más betegség, az ilyen problémák a test általános állapotának romlásához vezetnek.

Krónikus gyulladásos demielinizáló polyneuropathia: a fejlődés, kezelés és prognózis okai

40-60 éves korban gyakran előfordul demielinizáló polyneuropathia. A betegségek - idegrendszeri kóros patológiák - csoportjába tartozik..

Kétszer kevésbé érinti a nőket, mint a férfiakat. Jellemzője a karok és a lábak motoros aktivitásának bénulásig történő csökkenése, az érzékenység csökkenése. Időben történő diagnosztizálás, korai megkezdés és rendszeres kezelés esetén az élet előrejelzése meglehetősen kedvező.

Demyelinizáló polyneuropathia

A mielinhüvely autoimmun tényezők általi fokozatos megsemmisülését demielinizáló polyneuropathianak nevezzük. A betegség visszatérő jellegű. Felfedezésének átlagos életkora 47 év. Ugyanakkor a korai előfordulás eseteit is leírják. A legsúlyosabb betegség az 50 évnél idősebb emberekre jellemző. A gyógyszeres kezelést is rosszabbnak tekintik..

A patológia bizonyos perifériás idegek vereségéhez vezet, amelyek a motoros aktivitással és szenzoros észleléssel kapcsolatos jeleket továbbítják. A gerincvelő és az agy érintetlen marad.

A kurzus jellege lehetővé teszi számunkra, hogy a betegség három formájáról beszéljünk - akut, szubakut és krónikus. Az elsőt a patológia gyors, sőt gyors fejlődése jellemzi. A tünetek teljes megnyilvánulása akár négy hétig is eltarthat..

A szubakut lassabban halad előre, a jelek hat hónapon belül megjelennek és növekednek. Több éven át krónikus demielinizáló polyneuropathia alakul ki. Jelenleg rejtett, szinte észrevehetetlen.

A polyneuropathia kialakulásának jellege attól függ, hogy milyen ideggyulladás történt. A szenzációk észleléséért és továbbadásáért felelős idegrostok károsodásával beszélnek az érzékeny polyneuropathiáról. A motorrost károsodása esetén - a motorról. A kombinált lézió azt jelzi, hogy szenzoros-motoros patológia alakul ki. Megkülönböztetjük a vegetatív formát is.

A neuron hosszú folyamatának túlnyomó része a test számára lehetővé teszi az axonális alakról való beszélgetést. A mielin pusztulása a demielinizációról szól. Bizonyos helyzetekben vegyes, axon-demielinizáló patológiát izolálnak.

A betegség menete atipikus és klasszikus formában fordulhat elő..

A klasszikus elváltozások a végtagok összes részének gyengeségéhez és érzékenységük csökkenéséhez vezetnek. A tünetek fokozatosan növekednek.

Atipikusra jellemző a láb, az alsó láb, az alkar, a kéz izmainak aszimmetrikus károsodása. Időnként a végtagok egyes részeinek, például a vállának vagy a hát alsó részének helyi zavarát észlelik. Csak az érzékeny vagy motoros idegek rendellenességei csak ebbe a formába tartoznak..

Olvassa el a témát is.

Fejlesztési mechanizmus

A krónikus gyulladásos demielinizáló polyneuropathia kialakulása több tényező kombinációján alapul:

1. Súlyos helyzetek, sérülések, betegségek (rák, diabetes mellitus), amelyek kimerítik az embert szellemileg és érzelmileg, és kimerültséghez vezetnek.
2. Egy olyan fertőzés lenyelése, amelyben a fehérjék szerkezete hasonló az emberi fehérjékhez.
3. Genetikai hajlam.

A tényezők együttes hatása miatt az idegfolyamatok, mielinhüvelyük megsemmisül, vagy a mielintermelés megzavaródik. Ezeknek a folyamatoknak a meghatározása melyik a betegben elsődleges, különféle okoktól függ, és nem mindig egyértelmű. Például, alkoholizmusban szenvedő betegekben, folsav és bizonyos vitaminok hiányában, a mielintermelés megsértése elsődleges.

Úgy gondolják, hogy bizonyos tényezők hatására megkezdődik a mielin antigének termelése. Ez valószínűleg hasonló fehérjével történő fertőzés vagy egy bizonyos belső rendellenesség hatására fordul elő. Ennek eredményeként a mielin fehérjét a test kezdi patogénnek tekinteni. A Th1 sejtek felhalmozódnak az ideg régióban, áthatolva a hematoneurológiai gáton. A gyulladás alakul ki, ami a mielin pusztulásához és termelésének megsértéséhez vezet.

Okoz

Nem mindig egyértelmű, hogy mi okozta a demielinizáló polyneuropathiát, gyakran számos tényező játszik fontos szerepet. A fő okok között szerepelnek a fertőző betegségek: influenza, HIV, herpesz.

A betegség gyakran a cukorbetegség és az anyagcserével kapcsolatos betegségek hátterében alakul ki.

Alkohol hatására bizonyos gyógyszerek, nehézfémek sói, higany, toxikus neuropathia alakul ki..

A HVDP traumatikus tényezőknek való kitettség miatt is megnyilvánul. Hatásukat kétféle módon lehet nyomon követni: az idegrostok közvetlen megsemmisítése a károsodás miatt, valamint a fertőzés sebébe való behatolás.

Az allergiásgenezis polineuropatija főként oltás után alakul ki, a test fokozott érzékenysége a beadott gyógyszerre.

A genetikai tényezők, az erős érzelmi és mentális, súlyos fizikai erőfeszítésekkel járó helyzetek provokálják a patológia megjelenését. A hormonális rendellenességekkel nő a fejlődés kockázata.

Tünetek

Nem valószínű, hogy valaki emlékszik arra a pillanatra, amikor a polineuropatija jeleit kezdett mutatni. Figyelembe veszi a problémákat, amikor gyengesége miatt nem tud felmászni a lépcsőn, elveszíti az írási és kis tárgyak készítésének képességét.

A CVD tünetei attól függnek, hogy mely ideget érinti. A motoros rostok patológiájával izomgyengeség jelentkezik. Az ember elveszíti az önálló mozgás és az ülő képességét. Gyakran vannak fájdalmak. Csökkent a reflexek száma. Remegés figyelhető meg, amikor megpróbálják egy karot vagy lábat egy bizonyos helyzetben tartani. Sérült a beszéd, látáskárosodás.

Az érzéki idegek vereségét sok esetben zsibbadás, a kezek, a lábak, a lábak égő érzése és a futó libamüvely érzése kíséri..

Az autonóm idegrendszer gyulladásos folyamatait a bőr marmorizációja, duzzanat, fehér ujjak gyanítják.

Diagnostics

A betegség diagnózisát és okait a tünetek elemzése és különféle kutatási módszerek felhasználásával határozzák meg. A diagnózis részeként tisztázzák a demielinizáló polyneuropathia okát, meghatározzák a károsodás mértékét:

1. Elektrofiziológiai módszerek. A neurofiziológiai tünetek tisztázódtak, ideértve a vezetési sebesség csökkenését, megszakítást, impulzusvezetés blokkolását.
2. A cerebrospinális folyadék elemzése. A vizsgálat elvégzése során a cerebrospinális folyadékban kimutatták a CVD tüneteit: megnövekedett fehérjék, antigének, leukociták és a sejtszerkezetek maradványainak tartalma. Ezt a módszert nem mindig tekintik informatívnak a polineuropathia vonatkozásában..
3. Biopszia. A vizsgálat során rostmintát veszünk. Vannak jelek az axonok vagy a mielin hüvely károsodásáról. A legszembetűnőbb változások az idegek mély szakaszaiban vannak, de helyzetük miatt nem mindig állnak rendelkezésre elemzésre. Biopsziát végeznek, ha egy elektrofiziológiai vizsgálat eredményeként két idegrendszeri rendellenességet észlelnek.
4. Mágneses rezonancia képalkotás. A kapott képek a gerincvelőből származó idegek gyökereinek meghosszabbodását, az idegrostok egyes szakaszának növekedését, ödémát és a gyulladás jeleit mutatják..

A különféle kutatási módszerek rendelkezésre állása ellenére nem mindig lehetséges a helyes diagnózis gyors meghatározása. Az atipikus formák jelenléte alapján történő diagnosztizálás bonyolult.

Kezelés

A polineuropátia prognózisának javításában kulcsfontosságú tényező az időben történő kezelés. Célja a demielinizáció, az axonpusztulás megállítása.

Drog terápia

Hormonterápiát végeznek, plazmaferézist, immunoglobulint G. Egyes esetekben monoterápia indikált, másokban három módszer kombinált alkalmazása ajánlott..

A glükokortikoszteroidok túlnyomó része az 1,5-2 hónapos kezelés után a betegek állapotának javulásához vezet. A tünetek eltűnnek vagy jelentősen csökkennek a másfél évig tartó kezelés során. A lemondás hátterében relapszus lehetséges. A hormonterápiát a nyomás, a csontszövet sűrűségének és a vérszám folyamatos monitorozásával kell alkalmazni. Ennek a módszernek a problémája számos ellenjavallat és mellékhatás..

A plazmaferézis lehetővé teszi a vér tisztítását antigénekből, toxinokból. Hatékony módszernek tekintik, de a hatása rövid ideig tart, ezért ajánlott az újravezetés. A vizsgálat kezdeti szakaszában az eljárást hetente kétszer, a tünetek enyhülése után - havonta hajtják végre. A plazmaferézis közvetlenül a diagnózis után javasolt..

A betegek kb. 60% -ánál volt hatékony az immunoglobulin G bevezetése, ennek a módszernek az előnye a kis számú mellékhatás. A gyermekek gyakran immunszuppresszív kezelést kapnak.

Tüneti kezelés esetén gyógyszereket alkalmaznak az izomfájdalom csökkentésére. Antikolineszteráz gyógyszerek (Neuromidin, Axamon) javallottak. Céljuk a központi idegrendszer stimulálása és az izomtónus növelése..

Egyes kenőcsök hozzájárulnak a fájdalom csökkenéséhez, az izmok felmelegedéséhez. Nevezze meg különösen a Capsicum-t. Kiegészítő gyógyszerek használatát a betegséget okozó fő ok okozta. Vitaminok, antioxidánsok, gyógyszerek, amelyek javítják az anyagcserét.

Fizikoterápia

Az elektroforézist az idegimpulzusok átvitelének stimulálására használják. Az enyhe hatás javítja az oxigén és tápanyagok véráramát az érintett testrészekre..

A mágnesterápia lokálisan hat, javítja az anyagcserét és az idegi impulzusok vezetését. Az izomszövet atrófia utáni helyreállításához masszázst kell alkalmazni, különösen, ha nincs lehetőség edzésre.

A fizikoterápia javítja a vérkeringést, normalizálja az izomerőt és újra elkezdi járni..

Megelőzés

A demielinizáló polyneuropathia kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében a következő intézkedéseket kell végrehajtani:

• a védőruházatot mérgező anyagokkal járó munkák során használják;
• ne igyon alkoholt;
• csak az orvos utasításai szerint vegyen be gyógyszereket;
• aktív életmód vezetése;
• a menü zöldségeket és gyümölcsöket tartalmaz;
• ne engedjék az akut betegségek krónikus formává válását;
• ellenőrizze az egészségét.

Előrejelzés

A patológia krónikus, a visszaesés gyakorisága a kúra jellegétől függ. Megjegyzendő, hogy a betegek felében már az első évben a betegség ismételt megnyilvánulása tapasztalható. Ez gyakrabban fordul elő, ha a terápiát megszakítják..

A prognózis kedvezőbb azokban az esetekben, amikor a tünetek lassan növekedtek, és a betegség elleni küzdelem a korai szakaszban kezdődött, és nem áll le. Fontos figyelni az első neurológiai rendellenességeket jelző jelek megjelenésére.

A fiatalok jobb kilátásokkal rendelkeznek, hosszú remissziójuk van. Időskori fejlődés esetén a gyulladásos polyneuropathia, visszafordíthatatlan neurológiai rendellenességekkel együtt, rokkantsághoz és bizonyos esetekben halálhoz vezet..

A demielinizáló polyneuropathia kialakulása olyan gyulladásos folyamatokhoz kapcsolódik, amelyeknél a perifériás rendszer szenved. Az izmok gyengülnek, pareysis alakul ki. Ennek eredményeként az ember elveszíti az önálló mozgatás, felállás és ülő képességét. Nem mindig lehet megszabadulni a betegségtől, azonban az orvos által felírt gyógyszerek használata lehetővé teszi remisszió elérését és a visszaesés csökkentését..

A cikk elkészítéséhez a következő forrásokat használták:
Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. A súlyos immunológiai tulajdonságai demielinizáló és kevert polineuropatiák formái // Journal of Clinical Medicine Almanac - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. A krónikus demyelinizáló polyneuropathiák diagnózisának és kezelésének modern aspektusai // Kazahsztán Neuroseurgery and Neurology Journal - 2016.

A szálak disztális szakaszának megsértése az, ami az. A neuronális károsodás axonális típusa

Az elektromos impulzus káros terjedésének mechanizmusai a szív és a kontraktilis miokardiák vezetõrendszerén keresztül nemcsak a vezetõképesség blokádját, hanem számos ektopiás aritmiát (extrasystoles, paroxysmal tachyarrhythmiák stb.) Is alátámasztanak. Vegyünk néhány olyan tényezőt, amely befolyásolja a gerjesztő hullám terjedését az egész szívben..

A sejtmembrán depolarizációs sebességének változása

Miután a TMPD elérte csúcsértékét, lehetővé válik a gerjesztés átvitele a szomszédos sejtekbe. Mivel ezek többsége, az AV vegyület kivételével, olyan sejtekhez tartozik, amelyeknél „gyors válasz” van, általában a gerjesztési hullám nagyon gyorsan terjed a vezető rendszer összes speciális szálain, majd a kontraktilis miokardiumba jut. A gerjesztés terjedésének sebessége a His - Purkinje rendszerben 1-3 m / s, körülbelül 0,9–1,0 m / s az izomrostok mentén..

Nyilvánvaló okokból az AV vegyület „lassú válaszú” sejtjeiben a vezetési sebesség körülbelül 20-szor alacsonyabb, mint a His - Purkinje rendszerben (0,05 m / s), amely meghatározza az impulzusvezetés normál élettani késleltetését az AV vegyületen keresztül. Fontos hangsúlyozni, hogy patológiás körülmények között a „gyors válasz” sejtjei időnként „lassú válasz” cellákká alakulhatnak, ami az elektromos impulzus vezetőképességének lelassulásához vezet. Ilyen helyzet fordulhat elő például akut és krónikus myocardialis ischaemia, akut myocardialis infarktus stb. Esetén..

Így az első tényező, amely meghatározza a gerjesztő hullám terjedését a vezető rendszer és a zsugorodó szívizom speciális szálai mentén, a sejtmembrán depolarizációjának a sebessége (a 0 fázis PD lejtése). Elsősorban a sejtmembrán nyitott (működő) gyors nátriumcsatornáinak számától függ a 0. fázis PD kialakulásakor. Minél gyorsabban nyitnak membrán nátriumcsatornákat ebben az időszakban, annál nagyobb a PD 0. fázisának merevsége, és ennek megfelelően, annál nagyobb az elektromos impulzus sebessége.

A nyitott (aktivált) gyors nátriumcsatornák százalékát meghatározó legfontosabb tényezõ a diasztolés PP maximális negatív értéke. Általában a His-Purkinje rendszer és a szívizomsejtek „gyors válasz” sejtjeiben a nyugalmi potenciál –80 mV és –90 mV között van (3.5. Ábra). Ha patológiás körülmények között (a K + ionok megnövekedett koncentrációja a sejten kívül, miokardiális infarktus vagy ischaemia stb.), A PP csökken (negatív értéke csökken), a gyors nátriumcsatornák egy része inaktiválódik, és a 0 PD fázis kialakulásának meredeje csökken. Ezután a „gyors válasz” cella átalakul a „lassú válasz” cellává. Nyilvánvaló, hogy egy elektromos impulzus vezetése a szívizom azon részén, amelynek PD ilyen tulajdonságai erősen lelassulnak. Amikor a PP –50 mV-ra csökken, a gyors Na + csatornák kb. 50% -a inaktiválódik, és a gerjesztés tovább leáll.

Győzd le n. a medianus bármely részén, ami fájdalomhoz és a kéz duzzanásához vezet, csökkent a tenyér felszíne és az első 3,5 ujj érzékenysége, csökkent ezen ujjak hajlítása és a hüvelykujj kontrasztja. A diagnózist neurológus végzi a neurológiai vizsgálat és az elektroneuromyográfia eredményei alapján; ezenkívül röntgen, ultrahang és tomográfia segítségével megvizsgálják az izom-csontrendszer szerkezetét. A kezelés fájdalomcsillapítókat, gyulladásgátló, neurometabolikus, érrendszeri gyógyszereket, testgyógyászati ​​kezelést, fizioterápiát, masszázst tartalmaz. Javasolt a műtéti beavatkozás.

Általános információ

A medián ideg neuropathia elég gyakori. A betegek fő kontingense a fiatal és a középkorú emberek. A medián ideg károsodásának leggyakoribb helyei a legnagyobb sebezhetőség zónáinak felelnek meg - anatómiai alagutaknak, amelyekben az ideg törzsének kompressziója (tömörítése) az ún. alagút szindróma. A leggyakoribb alagút-szindróma n. A medianus a carpalis alagút szindróma - egy ideg összenyomódása a kézre való áttérés során. A lakosság átlagos előfordulási gyakorisága 2-3%.

A középsõ idegkárosodás második leggyakoribb helye az alkar felsõ részében található, a kör alakú pronátor izomkötegei között terjedõ rész. Ezt a neuropathiát "kerek pronátor szindróma" -nak nevezik. A váll alsó harmadában n. A medianust meg lehet szorítani a gömb vagy a Strouzer ligamentum rendellenes folyamata révén. A vereségét ezen a helyen nevezik Strouzer-szalag szindrómájának, vagy a váll szuprakondicionált folyamatának szindrómájának. Az irodalomban szinonim nevet is lehet találni - Coulomb-Lord-Bedossier szindróma, beleértve a társszerzők nevét, akik ezt a szindrómát 1963-ban írták le először..

A medián ideg anatómiája

Az N. medianus akkor képződik, amikor a brachialis plexus kötegei össze vannak kötve, amelyek viszont a C5 - Th1 gerincgyökeiről indulnak. Miután áthaladt az axilláris zónán, a brachialis artéria felé halad a gömb mediális széle mentén. A váll alsó harmadában mélyebbre kerül, mint az artéria, és áthalad a Struzer ligamentum alatt; az alkar elérésekor a kör alakú pronátor vastagságába megy. Ezután áthalad az ujjak flexor izmai között. A vállon a medián ideg nem ad ágakat, szenzoros ágak a könyökízületből nyúlnak belőle. Az alkaron n. A medianus a mellső csoport szinte az összes izomát beidegzi.

Alkartól a kezig n. A medianus áthalad a carpalon (carpal csatornán). Kézzel beidegzi az ellenkező és elraboló hüvelykujját, részben a hüvelykujját hajlító izmakat és a vermiform izmokat. Érzékelő ágak n. a medianus beidegzi a csuklóízületet, a kéz sugárirányú felének és az első 3,5 ujj tenyérének bőrét.

A medián ideg neuropathia okai

A közép idegneuropathia idegkárosodás következményeként alakulhat ki: zúzódások, részleges rostok törés vágás közben, szétfúvások, szúrás, lövések és sérülések csonttöredékekkel a váll és az alkar törései során, intraartikuláris törések a könyök- vagy csuklóízületekben. Vereség oka n. A medianus lehet ezen ízületek diszlokációja vagy gyulladásos változása (artrózis, ízületi gyulladás, bursitis). A medián ideg bármilyen szegmensben való tömörítése tumorok (lipómák, oszteómák, higromumok, hemangiómák) kialakulásával vagy poszt-traumás hematómák kialakulásával lehetséges. A neuropathia az endokrin diszfunkció (cukorbetegség, akromegália, hypothyreosis) miatt alakulhat ki, olyan betegségekkel, amelyek a kötőanyagok, az inak és a csontszövetek megváltozását idézik elő (köszvény, reuma).

Az alagút-szindróma kialakulását az anatómiai alagútban a medián idegtartó tömörítése és az idegellátást nyújtó erek egyidejű összenyomódása miatt a vérellátásának megsértése okozza. Ebben a tekintetben az alagút-szindrómát kompressziós-ischaemiának is nevezik. Leggyakrabban ennek a genezisnek a medián ideg neuropathia a szakmai tevékenységgel összefüggésben alakul ki. Például a carpal alagút szindróma a festőket, a vakolókat, az ácsokat, a csomagolókat érinti; a kerek pronátor szindróma megfigyelhető a gitárosoknál, furulya játékosoknál, zongoristáknál és az ápolónőknél, akiknek hosszú ideig alszik a karjuk olyan helyzetben, amikor a feje az anya alkarján van. Az alagút-szindróma oka lehet az alagutalt alkotó anatómiai struktúrák megváltozása, amelyet subluxációkkal, az inak károsodásával, deformáló osteoarthritissel, a periartikuláris szövetek reumatikus betegségével észlelnek. Ritka esetekben (a teljes populációban kevesebb, mint 1%) a kompresszió a humerus rendellenes folyamatának a következménye..

A medián ideg neuropathia tünetei

A medián ideg neuropátiát súlyos fájdalom jellemzi. A fájdalom megragadja az alkar, a kéz és az 1-3 ujj mediális felületét. Gyakran égő kauzalikus jellege van. Általában a fájdalmat intenzív vegetatív-trófikus zavarások kísérik, amelyek duzzanatban, lázban és bőrpírban, vagy a csukló lehűlésében és sápadtságában, a tenyér radiális felében és az 1-3 ujjában jelentkeznek..

A motoros károsodás legszembetűnőbb tünetei a képtelenség az ujjak ökölbe történő összeszerelésére, a hüvelykujj kontrasztjára és a kéz első és második ujjának meghajlítására. A 3. ujj meghajlítása nehéz. Amikor a kéz meghajlik, megfigyelhető a könyök oldalához való eltérése. A patognómiai tünet a tenorizmok atrófiája. A hüvelykujj nem ellentétes, hanem hogy egyenlően álljon a többivel, és a kéz hasonló lesz a majom mancsához.

Az érzékszervi zavarok zsibbadással és hipesteziával jelentkeznek a középsõ ideg beidegzési zónájában, vagyis a tenyér radiális felének, a palmama felületének és a 3,5 ujj végtermékeinek hátuljában. Ha az ideget a carpal-csatorna fölött érinti, akkor a tenyér érzékenysége általában megmarad, mivel a beidegződését egy olyan ág végzi, amely a mediális idegtől a csatornába kerül.

A medián ideg neuropathia diagnosztizálása

A klasszikus változatban a medián ideg neuropathiáját egy neurológus diagnosztizálhatja egy alapos neurológiai vizsgálat során. A motoros károsodás észlelése érdekében a beteget arra kérik, hogy végezzen egy teszt sorozatot: nyomja az összes ujját ökölbe (az 1. és a 2. ujj ne hajljon meg); kaparja meg a mutatóujját egy körmével; nyújtson egy papírlapot, mindkét kéz első két ujjával; forgatni hüvelykujjával; csatlakoztassa a hüvelykujj és a kisujj hegyét.

Alagút-szindrómák esetén meghatározzák a Tinnell-tünetet - az idegfájdalom fájdalma, ha megérinti a kompressziós helyet. Ennek segítségével diagnosztizálhatja az elváltozás helyét. Medianus. Kerek pronátor szindróma esetén a Tinnell tünetet úgy kell meghatározni, hogy megcsavarják a pronator füstcsonkját (az alkar belső felületének felső harmadát), és a carpalis alagút szindrómáját - a csukló belső felületének radiális élére történő megcsapolással. A szupra-condylaris folyamat szindróma esetén a fájdalom akkor fordul elő, amikor a beteg az ujjak hajlításával egyidejűleg kinyúlik és áthatol az alkaron..

Tisztázza a lézió és a differenciált neuropathia témáját. medianus brachialis plexitis, vertebrogenikus szindrómák (radikulitisz, disznó hernialis, spondylarthrosis, osteochondrosis, nyaki spondylosis), a polyneuropathia segíti az elektroneuromyográfiát. A csontszerkezetek és ízületek állapotának felmérése céljából a csontok röntgenfelvételét, MRI-t, ultrahang vagy CT-t végeznek. A szupra-condylaris folyamat szindrómájában a gömb radiográfia „spur” -ot vagy csontfolyamatot derít fel. A diagnózisban szereplő neuropathia etiológiájától függően

A neuronális károsodás axonális típusa

Az idegszál axiális hengerének veresége axonális típusú idegkárosodást okoz. Az ilyen típusú lézió toxikus, dysmetabolikus neuropathiákban fordul elő, beleértve az alkohol etiológiáját, a periarteritis nodosa, uremia, porphyria, cukorbetegség és rosszindulatú daganatok esetén. Ha a mielinhüvely veresége befolyásolja az impulzusok ideg mentén történő vezetésének csökkentését vagy blokkolását, például egy önkényes motoros parancs jeleinek vezetését az agykéregből az izmokba, akkor az axon károsodás befolyásolja az axon trofizmust és az axon transzportot, ami az axon ingerlékenységének romlásához vezet, és ennek megfelelően aktiválásának lehetetlensége az érintett területen és attól távol. Az axon ingerlékenységének megsértése ahhoz vezet, hogy nem képes gerjeszteni rajta. Az idegek mentén fellépő impulzus sebességének normál értékének fenntartása az axonális lézió típusával a fennmaradt, érintetlen rostok vezetőképességével függ össze. Az idegszálak teljes axonális károsodása a válasz teljes hiányához (az ideg elektromos ingerlékenységének teljes elvesztéséhez) vezet, és a vezetés sebességének ellenőrzésének képtelenségéhez. Az axonális lézió megsérti az axonális transzportot és a szekunder trópus és információs hatást az izomra. A denervált izomban axonális károsodással denervációs jelenségek fordulnak elő. Az akut denerváció során az első 10–14 napban az izom nem változik, mivel az axonális áram a fennmaradó erőforrásokat használja fel. Ezután a denerváció első szakaszában az izom, elveszítve a szervező idegvezetést, megpróbálja felhasználni a regulációs humorális tényezőket, és így növeli az érzékenységét a külső humorális hatásokkal szemben. Az izom transzmembrán potenciáljának csökkenése és a depolarizáció kritikus szintjének gyors elérésére való képesség kialakulása spontán aktivitás kialakulásához vezet, rezgéspotenciál és pozitív éles hullám formájában. A fibrillációs potenciál a denerváció első szakaszában merül fel, és az izomrostok disztrofikus folyamatait tükrözi. A folyamatos denervációs állapot mellett a fibrillációs potenciál gyakorisága növekszik, és az izomsejtek elpusztulásával pozitív éles hullámok jelennek meg. Az axonális lézió értékelésénél nagyon fontos meghatározni három tulajdonságot: az axon mentén a zavart ingerlékenység súlyossága, visszafordíthatósága és prevalenciája. Az ingerlékenység mindhárom paraméterének értékelése lehetővé teszi a sérülés súlyosságának, prevalenciájának és regressziójának megítélését..

Az axongerjeszthetőség súlyosságát korábban a klasszikus elektrodiagnosztika módszerével határoztam meg. Az axon aktiválására képes (akciós potenciált generáló) külső elektromos inger minimális intenzitása jellemzi annak ingerlékenységi szintjét. Az elektromos inger intenzitását 2 paraméter határozza meg: az áram nagysága és az expozíció időtartama, azaz a bosszantó impulzus időtartama. Normális esetben, közepes áramerősség mellett, az ideg érzékeny a rövid ideig tartó impulzusokra (legfeljebb 0,01-0,1 ms), az izom csak a hosszú távú áramra (20-30 ms) érzékeny. Nagyon fontos, hogy az izomirritáció a motoros ponton ne legyen közvetlen izomirritáció, hanem az axonvégződéseken keresztül zajlik, és valójában az axongerjeszthetőség vizsgálata, nem pedig az izom. Az axon gerjeszthetőség függését az áram nagyságától és az impulzus időtartamától "Erő-időtartamnak" nevezzük (13. ábra).

Ábra. 13. Az "erő-időtartam" görbe - az ideg ingerlékenységének függősége

az áram és az impulzus időtartama (L. R. Zenkov, Ronkin M. A., 1982).

2 - részleges denerváció (görbe töréssel),

3 - teljes denerváció,

X 1, X 2, X 3, - kronoxia,

P 1, P 2, P 3, - rheobázisok.

Az izomdenerváció diagnosztizálására korábban alkalmazott klasszikus elektrodiagnosztikai módszer az alacsony küszöbértékű (alacsony myelinizált) axonok ingerlékenységének meghatározására épül, azaz az izom minimális aktiválásának mértéke, amikor impulzusáram kerül rá. A minimális izom aktiválás ellenőrzését vizuálisan végezték, az áram alkalmazásával az izom motoros pontján. A működő áram erő 0–100 mA, az impulzus időtartama 0,05 ms – 300 ms, a 300 ms impulzusáram egyenlő állandó árammal. A katód motoros pontján alkalmazott minimális áramszilárdságot egy maximális időtartamon (300 ms), amely minimálisan látható izom-összehúzódást okoz, reobase-nek nevezzük. Az axonális károsodással (denervációval) a rheobázis csökken, azaz kevesebb egyenáramra van szükség az izmok összehúzódásának minimalizálásához, mivel könnyebb elérni a depolarizáció kritikus szintjét. Az axonkárosodás (denerváció) leginformatívabb mutatója az ingerlékenysége rövid ideig tartó impulzusáramhoz. Ebben a tekintetben bevezették a kronaxi-mutatót - a két rheobase impulzusának minimális időtartamát, amely minimálisan látható izom-összehúzódáshoz szükséges. Az axonális lézióval (denerváció) a kronaxi-ráta növekszik. Összehasonlítva a rheobase és a chronaxy mutatóit az erő-időtartam görbével, megjegyezhető, hogy a rheobase és a chronaxy a görbe pontjai. Tehát a reobázis és a kronaxi indikatív mutatók az axonális léziók értékelésében. Jelenleg az erő-időtartam-görbe kiértékelése számos okból nem történik:

* a módszer az izmok aktiválásának szubjektív (vizuális) kritériumain alapszik;

* a vizsgálat jelentős bonyolultsága;

* az eredmények értelmezésének kétértelműsége, mivel az érintetlen idegrostok részleges megőrzésével az idegben az erő-idő görbe az érintett és a nem érintett rostok ingerlékenységének összegét fogja képviselni. Az érintetlen szálak gerjeszthetõsége a görbe bal oldalát (rövid ideig tartó impulzusok esetén), az érintett rostok gerjesztõképességét pedig a görbe jobb oldalát alkotja (hosszú idõtartamú impulzusok esetén);

* elegendő tehetetlenség a görbe változásában, amikor megérezzük a reinnerációs folyamatot a tű EMG-hez viszonyítva;

* a kutatás modern eszközeinek hiánya. A korábban használt UEI-1 eszköz erkölcsi és fizikai szempontból teljesen elavult, mivel kiadása több mint 15 évvel ezelőtt leállt..

Az EMG stimulálása során az M-válasz vizsgálata során gyakrabban használnak 0,1 ms ingert, míg az stimulátor által az EMG beállításban generált maximális impulzusidő 1,0 ms. Amikor az M-választ szupramaximális stimulációs módban regisztráljuk, az izomot beidegző összes axon aktiválódik. Ha az összes axont befolyásolja, az M-válasz nincs. Amikor az ideg axonjainak egy része megsérül, akkor a csökkent amplitúdó M válaszát rögzítik, mivel az érintett axonok csökkentik vagy elveszítik az ingerlékenységet. Az axonális parciális lézió EMG-diagnosztikájának ösztönzése előnyös a klasszikus elektrodiagnosztikával szemben, mivel lehetővé teszi nemcsak az alacsony küszöbértékű axonok (motoros egységek), hanem a magas küszöbértékű magas myelinizált rostok M-válaszhoz való hozzájárulásának figyelembevételét is. A klasszikus elektrodiagnosztika lehetővé teszi csak az alacsony küszöbértékű, alacsony myelinizált rostok ingerlékenységének felmérését. Figyelembe véve azt a tényt, hogy a nagyon myelinizált rostok axonjait befolyásolja, ha a neuron testével a nem myelinizált (alacsony küszöbérték) korábbi kommunikáció elveszik (Zaicev E. I., 1981), azt lehet állítani, hogy az M-válasz paramétereinek becslésére szolgáló módszer érzékenyebb, mint a klasszikus elektrodiagnózis..

Az axon-ingerlékenységi rendellenesség visszafordíthatósága rosszul tanulmányozott terület, annak ellenére, hogy klinikánként nagy jelentőséggel bír. Perifériás idegi sérülések, polyneuropathiák, mononeuropathiák, polio-szindróma esetén gyakran rögzítik az ún. Axonális típusú léziót, azaz a távoli M-válasz amplitúdójának csökkenése az ideg mentén az impulzus viszonylag biztonságos sebességével és az M-hullám alakja mellett. Az M-válasz amplitúdójának ilyen csökkenését kombinálják az axonok egy részének ingerlékenységének csökkentésével vagy csökkenésével. A Gyermekfertőzések Intézetének neuroinfekciós klinikáján szerzett tapasztalatok azt mutatják, hogy bizonyos esetekben az axon-ingerlékenység megsértése a káros akut időszakban visszafordíthatatlan, és axonhalálhoz vezet, további kompenzációs visszanyeréssel. Más esetekben az ingerlékenységi zavar visszafordítható, az axonhalál nem fordul elő, és a károsodott funkciók gyorsan helyreállnak. A neurológiában az "axonális lézió" kifejezést az axon-lézió visszafordíthatatlanságának és súlyosságának szinonimájaként használják, amely az ilyen típusú lézió gyakori felismerésével jár a megbetegedés (sérülés) kezdetétől számított meglehetősen késő időpontban - 1-2 hónapon belül, amikor az axon gerjeszthetőségének ideje véget ér. Ezeknek a betegeknek az arc neuropathia, az akut gyulladásos polyneuropathia dinamikájának elemzése, valamint a kísérleti és klinikai irodalmi adatok arra utalnak, hogy az axon-ingerlékenységi rendellenességek a következő dinamikát mutatják. Az axon legyőzése elsősorban a gyors axonális transzport zavarát okozza, amely 5-6 nap után az ideg axonjainak egy részének ingerlékenységének részleges csökkenéséhez vezet rövid ideig tartó (0,1 ms) impulzusáramhoz, viszonylag hosszú időtartamú (0,5 ms) intakt érzékenységgel. 0,5 ms impulzusokkal stimulálva az ideg összes axonja aktiválódik, és az M-válasz amplitúdója megfelel a standard értékeknek. Ezek a változások visszafordíthatók további káros hatások hiányában. A káros faktor folyamatos és növekvő expozíciójával az axon-ingerlékenység nagyobb mértékben csökken, és érzéketlenné válik a 0,5 ms-os impulzusokra. A káros faktor 3-4 hétig történő meghosszabbodása visszafordíthatatlan következményekhez vezet - axondegenerációhoz és az úgynevezett axonális lézió kialakulásához. Így az axonális lézió reverzibilis stádiuma (legfeljebb 3 hét) funkcionális axonális léziónak, a irreverzibilis (3 hét alatt) pedig szerkezeti axonális léziónak nevezhető. A rendellenességek visszafordíthatósága a sérülés akut stádiumában azonban nem csak a hosszától és súlyosságától függ, hanem a sérülések kialakulásának sebességétől is. Minél gyorsabban fejlődik a lézió, annál gyengébb a kompenzációs-adaptív folyamat. Ezen jellemzők fényében az axonális lézió megfordíthatóságának javasolt szétválasztása, még ha az ENMG használata is meglehetősen önkényes.

A gyulladásos, dysmetabolikus, toxikus neuropathiáknál figyelembe kell venni az axon ingerlékenység prevalenciáját az ideghossz mentén. Az axonkárosodás disztális típusát gyakrabban detektálják a leghosszabb idegrosthosszú idegekben, ezt distalis neuropathiának nevezzük. A neuron testét befolyásoló káros tényezők az axonális transzport romlásához vezetnek, amely elsősorban az axon disztális szakaszaira hat (P.S. Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Klinikailag és elektrofiziológiai szempontból ezekben az esetekben a distális axondegenerációt (strukturális axonális lézió) észleljük, izomdenerváció jeleivel. A sérülés akut stádiumában gyulladásos neuropathiában szenvedő betegekben az axon ingerlékenységi rendellenesség disztális típusát is kimutatták. Ugyanakkor csak elektrofiziológiai szempontból detektálható, reverzibilis és nem érheti el klinikailag szignifikáns szintet (funkcionális axonális lézió). Az axon sérülések disztális típusát gyakran az alsó végtagokban regisztrálják. A gyulladásos neuropathiákkal rendelkező felső végtagokban a proximalis idegrosta gyakran szenved, és a lézió demielinizálódik..

Az axonális és demielinizáló típusú károsodások elszigetelten gyakorlatilag nem fordulnak elő. Az idegkárosodást gyakrabban keverik a károsodás egyik típusának túlsúlyával. Tehát például diabéteszes és alkoholos polyneuropathia esetén a sérülés variánsai fordulhatnak elő mind axonális, mind demielinizáló típusú rendellenességek esetén.

Annak mérésére, hogy a gerjesztés milyen mértékben terjed a motoros idegen, rögzítse az izom elektromos reakcióit az ideg mentén több pont irritációjára (361.4 ábra). Az ezen pontok közötti vezetési sebességet az izom akciós potenciáljának látens periódusai közötti különbséggel számítják. Az ideg disztális részének vezetőképességének és az idegrendszeri szinapszis vezetőképességének értékeléséhez megmérjük a látens periódust és az izom akciós potenciáljának amplitúdóját, amely akkor fordul elő, amikor a motoros ideget irritálják a distalis pontban. Az érzékeny idegvezetés sebességének mérésére az egyik pontján irritációt alkalmaznak, a másik oldalon a reakciót rögzítik; a gerjesztés terjedésének sebességét a bosszantó és a rögzítő elektróda között az akciós potenciál látens periódusa alapján kell kiszámítani.

Egészséges felnőtteknél a kéz érzékeny idegei 50-70 m / s sebességgel gerjesztik a lábakat, a lábak 40-60 m / s sebességgel..

Az idegeken keresztüli gerjesztés sebességének vizsgálata kiegészíti az EMG-t, mivel lehetővé teszi a perifériás ideg károsodásának azonosítását és felmérését. Érzékszervi károsodás esetén egy ilyen vizsgálat lehetővé teszi annak meghatározását, hogy az érzékszervi ideget milyen mértékben érinti - a gerincvelő ganglionja közelében lévő vagy távoli (az első esetben a sebesség normális). Nélkülözhetetlen a mononeuropathia diagnosztizálásában, mivel léziót mutat, lehetővé teszi más perifériás idegek tünetmentes sérüléseinek felismerését, valamint a betegség súlyosságának és előrejelzésének felmérését. Az idegeken keresztüli gerjesztés sebességének vizsgálata lehetővé teszi a polineuropatija és a többszörös mononeuropátia megkülönböztetését - azokban az esetekben, amikor a klinikai megnyilvánulások alapján ez nem lehetséges. Lehetővé teszi a neuromuscularis betegség lefolyásának nyomon követését, a kezelés hatékonyságának értékelését, a kóros folyamat jellemzőinek megértését.

A myelinopathiákat (például krónikus gyulladásos demielinizáló polyneuropathia, metakromatikus leukodystrophia, örökletes demielinizáló neuropathiák) a következők jellemzik: az idegek mentén fellépő gerjesztés terjedésének jelentős lelassulása; az izom válaszának látens periódusának növekedése a motoros ideg irritációra a disztális ponton; mind a szenzoros idegek, mind a motoros egységek akciópotenciáljának időbeli változása. A szerzett myelinopathiákat gyakran eldugulások kísérik..

Az axonopathiák esetén - például intoxikáció vagy anyagcsere-zavarok miatt - az idegek gerjesztési sebessége normális vagy kissé lelassult; az érzékszervi akciós potenciál amplitúdójában csökkent vagy hiányzik; a denerváció jelei észlelhetők az EMG-n.

Az elektrofiziológiai vizsgálat logikáját legjobban egy konkrét példával lehet megtekinteni. A kisujj zsibbadása és a kisujj paresztézia a kéz saját izmainak atrófiájával együtt különböző okokból származhat: gerincvelő károsodása, cervicothoracikus radiculopathia, brachialis plexopathia (a brachialis plexus középső vagy alsó törzsét érinti), a ulnarideg károsodása. Az érzékszervi normális akciópotenciál, amelyet az érintett izom irritációja okoz, a károsodás proximális szintjét jelzi -

Az izmok aktiválása egy ideg vagy izom elektromos stimulálása révén lehetővé tette az idegek és az izmok kiváltott bioelektromos aktivitásának tanulmányozását. Megvizsgáltuk az izmok és idegek kiváltott potenciáljának paramétereit (az M-válasz amplitúdója, H-reflex). Az elektroneuromográfiát a „NICOLET” Viking IV cég négycsatornás készüléken végezték [Zenkov L. R., Ronkin M. A., 1991]. A perifériás idegek károsodásával megfigyeltük a küszöb növekedését, a látens periódus megnövekedését, valamint a H- és M-válaszok amplitúdójának csökkenését. A megnövekedett reflex-ingerlékenység mellett a H-reflex amplitúdója növekszik, küszöbszintje csökken, és a H / M arány növekszik. Egy elektroneuromyográfiai tanulmányban elemeztük a végtagok idegeinek motoros és szenzoros szálai mentén az impulzusvezetés (SPI) sebességét is.

Az alsó végtagok elektroneuromiográfiai vizsgálata az impulzus sebességének csökkenését fedezi fel n mentén. peroneus átlagosan 42,9 ± 1,04 m / s-ig 66 betegből (75%) az összes vizsgált betegből, n. tibialis - legfeljebb 5,1 ± 0,3 m / s 45 (51,1%) betegnél és suralis szerint - legfeljebb 33,9 ± 2,03 m / s minden vizsgált diabetes mellitusban szenvedő betegnél (lásd a táblázatot) 1). Ezenkívül az idegvezetési sebesség minimális értékei 21-23,5 m / s, 22 m / s és 28 m / s voltak. Azt kell mondanom, hogy a vizsgált maximális értékek nem haladják meg a normál tartományt.

Az alsó végtagok idegeinek stimulálása során kapott M-válaszok amplitúdója is csökken: n-vel. peroneus - 3,9 ± 0,2 mV 74 betegnél (84,2%), n. tibialis - 5,1 ± 0,3 mV 45 betegnél (51,1%) és n. suralis - 14,7 ± 0,7 mV 69 betegnél (78,5%). Ezen felül a válaszok amplitúdójának minimális értékei az alsó végtagok idegein 0,6–0,8 mV, 0,9 mV és 9,5 mV voltak. És a maximális értékek nem haladják meg a normál tartományt, ami megerősíti a perifériás idegrendszer szerkezetének károsodását..

SPI-mutatók és amplitúdók n-ben. peroneus és n. tibialis cukorbetegségben szenvedő betegeknél

A felső végtagokon végzett elektroneuromiográfiai vizsgálat eredményei alapján látható, hogy az M-válaszok sebessége és amplitúdója szintén csökken, de ezek a rendellenességek később alakulnak ki. Ezenkívül az M válaszok amplitúdója az alanyok felében szinte normális marad, és az impulzusok átvitelének sebessége n-ben. a medián több mint 74,5% -kal csökken a motoros szálak és 95,9% -kal az érzékelő rostok esetében.

A betegek korcsoportok szerinti elektroneuromiográfiás vizsgálatának mutatóit elemezve megfigyelhetjük, hogy az alsó végtagok idegein keresztüli impulzusvezetés sebessége minden csoportban csökkent, és csökkenése előrehaladtával előrehaladtával.

Az M-válaszok amplitúdója az életkorral is szignifikánsan csökkent (n. Tibialis). A felső végtagokon, különösen az érzékszervi és motoros szálak mentén. A medián mellett az pulzus sebessége és az M-válasz amplitúdója is szignifikánsan csökken, idősebb korosztályban szignifikánsan kifejezettebben (p