Legfontosabb / Tumor

Mi az a krónikus axonális polyneuropathia?

Tumor

Az axonális polyneuropathia a perifériás idegrendszer olyan patológiája, amely a perifériás idegek károsodásának eredményeként alakul ki. A patológia az axonok, a mielin hüvelyek vagy az idegsejtek testének vereségén alapul. Az axonális polyneuropathia letiltja a beteget és súlyos komplikációkkal jár: diabéteszes láb szindróma, bénulás, érzéstelenítés.

A polyneuropathia az izom erejének, csökkent érzékenységnek és a helyi autonóm lézióknak a csökkent neuropathia területén mutatkozik meg. Az idegeket általában szimmetrikusan érinti a test távoli részei: karok vagy lábak. A fejlődés során a vereség zökkenőmentesen a következő területeken zajlik: láb → boka → alsó láb → csípő → medence.

Okoz

A polineuropatiát a következő okok okozzák:

  1. Krónikus betegségek: cukorbetegség (az összes neuropathia-eset 50% -a), HIV-fertőzés (a HIV-fertőzött betegek esetében az esetek 30% -ában polyneuropathia alakul ki), tuberkulózis.
  2. Akut mérgezés: arzén, metil-alkohol, foszfor-szerves vegyületek, szén-monoxid, krónikus alkoholfogyasztás (az alkoholisták 50% -ában alakul ki).
  3. Anyagcsere állapotok: B-vitamin hiány, uremia.
  4. Hosszú távú gyógyszerek használata: Izoniazid, Metronidazol, Vinkristin, Dapszon.
  5. Örökletes hajlam, autoimmun betegségek.

A fenti tényezők endogén és exogén mérgezést okoznak. Az idegben metabolikus és ischaemiás rendellenességek vannak. Sérült idegszövet és a szekunder - mielin hüvely.

A külső környezetből származó mérgező vegyületek, a metabolitok befolyásolják a perifériás ideget. Ez gyakrabban fordul elő májelégtelenségnél, amikor kezeletlen veszélyes vegyületek halmozódnak fel a véráramban, ólom, lítium és arzén mérgezéssel..

Az endogén mérgezések között gyakrabban fordul elő metabolikus zavarok és mérgező anyagok felhalmozódása diabetes mellitusban és veseelégtelenségben. Ennek eredményeként az axon hengeres tengelyét befolyásolja. Az endogén intoxikáció miatt a perifériás ideg károsodása elérheti azt a pontot, ahol az érzékenység teljesen elveszik. Ezt az elektroneuromyográfia bizonyítja, amikor irritáló szert alkalmaznak a bőrre, és az idegben nincs szenzoros válasz..

A vegyi anyagokkal való erőteljes expozíció esetén komplex axonális demielinizáló polyneuropathia alakul ki. Az axonális demielinizáló polyneuropathia az uremiás intoxikáció, a súlyos ólommérgezés és az amiodaron krónikus adagolása mellett nem terápiás adagokban jelentkezik. A legsúlyosabb elváltozásokat az inzulinigényes diabetes mellitus esetén észlelik, amikor a vér rosszindulatú glükóz-mutatóit figyelik meg.

Tünetek

A klinikai kép lassan fejlődik. A jelek csoportokra vannak osztva:

  • Vegetációs rendellenességek. Az alsó végtagok axonális polyneuropathia a láb helyi izzadásával, meleg villanásokkal, hűtéssel nyilvánul meg.
  • Érzékszervi zavarok. Nyílik a tapintási és hőmérsékleti érzékenység csökkenésével. Az alacsony hőmérsékleti érzékenységi küszöb emelkedik: a beteg hosszú ideig hidegben tudja tartani a lábát, és nem érezheti úgy, amely miatt fagyos lesz. Gyakran előfordulnak paresztézia: zsibbadás, kúszó érzés a libamúcokon, bizsergés.
  • Fájdalom szindróma. Jellemzője, hogy neuropátiás fájdalom vagy éles, mint az áramütés fájdalma az érintett területen.
  • Motorkárosodás. Az ideg- és mielinhéjak károsodása miatt ideges a motoros aktivitás: az izmok gyengülnek és atrofizálódnak, akár bénulásig is.

A pozitív (produktív) tüneteket meg lehet különböztetni: görcsök, kis remegés, rángatás (fasciációk), nyugtalan lábak szindróma.

Az axonális sensorimotor polyneuropathia szisztémás tünetekkel nyilvánul meg: megnövekedett vérnyomás és pulzus, fájdalom a bélben, túlzott izzadás, gyakori vizelés.

Az axonopathia akut, szubakut és krónikus. Az akut axonális polyneuropathia nehézfémek mérgezésével alakul ki, a klinikai kép 3-4 nap alatt alakul ki.

Szubakut neuropathiák 2-4 héten belül alakulnak ki. A metabolikus rendellenességekre jellemző szubakut folyamat.

A krónikus axonopathiák 6 hónaptól néhány évig alakulnak ki. A krónikus axonális polyneuropathia az alkoholizmusra, a diabetes mellitusra, a májcirrosisra, a rákra, az urémiára jellemző. A krónikus lefolyást megfigyelhetjük a metronidazol, izoniazid, amiodaron ellenőrizetlen bevételével is.

Diagnózis és kezelés

A diagnózis kórtörténetével kezdődik. A betegség körülményei tisztázódnak: amikor az első tünetek felmerültek, mi jelentkezett, hogy volt-e érintkezés nehézfémekkel vagy mérgezés, milyen gyógyszereket szed a beteg.

Az egyidejű tüneteket vizsgálják: vannak koordinációs rendellenességek, mentális rendellenességek, csökkent intelligencia, milyen méretű nyirokcsomók, komplexum. A vért összegyűjtik és elküldik: megvizsgálják a glükózt, a vörösvértestek számát és a limfocitákat. A vizelet szintje magában foglalja a kalciumot, a glükózt, karbamidot és a kreatinint. A májmintákat biokémiai vérvizsgálattal gyűjtik - így vizsgálják meg a májat.

A beteg műszeres diagnosztikát kap:

  • Elektromiográfia: tanulmányozzuk az idegrostok reakcióját az ingerre, értékelem az autonóm idegrendszer aktivitását.
  • Mellkas röntgen.
  • Bőrideg biopszia.

Axonális neuropathia kezelés:

  1. Etiológiai terápia. Célja az ok megszüntetése. Ha diabetes mellitus - normalizálja a vércukorszintjét, ha az alkoholizmus - törölje az alkoholt.
  2. Patogenetikus terápia. Célja az ideg működésének helyreállítása: B csoport vitaminokat, alfa-lipolsavat vezetnek be. Ha ez autoimmun betegség, kortikoszteroidokat írnak fel - gátolják a mielin és az idegrostok kóros hatását.
  3. Tüneti kezelés: a fájdalom szindróma megszűnik (antidepresszánsok, opioid narkotikus fájdalomcsillapítók).
  4. Rehabilitáció: fizioterápia, fizioterápia, foglalkozási terápia, masszázs.

A prognózis feltételesen kedvező: a glükózszint normalizálásával, a kóros mechanizmusok kiküszöbölésével és az orvosi ajánlások végrehajtásával újjáéledés lép fel - fokozatosan helyreáll az érzékenység, a mozgások és az autonóm rendellenességek eltűnnek..

Súlyos akut demielinizáló polyneuropathiák: a klinika, a diagnózis és a kezelés néhány szempontja

A. Suponeva, MD S. S. Nikitin, M.A. professzor Pyrads
RAMS Neurológiai Kutatóintézet, Moszkva

A perifériás idegrendszer általános elváltozásait gyakran a neurológus gyakorlatában találják meg. Annak ellenére, hogy a legtöbb rész krónikus polyneuropathia, az akut állapotok különös figyelmet igényelnek. A Guillain súlyos formái - a Barré-szindróma (GBS) és a diftéria polineuropatija (DP) a legnagyobb érdeklődés, mivel az akut demielinizáló polyneuropathiák, amelyek veszélyeztetik a beteg életét.

A GBS előfordulási gyakorisága 0,6–2,4 eset / 100 000 lakosság [4.13], évente átlagosan 1,5–2 eset / 100 000 lakosság [8,13]. Jelenleg a GBS négy fő klinikai formáját meg lehet különböztetni: akut gyulladásos demielinizáló poliradikuloneuropathia (AFP); akut motoros axonális neuropathia (OMAN); akut motoros - szenzoros axonális neuropathia (OMSAN) és Fisher-szindróma. A leírt esetek közül a GBS ATS legfeljebb 75%. Az OMAN és az OMSAN a megfigyelések legfeljebb 20% -át teszi ki. A legkevesebb (legfeljebb 5%) a Fisher-kóros szindróma.

A GBS etiológiája és patogenezise nem teljesen ismert. Néhány betegnél a fertőző lézió tüneteit (hipertermia, hasmenés, influenza-szerű állapot, a felső légutak károsodásával) figyelték meg a betegség kialakulása előtt 1-3 héttel. A Campylobacter jejuni, a citomegalovírus, a Mycoplasma pneumoniae és az Epstein - Barr vírust jelenleg fertőző kiváltó tényezőnek tekintik. Bizonyos esetekben a GBS korábbi műtéti beavatkozásokkal, oltásokkal jár, de gyakran nem találnak nyilvánvaló okokat [13]..

A GBS-t a perifériás idegrendszer autoimmun léziója jellemzi, amely az idegrostok demielinizációjához és / vagy axonális pusztulásához vezet. A lehetséges kiváltó tényezők hatására speciális immunválasz alakul ki. A keringő autoantigén-specifikus T-sejtek behatolnak a perifériás idegrendszerbe és lokális antigénbemutató sejtek segítségével felismerik az autoantigént. Megkezdődik a klonális T-sejt expanzió és a citokin szekréció, aktiválódnak a helyi makrofágok és stimulálódnak az autoantitestek B-sejt szekréciója. A vér-neurális gát megsemmisítése specifikus autoantitestek, makrofágok és T-limfociták bejuttatásához vezet a perifériás idegbe. A T-sejtek, a receptor által közvetített fagocitózis és a komplementerrel kapcsolt antitestek citotoxikus hatása a mielin hüvely és az axonok pusztulását eredményezi.

Az elmúlt évtizedben az akut polyneuropathia egy másik formája, a diftéria (DP) ismét felkeltette a kutatók érdeklődését. A DP a diftéria egyik legsúlyosabb és legveszélyesebb szövődménye, gyakorisága a betegek teljes számának 3,3-68% -ára változik, és közvetlenül függ a diftéria intoxikáció mértékétől [12,16,23]. A diftéria járvány Oroszországban az 1990-es évek elején kezdődött. 1989 és 1994 között a fertőzés előfordulása Moszkvában 56-szor nőtt [22]. Összesen mintegy 40 000 beteget (26,9 / 100 000 népesség) regisztráltak az országban. A DP súlyos formáinak mortalitása ebben az időszakban meghaladta az 50% -ot. Jelenleg Oroszországban a diftéria eseteit továbbra is évente rögzítik..

A diftéria perifériás idegkárosodásának oka a diftéria exotoxin (DT), amelynek neurotrop hatásai vannak. A DT egy polipeptidlánc, amely három fragmentumból - A, B és C - áll. A DT fő hatása az A fragmentumhoz kapcsolódik, amely egy specifikus toxoforikus csoportot tartalmaz és különleges enzimatikus tulajdonságokkal rendelkezik. A C fragmentum inaktív, de jelenléte elengedhetetlen az A fragmentum toxikus hatásához. A B fragmentum kifejezetten kölcsönhatásba lép a sejtreceptorokkal, és részt vesz a csatornák kialakításában a sejtmembránon, amelyen keresztül az A fragmentum átjut a citolemmaba. Ugyancsak nem zárjuk ki annak lehetőségét, hogy a DT vagy annak A fragmense pinot és endocitózissal kerüljön a sejtekbe. A DT fő hatása a fehérje szintézis elnyomása a gazdatest sejtjeiben. A sejt citoplazmájába való belépés után a DT enzimes hasításon megy keresztül és katalizálja az EF2 meghosszabbítási faktor ADP-ribosilezését. A DT A-fragmensének NAD + -al történő kölcsönhatása során ez utóbbi gyengíti a nikotinamid és a riboz közötti kötődést, amelynek eredményeként az ADP-ribozil és az EF2 difftamid közötti reakció megtörténik. Ennek a faktornak az inaktív származéka blokkolja a proteinszintézis meghosszabbítását, amelyet a diftéria-intoxikáció során a sejthalál fő okainak tekintnek [11]. A DT perifériás idegrendszerre gyakorolt ​​hatása feltehetően a proteolipidek és a fő mielinfehérjék szintézisének elnyomásával jár az oligodendrocitákban (Schwann sejtek) és a perikarionban, ami viszont demielinizációt és axonális pusztulást okoz.

A DP áramlása általában két fázisból áll. A DP első fázisa a DT rögzítésével a diftériafertőzés fő fókuszával szomszédos ganglionok és idegtörzsek sejtjein jelentkezik, és a bulbar-szindróma nyilvánul meg. A DP második fázisa a toxin ezt követő hematogén eloszlásával jár a testben, ami generalizált polyradiculoneuropathia megjelenéséhez vezet. Egyes szerzők az úgynevezett "késői bénulás" előfordulását immunopatológiai folyamatok kifejlesztésével magyarázzák [2,3,5].

A perifériás idegkárosodás patogenezisének különbsége ellenére a GBS és DP klinikai megnyilvánulása a betegség ideje alatt nagyon hasonló. A tünetek általában motoros, szenzoros és autonóm rendellenességekből, ín hypo- vagy areflexiából és fájdalomból állnak. A koponya idegeket az esetek 50–90% -ában, a GBS-vel, és az esetek 100% -áig a DP érinti, a VII, IX és X pár leggyakrabban történő bevonásával. A korai idegek III, IV, V, VI, XI és XII funkcióinak valamivel ritkább megsértése. A pelyhes para- és tetraparesis kialakulása általában szimmetrikus és ín-hipo- vagy areflexia. A distalis végtagokat elsősorban a bevonatok képezik. Alapvetően az izomgyengeség növekvő típusú fejlődését figyeljük meg. Súlyos esetekben a legtöbb betegnél a test izmainak, beleértve a nyaki, hát, has és a rekeszizom károsodását is megfigyelhetők. A légző izmok jelentős gyengesége esetén, amikor a tüdő életképessége (VC) eléri a megfelelő értékek kevesebb mint 50% -át, szükség van a tüdő mesterséges szellőztetésére (mechanikus szellőztetés). A pelyhes bénulást izomhipotenzió kialakulása kíséri. Súlyos esetekben, amelyeket az idegek axonális károsodása jellemez, izom-hipo- és / vagy-atrófia jelentkezik.

Az érzékenységi rendellenességek polineuritikus jellegűek („kesztyű”, „zokni” stb.), És főként szimmetria jellemzik. A mély érzékenységet (leggyakrabban izületi-izmos és rezgéses) általában nagyobb mértékben befolyásolja, mint felületes. Ezt úgy fejezzük ki, hogy a test, a karok és a lábak helyzetét elveszítjük, amikor gyaloglást, bizonytalanságot és instabilitást észlelünk, a páciens széles lábakkal jár, óvatosan, szemének ellenőrzése alatt, lábainak átrendezése (érzékeny ataxia). A felszíni (általában fájdalom) érzékenység elvesztésének tünetei hipestezisként jelentkeznek.

Különösen figyelemre méltó a fájdalom szindróma, amelyet a GBS és DP esetek 80–100% -ában figyelik meg [8,9,20]. A fájdalom gyakran spontán lehet, és magában foglalhat paresthesias is, melyeket a betegek égő, bizsergő, mászó vagy elektromos jellegű jelenségeknek neveznek. Sok betegnél megfigyelhető az érzékenység perverz, amikor a nem fájdalmas ingereket különösen fájdalmasnak és kellemetlennek (diszteszziának) tekintik. A dysesthesia gyakran fordul elő, vagy enyhe mechanikus stimulációval fokozódik (hiperesztézia). A hiperalgeziát a fájdalomirritáció észlelésének súlyosbodása jellemzi. Abban az esetben, ha enyhe irritációt nem észlelnek, és ezeknél jelentősebbeknél az érzékek túlzott intenzitása és tartós fennállása fennáll, az érzékenység megsértését hiperpathia jellemzi, és azzal magyarázható, hogy megnövekszik az ingerlékenységi küszöb. Szimpatikusan független fájdalom, általában, a lövöldözés, a természet lángolása. A szimpatikusan támogatott fájdalom kombinálható a hőszabályozás megváltozásával, izzadással, a bőr és a függelékek károsodott trofizmusával, és égő jellegű. A betegeket gyakran paroxizmális lövések vagy tőr radikális fájdalmak aggodalmuknak vetik alá, amelyek elsősorban a nyakban, az alsó részben, a karok és a lábak hátuljában vannak. Az idegtartók fájdalmai - megnyomva, fájva, tompítva - spontán módon vagy az idegek mentén történő tapintással jelentkeznek, feltehetően a perineurális réteg nyújtásával és gyulladásával. Ezek ingerekre adott válaszként fordulhatnak elő, például feszültség tünetek kiváltásakor (Lasega, Neri, Kernig stb.), És az esetek 38–100% -ában fordulhatnak elő GBS-ben és DP-ben. A betegeket zavaró izom-csontrendszeri fájdalmak léphetnek fel, amelyeket nyugalomban és a hát, a csípő, a nagy ízületek, leggyakrabban a térd izmainak mozgásakor is megfigyelnek. Megjelenésük valószínűleg a beteg hosszabb ideig tartó kényszerített immobilizációjával, atipikus testtartással és járási változásokkal jár együtt az izomgyengeség kialakulása és a csökkent mélyérzékenység miatt.

Az autonóm idegrendszer károsodása (dysautonomy) a GBS és DP súlyos formáiban az esetek 70-100% -ában figyelhető meg. Jellemzője a sinus tachikardia, artériás hipertónia (gyakrabban GBS esetén) vagy hipotenzió (gyakrabban DP esetén) [8,9,15], hiperkeratózis és száraz bőr, vagy a törzs, a tenyér és a láb hiperhidroze, néha a medence funkcióinak megsértése stb. súlyos autonóm zavarok esetén növekszik az összeomlás kialakulása miatti halálozási kockázat. Ezek előfordulása a perifériás értágítás kialakulásával, a vénás visszatérés csökkenésével jár, amelyet súlyosbít a mechanikus szellőzés, és a kiszáradással.

Ha GBS vagy DP gyanúja merül fel, a diagnosztikai intézkedések szükségszerűen tartalmazzák a cerebrospinális folyadék elemzését és a neurofiziológiai vizsgálatokat..

A perifériás idegrendszer funkcionális állapotának felmérésére a leginformatívabb paraklinikai módszer továbbra is az elektroneuromiográfia (ENMG). Ez a módszer lehetővé teszi a lézió mértékének és természetének (axonális, demielinizáló vagy vegyes) felmérését, az elsődleges lézió (gyökér, ideg) szintjének meghatározását, valamint a terápia hatására a változások dinamikájának ellenőrzését és a kóros folyamat kimenetelének előrejelzését. Az idegek mentén fellépő impulzusok vezetési sebességének csökkenése, a vezetőképesség blokk jelenléte, az F hullám késleltetése és az M válasz távoli latenciájának növekedése a vizsgált ideg demielinizációjának eredménye. Azokban az esetekben, amikor a fő demielinizáló léziót axonális degeneráció bonyolítja, a fibrillációs potenciált és a pozitív akut hullámokat rögzítik az izmokban, amikor a tű EMG-t végeznek, jelezve a denervációt.

Az Orosz Orvostudományi Akadémia Idegtudományi Kutatóintézetében a betegség különböző időszakaiban végzett, átfogó ENMG-tanulmány a GBS-ben és DP-ben szenvedő betegekkel kapcsolatban az esetek 100% -ában feltárta az idegvezetés változásait. A súlyos esetekben a demielinizáló lézió másodlagos axondegenerációval kísérte a vizsgált idegeket. Az adatok elemzése rámutatott a GBS és a DP kimutatott változásainak hasonlóságára. Kimutatták, hogy az elveszett funkciók helyreállítási ideje egyenesen arányos a gerjesztési blokk mélységével, amely a vezető patofiziológiai mechanizmus a gyengeség kialakulásához a demielinizáló polyneuropathiákban. Az izomrostok spontán aktivitásának formájában jelentkező további denervációs (axonális) változások jelentősen súlyosbítják a betegség lefolyását, és a legtöbb esetben sürgős intézkedéseket igényelnek, ideértve a mechanikus szellőztetést is. Az axonális károsodás következtében a betegek hosszabb ideig maradnak mechanikus szellőztetésen (összehasonlítva a „tisztán” demielinizáló formákkal), és meghosszabbítják az elvesztett funkciók helyreállítási idejét..

Az irodalomban több alkalommal felvetették a kérdést, hogy az idegrendszer központi struktúrái hogyan vesznek részt a GBS-ben a kóros folyamatban. A központi idegrendszer állapotának elemzésére kezdetben az akusztikus szár által kiváltott potenciálok (ASWP) tanulmányozására került sor. Számos külföldi és hazai tanulmány adatai megerősítik, hogy az ASWP fő összetevőiben nincs jelentős változás a GBS-ben [13]..

A DP-ben szereplő GBS-szel ellentétben, a morfológiai vizsgálatok eredményei alapján egyes szerzők a diftéria szövődményeként javasolták az idegrendszer központi részeinek lehetséges bevonását [11]. Klinikánkban először szisztémás ASAW vizsgálatot végeztek a DP súlyos formáinak különböző időszakaira. Az előzetes eredmények azt mutatják, hogy valószínűsíthető-e az agytörzs károsodott vezetőképessége a súlyos DP-formákban szenvedő betegeknél az ASVP szerint.

A GBS-sel és a DP-vel végzett terápiás intézkedéseket specifikusokra és nem-specifikusokra kell osztani. A GBS specifikus kezelési módszerei magukban foglalják a program plazmaferézist és az intravénás pulzoterápiát a G osztályú immunglobulinokkal.A plazmaferézis indikációi: a neurológiai tünetek fokozódása; a mechanikus szellőzés szükségessége; az önálló járás képességének éles korlátozása. Az eljárások száma immobilizált betegeknél akár 4 is lehet, beleértve a mechanikus szellőztetést is. A G osztályú immunglobulin terápiát ugyanazon indikációk szerint végzik, mint a plazmaferézist. A kezelési folyamat a gyógyszer intravénás adagolásának ötszöröséből áll, 2 g / kg / beteg testtömeg / kezelés során. Hatásának hatékonysága alapján a G osztályú immunoglobulinnal végzett terápia a GBS-ben nem rosszabb, mint a plazmaferezis programja. Az egyszerűség és a könnyű használat ellenére a G osztályú immunglobulin készítményeket magas költségeik miatt nem használják széles körben hazánkban. A külföldi országokkal ellentétben az oroszországi plazmaferézis eljárás sokkal olcsóbb, mint az importált immunpreparátumok költsége.

Jelenleg nincs egyértelmű, hatékony kezelés a DP-re [3,4,10]. A szövődmények kialakulásának megelőzése szempontjából fontos, hogy a diftéria fertőzés első óráiban bevezetjük az antitoksikus antidiszhtheria szérumot. A test létfontosságú funkcióinak fenntartására, valamint a szövődmények megelőzésére és kezelésére (orrdugók, ízületi összehúzódások, aspirációs és / vagy hiposztatikus tüdőgyulladás, felső légúti, húgyúti fertőzések, tüdőembólia stb.) Irányuló orvosi intézkedések nem specifikus kezelési módszerek, az intenzív osztályon a legsúlyosabb betegeknél alkalmazzák.

A fájdalom szindrómák kialakulása a GBS-ben és a DP-ben jelentős klinikai probléma. A fő panasz gyakran a kínálatos polyneuritic fájdalom, amely éjszaka fellépve vagy fokozódva fizikailag és mentálisan kimeríti a betegeket. A szubjektív fájdalom színe megváltozhat, gyakran megtévesztve a kutatót. A tartós szenvedés mellett a betegek érzelmi állapota megváltozik. A betegek rendkívül ingerlékenyek, depressziósak, könnyek, túl igényesek és szeszélyesek. A gyakran használt fájdalomcsillapítóknak nincs megfelelő hatása.

A polyneuritis fájdalomszindróma kezelésére GBS és DP segítségével három gyógyszercsoportot javasolunk: helyi fájdalomcsillapítók, adjuváns fájdalomcsillapítók és az opiátcsoport fájdalomcsillapítói. A helyi fájdalomcsillapítókat (lidokain, kapszaicin gyógyszerek) a GBS és a DP esetében ritkán alkalmazzák, elsősorban a fájdalomcsillapító hatás hiánya miatt. Az ezekben a betegekben alkalmazott fő adjuváns fájdalomcsillapítók antikonvulzánsok és triciklusos antidepresszánsok. Osztályunkban szerzett sokéves tapasztalat azt mutatta, hogy a tramadol (Tramal) a leghatékonyabb súlyos polyneuritic fájdalom szindróma kezelésére GBS és DP betegekben. Különösen kényelmesek a tramadol retardált formái (Tramal retard). Az összes többi opiáttól eltérően, nem tartozik a kábítószerhez [1,7,14,21]. Ez a gyógyszer nem gátolja a légzést és a vérkeringést, ami különösen fontos a légzőszervi elégtelenség és súlyos autonóm rendellenességek kialakulásához GBS és DP betegekben. A tramadol közepes erősségű fájdalomcsillapítókra utal. Ez egy egyedülálló gyógyszer, amely mind opiát, mind nem opiát fájdalomcsillapító mechanizmussal rendelkezik..

A GBS és a DP az idegrendszer azon ritka betegségei, amelyekben a minősített orvosi ellátás a független mozgások, a betegség magasságában történő légzés és nyelés hiányában a legtöbb esetben visszatér a betegek korábbi szakmai tevékenységéhez..

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. A kábítószer, pszichotróp, erős, mérgező anyagok és prekurzorok forgalmának jogi szempontjai // M. ICFER, 2000, 438 s.

2. Zavalishin I. A., Zakharova M., N., Konysova A.Zh. et al. A diftéria neurológiai szövődményei // Kn. Neuroimmunológia a XX küszöbén! Század. A 3. tudományos konferencia anyagai. 1994. május 26–27. Szentpétervár, 45–49

3. Komandenko N.I., Garemin E.M., Osetrov B.A. et al. Diftéria polyneuropathia felnőtteknél // Journal of Neurology and Psychiatry. Korsakova, 1987, 2. szám, S. 218–221.

4. Mozolevsky Yu.V. Akut és krónikus gyulladásos demielinizáló polyradiculoneuropathia kezelése // Orosz Gyógyászati ​​Folyóirat, 9. kötet, 7–8, 2001

5. Mozolevsky Yu.V., Chernenko O.A. A diftéria korai és késői neurológiai szövődményei // Journal of Soviet Medicine, 1991, 11. szám, 83–84..

6. Nikitin S.S., Kurenkov A.L. Mágneses stimuláció az idegrendszer betegségeinek diagnosztizálásában és kezelésében. SASHKO, Moszkva, 2003.383 s.

7. Osipova N.A., Novikov G.A., Prokhorov B.M. Krónikus fájdalom szindróma onkológiában // M. Medicine, 1998, 178 p..

8. Piradov M.A. Guillain-Barré szindróma. Intermedika, Moszkva, 2003.

9. Pirogov V.N. A diftéria polyneuropathia súlyos formái: klinikai és morfológiai vizsgálat. Diss. Folypát. édesem. tudományok. M, 1998.

10. Skripchenko N.V., Sorokina M.N., Komantsev V.N., Melnikova A.V.: Az idegrendszer károsodásának klinikai és patogenetikai jellemzői différiás fertőzés során gyermekeknél // Journal of Neurology and Psychiatry, 7, 2001, p. 0,14-19.

11. Turyanov M.Kh., Belyaeva N.M., Tsaregorodtsev A.D., Shaposhnikov A.A., Turyanov A.Kh. Diftéria. M, 1996. S.34–54

12. Apolonova I.B. Polyneuritis mint diftéria szövődménye. baglyok édesem. 1964– 8. – C.83–87.

13. Arnason B.G., B. Soliven Akut gyulladásos demielinizáló polyradiculineuropathia // Perypheral neuropathy / Eds. P.J.Dyck, P.K. Thomas 3. kiadás. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993. 2. kötet. P. 1437–1497.

14. Barth H., Durra S., Giertz H., Goroll D., Flohe L. A centrálisan ható fájdalomcsillapító Tramadol hosszú távú alkalmazása nem váltotta ki a tolerancia függőségét // Pain, 1987, b. 4. összefoglaló, 439. szám, 231. o.

15. Dangond F. A mielin rendellenességei a központi és perifériás idegrendszerben P. 310-311 BH, 2002.

16. Hertz M., Thugesen P. Postdifériás idegszövődmények és a diftérikus eredetű polyradiculitis és az egyéb okok összehasonlítása. Koppenhága, Munksgaard, 1947. Acta psychiatrica et neurologica.– Suppl. 44.

17. Nikitin S., Kutidze I.Z., Kraiushkina N.A. Központi motorvezetési idő Guillain - Barre szindróma súlyos formáiban: követő vizsgálat. 25. Duna neurológiai tudományos szimpózium. Budapest; 1992. R. 94.

18. Oshima Y., Mitsui T., Endo I., Umaki Y., Matsumoto T. A kortikoszpinalis traktus részvétele a Guillain - Barre szindróma egyik változatában. Eur. Neurol. 2001; 46 (1).P. 39-42.

19. Oshima Y., Mitsui T., Yoshino H., Endo I., Kunishige M., Asano A., Matsumoto T. Központi motorvezetés anti-gangliozid antitestekkel összefüggő neuropathia szindrómával és hiperreflexia esetén. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2002; 73. R. 568–573.

20. Piradov M., Pirogov V., Popova L., Avdunina I. Difteritikus polineuropatija: a súlyos formák klinikai elemzése // Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. P. 1438 - 1442.

21. Preston K. L., Jasinski D. R., Testa M. A tramadol, a morfin és a petidin visszaélési lehetőségei és farmakológiai összehasonlítása // Drug and Alkoholfüggőség, 1991, 27, 7-17..

22. Rakhmanova A.G., Saikku J., Tanasijchuk T., Nosikova E., Valova E., Groundstroem K., Lumio J. diftéria kitörés St. Petersburg: 1860 felnőtt beteg klinikai jellemzői. // Scand. J. Fertőzze. Dis.– 1996.– V.28 (1).– P.37–40.

23. Scheid W. Differenciális bénulás. Felnőtteknél 2292 diftéria esete elemzése, amely 174 polyneuritis esetet tartalmazott. J. Nerv. Ment. Dis.– 1952.– V.116.– P.1095–1101.

24. Wohrle J. C., Kammer T., Steinke W., Hennerici M. A motor a mágneses stimuláció potenciálját idézi elő krónikus és akut gyulladásos demielinizáló poleneuropathia esetén. Muscle Nerve 1995; 18: 904–906.

Megjelent az orvosi orvosi folyóirat engedélyével.

Az alsó végtagok axonális neuropathia

Kezelési előírások és klinikai irányelvek a cukorbetegség polineuropathia számára

Az axonális polyneuropathia egy olyan betegség, amely a motoros, érzékszervi vagy autonóm idegek károsodásával jár. Ez a patológia csökkent érzékenységhez, bénuláshoz, autonóm rendellenességekhez vezet. A betegséget intoxikáció, endokrin rendellenességek, vitaminhiány, immunrendszer működési zavara, keringési rendellenességek okozzák.

Megkülönböztetjük az axonális demyelinizáló polyneuropathia akut, szubakut és krónikus menetét. A patológia bizonyos esetekben gyógyítható, de a betegség néha örökre megmarad. Primer axonális és demielinizáló polyneuropathiák léteznek. A betegség kialakulása során a demielinizáció másodlagosan kapcsolódik az axonálishoz, másodszor pedig az axonális komponens a demielinizálóhoz.

Az axonális polyneuropathia fő megnyilvánulásai:

  1. A végtagok pelyhes vagy görcsös bénulása, izomrángás.
  2. Keringési rendellenességek: a karok és a lábak duzzanata, szédülés felkeléskor.
  3. Érzékenységváltozás: bizsergés, libapumpák, égő érzés, a tapintási, hőmérséklet- és fájdalomérzések gyengülése vagy fokozódása.
  4. Sérült járás, beszéd.
  5. Autonóm tünetek: tachikardia, bradycardia, túlzott verejtékezés (hiperhidrozis) vagy a bőr kiszáradása, elhalványulása vagy bőrpírja.
  6. Erekcióval vagy ejakulációval járó szexuális rendellenességek.
  7. A bél, a hólyag motoros funkciójának megsértése.
  8. Szájszárazság vagy túlzott nyál, szemmegkötési rendellenesség.

Az axonális polyneuropathia a sérült idegek működésének megsértésével nyilvánul meg. A perifériás idegek felelősek az érzékenységért, az izmok mozgásáért, az autonóm befolyásért (az érrendszer hangjának szabályozása). Az idegvezetés megsértésével ebben a betegségben szenzoros rendellenességek fordulnak elő:

  • libabumpák (paresthesia) érzése;
  • fokozott (hiperesztézia) érzékenység;
  • csökkent érzékenység (hipestezis);
  • érzékszervi funkciók elvesztése a nyomatok vagy zoknik típusa szerint (a beteg nem érzi a tenyerét vagy a lábát).

A vegetatív rostok legyőzésével az érrendszer szabályozása kikerül az ellenőrzés alól. Végül is az idegek szűkíthetik és kitágíthatják az ereket. Az axonális demielinizáló polyneuropathia esetén a kapillárisok összeomlnak, szöveti ödémát okozva. A víz felhalmozódása miatt a felső vagy alsó végtagok mérete növekszik.

Mivel ugyanakkor az összes vér felhalmozódik az érintett testrészekben, különösen az alsó végtagok polyneuropathia esetén, szédülés lehetséges, ha felmegy. Lehet, hogy az érintett területek bőrének bőrpír vagy -fehérítés a szimpatikus vagy parasimpatikus idegek funkciójának elvesztése miatt. A trofikus szabályozás eltűnik, erozív-fekélyes léziókhoz vezetve.

Koponális ideg (CN) károsodás is előfordul.

Ez megnyilvánulhat süketésnél (a 8. pár patológiájával - a vestibulo-cochlearis ideggel), a hyoid izmok és a nyelv izmainak bénulásával (12 pár CN szenved), nyelési nehézségekkel (9 pár CN).

Az alsó végtagok, a kezek axonális demielinizáló polineuropatija esetén a sérülések aszimmetrikusak lehetnek. Ez több mononeuropathia esetén fordul elő, amikor a ponty-radiális, térd, Achilles reflexek aszimmetrikusak.

Okoz

A polyneuropathia eredete eltérő lehet. Ennek fő okai:

  1. Kimerültség, B1-, B12-vitaminhiány, disztrófiához vezető betegségek.
  2. Mérgezés ólommal, higanymal, kadmiummal, szén-monoxiddal, alkohollal, foszfor-vegyületekkel, metil-alkohollal, drogokkal.
  3. A keringési és nyirokrendszer betegségei (limfóma, mielóma).
  4. Endokrin betegségek: cukorbetegség.
  5. Endogén mérgezés veseelégtelenségben.
  6. Autoimmun folyamatok.
  7. Munkahelyi veszélyek (vibráció).
  8. Amyloidosis.
  9. Örökletes polyneuropathia.

A B-vitaminok, különösen a piridoxin és a cianokobalamin hiánya negatívan befolyásolhatja az idegrostok vezetőképességét és neuropathiát okozhat. Ez krónikus alkoholmérgezésnél, malabsorpcióval járó bélbetegségeknél, helmintikus fertőzéseknél, kimerültségnél fordulhat elő..

Az ilyen neurotoxikus anyagok, mint a higany, ólom, kadmium, szén-monoxid, szerves foszforvegyületek és arzén, rontják az idegrostok vezetőképességét. Kis adagokban a metil-alkohol neuropathiát okozhat. A neurotoxikus gyógyszerek (aminoglikozidok, aranysók, bizmut) által okozott gyógyszer-polineuropatija szintén jelentős szerepet játszik az axonális neuropathiák szerkezetében.

Cukorbetegség esetén az idegfunkció megsértése a zsírsav-metabolitok - ketontestek - neurotoxicitása miatt. Ennek oka a glükóz, mint fő energiaforrás felhasználásának lehetetlensége, ehelyett a zsírok oxidálódnak. A veseelégtelenségben levő urémia szintén megzavarja az idegműködést.

Az autoimmun folyamatok, amelyek során az immunrendszer megtámadja a saját idegrostait, szintén bevonhatók az axonális polyneuropathia patogenezisébe..

Ennek oka lehet az immunitás stimulálása az immunstimuláló módszerek és gyógyszerek gondatlan használata miatt..

Az amiloidózis olyan betegség, amelyben az amiloid fehérje felhalmozódik a testben, ami megzavarja az idegrostok működését. Mellóma, limfóma, hörgdaganat, krónikus gyulladás esetén fordulhat elő. A betegség örökletes lehet..

Diagnostics

A terapeutának meg kell vizsgálnia és ki kell kérdeznie a beteget. Az idegrendszeri rendellenességgel foglalkozó orvos - neuropatológus - ellenőrzi az inak és a periostealis reflexeket, szimmetriáját. A sclerosis multiplex, traumás idegkárosodás esetén differenciáldiagnosztikát kell végezni.

Laboratóriumi vizsgálatok az urémiás neuropathia diagnosztizálására - a kreatinin, karbamid, húgysav szintje. Cukorbetegség gyanúja esetén az ujjból vért adnak cukrot, valamint vénából glikált hemoglobint. Mivel intoxikáció gyanúja áll fenn, akkor mérgező vegyületek vizsgálatát írják elő, a beteget és hozzátartozóit részletesen kihallgatják.

Ha axonális polyneuropathiát diagnosztizálnak, a kezelésnek átfogónak kell lennie, az okot és a tüneteket figyelembe véve. Válasszon terápiát B-vitaminokkal, különösen krónikus alkoholizmus és disztrófia esetén. Pelyhes bénulás esetén kolinészteráz inhibitorokat (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin) alkalmaznak. A spasztikus bénulást izomlazítókkal és görcsoldókkal kezelik..

Ha a polyneuropathiát intoxikáció okozza, akkor specifikus antidotumok, gyomormosás, kényszerített diurezis az infúziós kezelés során, peritoneális dialízis. A nehézfémek mérgezéséhez tetacin-kalciumot, nátrium-tioszulfátot, D-penicillamin-t használnak. Ha a szerves foszforvegyületekkel mérgezés lép fel, akkor atropin-szerű szereket kell használni.

A glükokortikoid hormonokat autoimmun neuropathiák kezelésére használják..

Diabetikus neuropathia esetén hypoglykaemiás gyógyszerekkel (Metformin, Glibenclamide), antihypoxantumokkal (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) történő kezelés szükséges..

A polineuropatija egy komplex folyamat, amely a perifériás idegrendszer egészének, valamint az azokat idegen idegrostoknak és érrendszereknek a károsodásával jár. Szokásos különbséget tenni az axonális és a demielinizáló polyneuropathia között, azonban függetlenül attól, hogy a betegség milyen formája az elsődleges, a másodlagos patológia idővel csatlakozik.

Leggyakrabban axonális típusú polyneuropathia (neuropathia vagy neuropathia) fordul elő, de időben történő kezelés nélkül a demielinizáló folyamat tünetei alakulnak ki, ezért meg kell érteni a betegség okait és a fejlődés megállításának módját..

Az axonális polyneuropathia (axonopathia) egy neurológiai betegség, amelyet a végtagok idegeinek szimmetrikus károsodása jellemez. Különféle okok miatt van betegség, ezért eltérő fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik.

polyneuropathia

Szokás megkülönböztetni a polineuropatija primer és szekunder axonális formáját. Az első esetben az okok örökletes betegségek és idiopátiás folyamatok, azaz a betegség ismeretlen okokból alakul ki. A másodlagos okok között szerepelnek a mérgező mérgezések, fertőző, endokrin és szisztémás betegségek, anyagcserezavarok és mások.

Az axonopathia fő okainak felsorolása:

  1. A neurológiai betegségek és kollagenózisok genetikai hajlama.
  2. Cukorbetegség mellékhatása a vércukorszint gyakori emelkedésével.
  3. Az idegszövetet érintő autoimmun folyamatok.
  4. Pajzsmirigy elégtelenség.
  5. Az idegrendszer és a belső szervek daganata.
  6. A diftéria szövődményei.
  7. Súlyos máj- és vesebetegség.
  8. Fertőzések, amelyek komplikációkat okoznak az idegrendszerben.
  9. Vitaminhiány, különösen a B-vitaminok hiánya.
  10. Fejlett immunhiány.
  11. Kemoterápia, bizonyos gyógyszerek hosszú távú használata aritmiára és mások.
  12. Intoxikáció kábítószerekkel, alkohollal, mérgekkel, vegyszerekkel.
  13. Rezgésnek kitett hatás.
  14. Rossz oltások.
  15. Sérülések - dudorok, rándulások, kompresszió, amelyek idegrostok károsodásához vezetnek.
  16. Hypothermia.

Mivel az axonális neuropathia okai teljesen különböznek, a betegség kialakulásának mechanizmusa mindegyik esetben megvan a maga sajátosságai. De az általános, hogy az ilyen típusú betegségnél az axonok szenvednek - idegrostok (rudak), amelyek impulzusokat vezetnek. Példákat lehet adni:

  1. Az alkoholizmusnál elsősorban az idegmembrán érinti, azaz először demielinizáló polyneuropathia lép fel, majd axonális csatlakozik. Ez a forma lassan halad előre - több hónapról több évre - az alkoholtartalmú italok mennyiségétől és minőségétől függ..
  2. Cukorbetegség esetén az idegeket tápláló erek szenvednek. A nem megfelelő táplálkozás miatt az idegsejtek nem működnek rendesen, majd meghalnak.
  3. Nagyon gyorsan, néhány nap alatt, a polineuropatija súlyos mérgezéssel alakul ki vegyi anyagokkal - ólom, higany, arzén, méreg, szén-monoxid. Ebben az esetben az egész ideg érintett, a sejtek elpusztulása és a sérült területhez rendelt funkciók megsértése kezdődik.
  • görcsök
  • Szédülés
  • Cardiopalmus
  • Gyenge lábak
  • izzadás
  • Gyengeség a kezekben
  • Székrekedés
  • A végtagok duzzanata
  • Mászó érzés
  • Remegő végtagok
  • Fájdalom az érintett területen
  • Légzési elégtelenség
  • Remegő járás
  • Inga reflex csökkentése
  • Az érzékenység csökkentése a test egyes részein

Érzékeny rendellenességek - A tünetek fő csoportja

A lábak patológiájának megnyilvánulása változhat, gyakran függ a neuropathia okától. Ha a betegséget trauma okozza, a tünetek az egyik végtagra terjednek ki. Cukorbetegség, autoimmun betegségek esetén a tünetek mindkét lábon elterjednek.

Az érzékszervi rendellenességeket az alsó végtag neuropathia minden esetében megtalálják. A tüneteket általában állandóan figyelik meg, nem függenek a testhelyzetétől, a nappali kezeléstől, a pihenéstől, gyakran álmatlanságot okoznak..

A leírt tünetek mellett gyakran vannak érzékenységi rendellenességek - a hideg, a meleg lassú felismerése, a fájdalomküszöb változásai, az egyensúly rendszeres elvesztése a lábak érzékenységének csökkenése miatt. A fájdalom gyakran is megjelenik - fájó vagy vágó, gyenge vagy szó szerint elviselhetetlen, az ideg érintett területén helyezkedik el..

Tünetek és jelek a cukorbetegekben

Az axonopathia olyan rendellenesség, amelyben az idegsejtek folyamatait befolyásolják. A test egész területén helyezkednek el, tehát a betegség tünetei eltérőek lehetnek..

Az axonok veresége a polineuropatiák csoportjába tartozik. A betegséget lassan fejlődő degeneratív folyamatnak tekintik. Az axonopathiát egy neurológus kezeli.

A perifériás idegrendszer minden rendellenességéhez hasonlóan a betegséget mozgás- és érzékenységi zavarok, autonóm tünetek jelentik. Megfelelő kezelés mellett a degeneráció megállítható, ezáltal javítva az élet előrejelzését.

A perifériás idegrendszer veresége a következő okok miatt alakulhat ki:

  1. Kémiai mérgezés. A test hosszan tartó mérgezésének ideje alatt a neuronok intracelluláris anyagcsere-folyamata megzavaródik, ami az alapvető tápanyagok hiányához vezet, és a szövetek degenerálódnak. Mérgező anyagok: metil-alkohol, szén-monoxid, arzén.
  2. Endokrin rendellenességek A hormonális egyensúlyhiány miatt a szervezetben lelassul az anyagcsere folyamata. Ez minden funkcióban tükröződik, beleértve az idegimpulzusok axonok mentén történő átvitelét..
  3. Vitaminhiány. A tápanyagok hiánya a perifériás folyamatok lassan progresszív pusztulásához vezet.
  4. Krónikus mérgezés etil-alkohollal. Az axonopathia alkoholizmusban szenvedő embereknél gyakran fejlődik több éven keresztül.

Az axonokban fellépő zavarok előfordulásának mechanizmusát a sejtek szintjén veszik figyelembe. A perifériás folyamatokban nincsenek olyan fehérjéket előállító organellák (EPS, riboszómák).

Ezért a perifériás osztályok működéséhez a tápanyagok a sejt testéből (neuronból) származnak. Speciális szállítórendszerekkel mozognak az axonokra.

Mérgező anyagok vagy hormonális változások hatására megszakad a fehérjék áramlása a perifériára.

Patológiás állapot alakulhat ki a mitokondriumok elégtelen energiatermelése miatt is, ami a foszfolipidek és a glikoproteinek anterográd szállításának megszakadásához vezet. A degeneráció különösen a hosszú axonokban kifejeződik. Ezért a betegség fő tünetei a végtagokban érzékelhetők..

A perifériás folyamatok veresége fokozatosan az egész sejt halálához vezet. A funkciókat nem lehet visszaállítani. Ha a neuron teste ép marad, a patológia visszafordulhat..

Rizikó faktorok

A sejtek metabolizmusának megsértése ok nélkül nem történik meg.

Egyes esetekben úgy tűnik, hogy a provokáló tényező hiányzott, de ez nem így van..

Így kialakul az axonopathia szubakut és krónikus változata. Ezekben az esetekben a degeneráció fokozatosan következik be.

A kóros folyamat előfordulásának kockázati tényezői a következők:

  • krónikus mérgezés, amely nem mindig érzékelhető - veszélyes iparban dolgozó, hosszú ideig gyógyszert szedő, kedvezőtlen körülmények között élő embereknek van kitéve;
  • fertőző kórokozók által okozott gyulladásos neurológiai betegségek jelenléte;
  • onkológiai patológiák;
  • a belső szervek krónikus betegségei;
  • alkohollal való visszaélés.

Az axonopathia 3 típusa létezik, amelyek különböznek a fejlődés mechanizmusában, a klinikai kép súlyosságában és az etiológiai tényezőben.

  1. Az 1. típusú megsértés akut degeneratív folyamatokra utal, a betegség a szervezet súlyos mérgezésével jár.
  2. A szubakut patológiás folyamat jellemzi a 2-es típusú rendellenességet, amely metabolikus rendellenességekhez vezet. Gyakran ez a cukorbetegség, köszvény stb..
  3. A 3. típusú perifériás folyamatok degenerációja lassabban alakul ki, mint a betegség más változatai. Az ilyen típusú betegséget gyakran tapasztalják meggyengült immunrendszerrel és alkoholizmusban szenvedő emberek..

Az axonopathia kezdeti tünete az érzékenység csökkenése, amely fokozatosan következik be. A klinikai képet a lábbal és a kezével járó libamű érzés, az ujjak zsibbadása jellemzi. Ekkor a mély érzékenység teljesen elveszik a „zokni” és a „kesztyű” típusában. A kóros állapot előrehaladásával az ember nem érezhet fájdalmat és hőmérsékleti irritációt.

A kifejezett degeneratív folyamat motoros rendellenességekkel nyilvánul meg. A beteg aggódik gyengeség, sántaság miatt. A betegség végső stádiumában perifériás bénulás és parézis alakul ki. A ínreflexek gyengülnek vagy egyáltalán nem okoznak okokat.

Az alsó és a felső végtagok axonjai, a cranialis idegek degenerálódtak. A peroneális ideg axonopátiáját a következő tünetek fejezik ki:

  • A láb motoros aktivitása szenved - megszakad a hajlítás és a nyújtás folyamata;
  • nincs pronáció és szupináció;
  • a borjú izmainak erőssége csökken, ami a járás megváltozásához vezet.

Az oculomotoros ideg károsodása strabismushoz, ptosishoz vezet. Lehet, hogy csökkent a látásélesség és a látómező szűkíthető.

Ha a diafragmatikus ideg részt vesz a degeneratív folyamatban, akkor jellegzetes Horner-szindróma lép fel, amelyet a ptosis, myosis és enophthalmos kialakulása (a szemgolyó visszahúzódása) jellemez..

A vagus ideg megsérülése esetén a belső szervek beidegződése megszakad, klinikailag ezt tachikardia, fokozott NPV jellemzi.

A neurológus egy speciális vizsgálat során diagnosztizálja a betegséget. Érzékenységi vizsgálatot végez, ellenőrzi az izom erejét és a reflexeket. A kóros állapot okainak tisztázására laboratóriumi diagnosztikát végeznek. A betegeknek általános és biokémiai vérvizsgálaton kell részt venniük. Az ásványi anyagok tartalma becsült: kalcium, nátrium és kálium, glükóz.

Hemodinamikai rendellenességek esetén EKG-t végeznek. A mellkas röntgenfelvétele szintén indikált. A központi idegrendszer betegségeinek kizárása érdekében végezzen elektroencephalográfiát és a fej érének ultrahangját.

A specifikus diagnosztika magában foglalja az elektroneuromiográfiát. Ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy felmérje a perifériás folyamatok károsodásának gyakoriságát, valamint meghatározza az impulzus mikéntjét.

Ide tartoznak a nootropikumok csoportjából származó gyógyszerek, a B csoport vitaminjai

Piracetam - az egyik leghíresebb nootropics

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, amelyek elősegítik az anyagcserét az idegrendszer sejtjeiben. Megmutatják azokat a gyógyszereket is, amelyek javítják az agy vérkeringését, segítségükkel javítják az agyszövet táplálkozását - Cerebrolysin, Actovegin.

A hormonális egyensúlyhiány esetén kezelni kell az alapbetegséget, amely az axonopathia kialakulásához vezetett. A patológia szövődményei között szerepel a bénulás, a vakság, a szív- és érrendszeri betegségek és a stroke..

A megelőző intézkedések közé tartozik a provokatív tényezők - intoxikációs hatások, alkoholizmus - elleni küzdelem. Cukorbetegség esetén fenn kell tartani a normál glükózszintet. A paresztézia megjelenése alkalomnak tekinthető a neurológussal való kapcsolatfelvételnek.

A végtagok patológiájának fejlődésével a motoros idegrostok károsodnak, így más rendellenességek is csatlakoznak. Ide tartoznak izomgörcsök, gyakori görcsök a lábakban, különösen a borjakban. Ha a beteg ebben a szakaszban neurológushoz látogat, az orvos észleli a reflexek - térd, achilles - csökkenését. Minél alacsonyabb a reflex erő, annál tovább halad a betegség. Az utolsó szakaszokban az inakreflexek hiányozhatnak.

Az izomgyengeség a láb neuropathia fontos jele, ám ez a betegség késői stádiumára jellemző. Az izomgyengeség kezdetben átmeneti, majd állandóvá válik. Haladó szakaszban ez az alábbiakhoz vezet:

  • csökkent végtag aktivitás;
  • nehézségek a támogatás nélküli mozgásban;
  • az izmok elvékonyodása, atrófiája.

A vegetatív-trófikus rendellenességek a neuropathia tüneteinek egy másik csoportja. A perifériás idegek vegetatív részének befolyásolásakor a következő tünetek jelentkeznek:

  • haj esik ki a lábakon;
  • a bőr vékony, sápadt, száraz lesz;
  • túlzott pigmentációs területek jelennek meg;

Neuropathiás betegekben a vágások, a lábak kopásai rosszul gyógyulnak, szinte mindig fájnak. Tehát a diabéteszes neuropathia esetén a trofikus változások annyira súlyosak, hogy fekélyek jelentkeznek, olykor a folyamatot gangrén bonyolítja..

Az alsó végtagok polyneuropathia négy típusra oszlik, és mindegyiküknek megvan a saját alfaja.

Az idegrostokat három típusra osztjuk: szenzoros, motoros és autonóm. Ha mindegyiket érintik, különböző tünetek jelentkeznek. Ezután megvizsgáljuk a polineuroglia mindegyik típusát:

  1. Motor (motor). Ezt a fajt az izomgyengeség jellemzi, amely alulról felfelé terjed, és a mozgásképesség teljes elvesztéséhez vezethet. Az izmok normál állapotának romlása, ami a munka megtagadásához és a rohamok gyakori előfordulásához vezet.
  2. Az alsó végtagok szenzoros polyneuropathia (érzékeny). Jellemzőek a fájdalmas érzések, varrásos érzések, az érzékenység erős növekedése, még a láb könnyű megérintésével is. Vannak esetek csökkent érzékenységgel.
  3. Vegetatív. Ebben az esetben nagyfokú izzadás, impotencia jelentkezik. Húgyúti problémák.
  4. Vegyes - magában foglalja a fentiek összes tünetét.

Az idegrostok axonokból és mielin hüvelyekből áll, amelyek ezeket az axonokat körülveszik. Ez a faj két alfajra oszlik:

  1. A axiális mielin hüvelyek pusztulása esetén a fejlődés gyorsabban megy végbe. A szenzoros és a motoros idegrostok jobban érintettek. A vegetatív növényeket kissé elpusztítják. Mind a proximális, mind a disztális szakaszok érintettek.
  2. Az axonális karakterek e fejlődésben lassan haladnak. A vegetatív idegrostok zavartak. Az izmok gyorsan atrofálódnak. Az eloszlás a disztállal kezdődik.

Lokalizálás útján

  1. Distális - ebben az esetben a legtávolabbi lábak vannak érintettek.
  2. Proximal - a lábak azon szakaszaira hat, amelyek magasabbak vannak.
  1. Anyagcserezavar. Az idegszövetekben zajló folyamatok megsértése következtében alakul ki, melyeket az egyes betegségekben a szervezetben előállított anyagok provokálnak. Miután megjelentek a testben, ezeket az anyagokat vérrel szállítják.
  2. Az alsó végtagok toxikus polineuropatija. Mérgező anyagok, például higany, ólom, arzén felhasználásával fordul elő. Gyakran megnyilvánul

A patológia diagnosztizálásának folyamata

Az alsó végtagok polineuropatija kezelésének megvannak a maga sajátosságai. Például az alsó végtagok diabéteszes polineuropatija kezelése semmilyen módon nem függ az alkoholtól való elutasítástól, ellentétben a betegség alkoholos formájával.

A kezelés jellemzői

A polyneuropathia olyan betegség, amely önmagában nem fordul elő.

Így a tünetek első megnyilvánulásainál azonnal meg kell határozni a bekövetkezésének okát..

És csak ezután szüntesse meg azokat a tényezőket, amelyek provokálják. Az alsó végtagok polineuropatija kezelésének tehát átfogónak kell lennie, és elsősorban ennek a problémának a gyökereinek megszüntetésére kell irányulnia, mivel más lehetőségeknek nincs hatása.

A betegség típusától függően a következő gyógyszereket használják:

  • súlyos betegség esetén metilprednizolont írnak fel;
  • súlyos fájdalom esetén analginot és tramadolt írnak fel;
  • gyógyszerek, amelyek javítják az érrendszer vérkeringését az idegrostok területén: vasonit, trintál, pentoxifillin.
  • vitaminok, előnyben részesítik a B csoportot;
  • gyógyszerek, amelyek javítják a szöveti tápanyagok előállításának folyamatát - mildronát, piracetám.

Fizikoterápia

Ennek a betegségnek a kezelése meglehetősen összetett folyamat, amely hosszú ideig tart..

Különösen akkor, ha a polyneuropathiát krónikus vagy örökletes formái okozzák. Kábítószer-kezelés után kezdődik.

Ez magában foglalja az alábbi eljárásokat:

  • massotherapy;
  • a perifériás idegrendszer mágneses mezőinek való kitettség;
  • az idegrendszer stimulálása elektromos készülékek segítségével;
  • közvetett hatások a szervekre.

Abban az esetben, ha a testet mérgező anyagok érintik, például ha a betegnek az alsó végtagok alkoholos polineuropatija van, a kezelést vértisztítással kell elvégezni egy speciális készülékkel.

LFK-t kell felírni az alsó végtagok polineuropatija mellett, amely lehetővé teszi az izomtónus fenntartását.

Több idegkárosodás esetén az orvosok gyakran diagnosztizálják a polyneuropathiát, de kevesen tudják, mi ez. A sérülés elsősorban a központi idegrendszer perifériás részében lokalizálódik, és főként a külső tényezők, amelyek hosszú ideje zavarják a munkájukat, megelőzik ezt a folyamatot..

A toxikus polyneuropathia az idegrostok többszörös sérüléseinek fő formája. Számára az előző tényező lehet olyan betegség is, amelyben az emberekre mérgező anyagok felhalmozódnak. Ezek közül meg lehet különböztetni az endokrin zavarokat, például a cukorbetegséget. A distalis polyneuropathia erre a betegségre jellemző, és az esetek több mint felében fordul elő.

Toxikus neuropathia nemcsak a magas vércukorszint, hanem az idegrostokat pusztító egyéb anyagok miatt is előfordulhat.

A rosszindulatú onkológiai betegségek nem ritkák a neuropathiában. Mérgezik az egész testet, és megszabadulni róluk rendkívül nehéz, tehát a gyógyulás előrejelzése többnyire negatív. A daganatok a betegség paraneoplasztikus típusához tartoznak.

Ritkabb esetekben egy olyan fertőzés, mint például a diftéria bacillus, a betegség kialakulásához vezet. Hulladéktermékei károsítják az idegrostokat, és fokozatosan kezdenek bukni. Az ilyen formájú betegség egyidejűleg fertőző és toxikus..

A polineuropatija okai nem mindig kapcsolódnak különféle anyagok toxikus hatásaihoz. A betegség néha immunhiány miatt fordul elő, amelyben az antitestek elpusztítják az idegsejtek myelin burkolatát. Az ilyen típusú betegséget demielinizálónak nevezik, és az autoimmun kóros folyamatok csoportjába tartozik. Az ilyen típusú neuropathia gyakran genetikai fejlődési tényezővel rendelkezik, és az örökletes motoszenzoros patológia a motorizmok károsodásának formájában nyilvánul meg..

A tapasztalt neurológus könnyen elvégzi a feltételezett diagnózist a leírt tünetek alapján, a beteg és a rendelkezésre álló objektív jelek alapján - bőrváltozások, károsodott reflexek stb..

MódszertanMit mutat?
ElectroneuromyographyAz idegrendszer sérülésének megalapozása - gyökerek, idegfolyamatok, idegsejtek, membránok stb..
Általános, biokémiai vérvizsgálatGyulladásos, fertőző folyamat, autoimmun változások jelenléte
VércukorszintA cukorbetegség kialakulása
A gerinc röntgenképeA gerincoszlop patológiája
GerincpunkcióA gerincvelőben a természetes idegrostokkal szembeni ellenanyagok jelenléte

Az idegrostokkal kapcsolatos problémák diagnosztizálásának fő módszere továbbra is az elektroneuromiográfia egyszerű technikája - segít tisztázni a diagnózist..