Legfontosabb / Vérömleny

Az agyi keringés megfelelő tartaléka a hiperventilációhoz

Vérömleny

Az agyi vérkeringés szabályozását egy komplex rendszer hajtja végre, beleértve az intra- és extracerebrális mechanizmusokat. Ez a rendszer képes önszabályozásra (azaz képes fenntartani az agy vérellátását funkcionális és anyagcsere-szükségleteinek megfelelően, és ezzel fenntartani az állandó belső környezetet), amelyet az agyi artériák lumenének megváltoztatásával hajtanak végre. Ezek az evolúciós folyamat során kifejlesztett homeosztatikus mechanizmusok nagyon tökéletesek és megbízhatók. Ezek között vannak az önszabályozás következő fő mechanizmusai.

Az idegmechanizmus az erek és szövetek falán elhelyezkedő speciális receptorokon keresztül továbbítja a szabályozó objektum állapotáról szóló információkat. Ide tartoznak különösen a keringési rendszerben lokalizált mechanoreceptorok, amelyek jelentik az intravaszkuláris nyomás változásait (baro- és pressoreceptorok), ideértve a carotis sinus nyomóreceptorjait is, amikor irritálódnak, és az agyi erek kiterjednek; a vénák és a végtagok mechanoreceptorai, amelyek jelzik meghosszabbodásuk fokát a vérellátás vagy az agy térfogatának növekedésével; a carotis sinus (az agyi érzékenyedések szűkülnek) és maga agyszövete, valamint az agyszövet, amelyből az anyag az oxigénre, a szén-dioxidra, a pH-ingadozásokra és más kémiai eltolódásokra vonatkozik a metabolikus termékek vagy biológiailag aktív anyagok felhalmozódása során, valamint a vestibuláris készülék receptorai, aorta reflexogén zóna, a szív és a szívkoszorúér reflexogén zónái, számos proprioreceptor. Különösen nagy a szinkarotid zóna szerepe. Nemcsak közvetetten (a teljes vérnyomáson keresztül), az előzőekben bemutatott módon, hanem az agyi keringést is érinti. A zóna denervációja és novocainizálása a kísérletben, amely kiküszöböli a vazokonstriktív hatásokat, az agyi erek tágulásához, az agy vérellátásának növekedéséhez és az oxigén feszültségének növekedéséhez vezet.

A humorális mechanizmus közvetlen hatással van a humorális tényezők (oxigén, szén-dioxid, savas anyagcseretermékek, K-ionok stb.) Érrendszeri effektorjaira, fiziológiásán aktív anyagok diffúziója révén az érfalába. Így az agyi vérkeringés növekszik az oxigéntartalom csökkenésével és (vagy) a vér szén-dioxid-tartalmának növekedésével, és éppen ellenkezőleg, csökken, amikor a vérben lévő gáztartalom ellentétes irányba változik. Ebben az esetben az erek reflex tágulása vagy összehúzódása a megfelelő agyi artériák kemoreceptorok irritációjának eredményeként jelentkezik, a vér oxigén- és szén-dioxid-tartalmának megváltozásával. Az axon-reflex mechanizmus is lehetséges.

A miogén mechanizmus az effektor erek szintjén valósul meg. Nyújtáskor a simaizmok hangja növekszik, és amikor összehúzódnak, éppen ellenkezőleg csökken. A miogén reakciók hozzájárulhatnak a vaszkuláris tónus változásaihoz egy bizonyos irányban.

A különféle szabályozási mechanizmusok nem elszigetelten, hanem egymással különböző kombinációkban működnek. A szabályozó rendszer fenntartja az agy folyamatos véráramát, megfelelő szinten, és gyorsan megváltoztatja, amikor különböző "zavaró" tényezőknek van kitéve.

Így az „érrendszeri mechanizmusok” fogalma magában foglalja a megfelelő artériák vagy azok szegmenseinek szerkezeti és funkcionális tulajdonságait (lokalizáció a mikrocirkulációs rendszerben, kalibráció, falszerkezet, különféle hatásokra adott reakciók), valamint funkcionális viselkedésüket - specifikus részvételt a perifériás szabályozás különféle típusaiban vérkeringés és mikrocirkuláció.

Az agy érrendszerének szerkezeti és funkcionális szervezetének tisztázása lehetővé tette a fogalom megfogalmazását az agyi keringés szabályozásának belső (autonóm) mechanizmusairól különféle zavaró hatások mellett. E koncepció szerint különösen a következőket azonosították: a nagy artériák „bezáródási mechanizmusa”, a pialis artériák mechanizmusa, az agy vénás sinusából származó vér kiáramlásának szabályozására szolgáló mechanizmus, valamint az intracerebrális artériák mechanizmusa. Működésük lényege a következő.

Az agy fő artériáinak "bezáródási" mechanizmusa állandó véráramot tart fenn a teljes vérnyomás szintjének megváltozásával. Ezt az agyi érrendszer lumenének aktív változásai valósítják meg - szűkülésük, amely növeli a véráramlási ellenállást az általános vérnyomás növekedésével, és fordítva, a tágulást, amely csökkenti az agyi érrendszeri ellenállást az általános vérnyomás csökkenésével. Mind a szűkítő, mind a dilatáló reakció reflexív módon fordul elő extrakraniális nyomásreceptoroktól, vagy maga az agy receptoraitól. A fő effektorok ilyen esetekben a belső nyaki és gerinc artériák. A fő artériák tónusának aktív változása miatt a teljes vérnyomás légzésingadozása, valamint a Traube-Goering hullámai elnyomódnak, majd az agy erekben a véráramlás egységes marad. Ha a teljes vérnyomás változása nagyon jelentős, vagy a fő artériák mechanizmusa hiányos, amelynek eredményeként megszakad az agy megfelelő vérellátása, akkor elkezdődik az önszabályozás második szakasza - aktiválódik a pialis artériák mechanizmusa, amely hasonlóan reagál a fő artériák mechanizmusára. Ez az egész folyamat multi-link. A fő szerepet abban játszik a neurogenikus mechanizmus, azonban az artéria simaizom-membránjának működése (myogen mechanizmus), valamint az utóbbi különböző biológiailag aktív anyagokkal szembeni érzékenysége (humorális mechanizmus) jelentős szerepet játszik..

A nagy nyaki vénák elzáródása miatt fellépő vénás torlódásokkal az agy erek túlzott vérellátása kiküszöbölhető, mivel a fő artériák teljes rendszerének összehúzódása következtében az érrendszerbe áramló vér gyengül. Ilyen esetekben a szabályozás reflektív módon is történik. A reflexeket a vénás rendszer mechanoreceptorai, a kis artériák és a meningek küldik (venovasalis reflex).

Az intracerebrális artériák rendszere egy reflexogén zóna, amely patológia körülményei között megduplázza a synocarotid reflexogén zóna szerepét.

Így a kidolgozott koncepció szerint léteznek olyan mechanizmusok, amelyek korlátozzák a teljes vérnyomásnak az agyi véráramlásra gyakorolt ​​hatását, amelyek közötti összefüggés nagymértékben az önszabályozó mechanizmusok beavatkozásától függ, amelyek fenntartják az agyi erek ellenállását (1. táblázat). Az önszabályozás azonban csak bizonyos korlátokon belül lehetséges, amelyet a kiváltó tényezők kritikus értékei korlátozzák (szisztémás vérnyomás szintje, oxigén-feszültség, szén-dioxid, valamint az agyi anyag pH-ja stb.). Klinikai körülmények között fontos meghatározni a kezdeti vérnyomás szintjét, annak tartományát, amelyen belül az agyi véráram stabil marad. Ezen változások tartományának a kezdeti nyomás szintjéhez viszonyított aránya (az agyi véráramlás önszabályozásának mutatója) bizonyos mértékig meghatározza az önszabályozás potenciálját (az önszabályozás magas vagy alacsony szintje).

Az agyi keringés önszabályozásának megsértése a következő esetekben fordul elő.

1. A teljes vérnyomás erőteljes csökkenésével, amikor az agy keringési rendszerében a nyomásgradiens annyira csökken, hogy az nem képes az agyban megfelelő véráramot biztosítani (80 mmHg alatti szisztolés nyomásnál). A szisztémás vérnyomás minimális kritikus szintje 60 mm RT. Művészet. (kezdetben - 120 mm Hg. Art.) Amikor leesik, az agyi vér passzív módon áramlik a teljes vérnyomás változását követve..

2. A szisztémás nyomás akut, jelentős (180 Hgmm feletti) emelkedésével, amikor a myogenikus szabályozás károsodik, mivel az agyi artériák izomszervezete elveszíti képességét, hogy ellenálljon az intravaszkuláris nyomás növekedésének, amelynek eredményeként az artériák kiszélesednek, növekszik az agyi véráramlás, amelyet "mozgósítás" jelent. »Vérrögök és embolia. Ezt követően az erek falai megváltoznak, és ez agyödémahez és az agyi véráramlás hirtelen gyengüléséhez vezet annak ellenére, hogy a rendszer nyomása továbbra is magas.

3. Az agyi véráramlás elégtelen metabolikus szabályozása mellett. Tehát, néha a véráramlás helyreállítása után az agy ischaemiás területén, a szén-dioxid koncentrációja csökken, de a pH továbbra is alacsony a metabolikus acidózis miatt. Ennek eredményeként az erek kitágulnak, és az agyi véráramlás továbbra is magas; az oxigént nem használják ki teljesen, és a kiáramló vénás vörös vörös (túlzott perfúziós szindróma).

4. Jelentősen csökkent a vér oxigénellátásának intenzitása vagy növekszik a szén-dioxid feszültsége az agyban. Ugyanakkor az agyi véráramlás aktivitása a szisztémás vérnyomás megváltozása után is megváltozik..

Az önszabályozó mechanizmusok kudarca esetén az agyi artériák elveszítik a szűkítőképességüket az intravaszkuláris nyomás növekedése következtében, passzív módon kiszélesednek, amelynek eredményeként a magas nyomás alatt lévő felesleges vér kis artériákba, kapillárisokba és vénákba kerül. Ennek eredményeként az érfalak permeabilitása növekszik, megkezdődik a fehérjék felszabadulása, hypoxia alakul ki, és agyödéma lép fel..

Így az agyi érrendszeri rendellenességeket bizonyos korlátokra kompenzálják a helyi szabályozási mechanizmusok. Ezt követően az általános hemodinamika is részt vesz a folyamatban. Az agyi vérkeringés autonómiája miatt azonban még a végső körülmények között is a véráramlás néhány percig fennmarad az agyban, és az oxigén feszültsége lassabban csökken, mint más szervekben, mivel az idegsejtek képesek olyan alacsony részleges nyomáson felszívni az oxigént a vérben, amelynél más szervek és a szövetek nem tudják felszívni. A folyamat fejlődésével és elmélyülésével az agyi véráramlás és a szisztémás keringés közötti kapcsolat egyre inkább zavart, az önszabályozó mechanizmusok tartaléka elfogy, és az agy véráramlása egyre inkább függ a teljes vérnyomás szintjétől..

Így a cerebrovaszkuláris rendellenességek kompenzálását ugyanazon szabályozási mechanizmusok alkalmazásával hajtják végre, amelyek normál körülmények között működnek, de intenzívebbek.

A kompenzációs mechanizmusokat kettõsség jellemzi: egyes rendellenességek kompenzálása más keringési rendellenességeket is okoz, például amikor a véráramlás helyreállt a vérellátás hiányát tapasztalt szövetekben, túlzott perfúzió formájában posztciszkémiás hiperemia alakulhat ki, amely hozzájárul a posztciszkémiás agyi ödéma kialakulásához..

Az agyi vérkeringési rendszer legfontosabb funkcionális feladata az agy celluláris elemeinek megfelelő anyagcsere-támogatása és a metabolikus termékek időben történő eltávolítása, azaz a mikroveszélyes sejt területén zajló folyamatok. Az agyi érrendszeri reakciók e fő feladatok alá vannak rendelve. Az agy mikrocirkulációjának fontos tulajdonsága van: működésének sajátosságaival összhangban a szövet egyes területeinek aktivitása szinte függetlenül változik a többi területtől, tehát a mikrocirkuláció mozaikszerűen is változik - attól függően, hogy az agy egyidőben működik-e. Az önszabályozásnak köszönhetően az agy bármely részének mikrocirkulációs rendszerei perfúziós nyomása kevésbé függ a többi szerv központi vérkeringésétől. Az agyban a mikrocirkuláció növekszik a metabolikus sebesség növekedésével és fordítva. Ugyanezek a mechanizmusok működnek a kóros állapotokban is, amikor a szövet vérellátása nem megfelelő. Fiziológiai és kóros körülmények között a véráramlás intenzitása a mikrocirkulációs rendszerben az erek lumenének méretétől és a vér reológiai tulajdonságaitól függ. A mikrocirkuláció szabályozása azonban elsősorban az erek szélességének aktív megváltoztatásával valósul meg, ugyanakkor a mikroerek véráramának változásai szintén fontos szerepet játszanak a patológiában..

Az agyi keringés megfelelő tartaléka a hiperventilációhoz

7.1. Az agyi artériák anatómiai jellemzői.

Az agy intrakraniális artériáinak részletes röntgenképe a 7-1. Ábrán látható..
A belső nyaki artéria a dura mater-t perforálja a török ​​nyereg gumójának szintjén, és átjut az agy alapjába, ahol az ágakra osztódik. A carotis csatorna és az elágazási hely közötti szakaszt „carotis szifonnak” nevezzük. Meglehetősen változó S, W vagy U alakú. Az ICA-ból származó szifonban az orbitális artéria.

A vizuális metszéspont oldalsó részének vetítésén az ICA egyik terminális ága elindul - az agyi artéria elülső része (PMA). Mediálisan a látóideg alá megy, és előrehalad a hosszanti agyi hasadékig, ahol az ellenkező oldal artériájával anastomosál az elülső összekötő artérián keresztül. Ebben a zónában a PMA átmérője 0,75–2,75 mm. Az agy hosszanti horonyban és a corpus callosum térdén áthaladva a PMA a. pericallosa.

A középső agyi artéria (MCA) az ICA folytatása az utolsó PMA-tól való eltérés után. Az SMA felfelé ívelve megy a szilvia fossában, és itt van osztva ágainak. Az SMA átmérője 1,2-3,8 mm

A gerincvelő artériákat (PA), amelyek a koponyába való belépésük helyétől távol helyezkednek el a nagy okklitális foramen keresztül, intrakraniálisnak nevezzük. Mindkét PA egyesül a híd hátsó részének az agy fő artériájába (OA) való vetítésében. Az intrakraniális helyén a PA átmérője körülbelül 0,4 cm, a fő artéria hossza átlagosan 48,4 mm, de a PA fúzió helyétől függően jelentősen változhat (Luzha D., 1973). Az OA átlagos átmérője körülbelül 2,8 cm.

A hátsó agyi artéria (ZMA) a fő artéria végső ága. Az agytörzs és a híd körül görbülve a ZMA belép a szubachnoid ciszternának medialis részébe és ágakba osztódik a cerebelláris sátor szintjén.A hátsó összekötő artériák révén a ZMA anastomózisokat mutat az ICA-val.

Az agyalap artériái az elülső összekötő (kommunikatív) artéria (PCA) segítségével vannak összekapcsolva, az oldalakon pedig a hátsó kommunikatív artériák (PCA) segítségével képezik az agyalap artériás gyűrűjét vagy a Willis-kört. A fent ismertetett artériáknak és az agy alaprészének artériás gyűrűjének számos lehetősége van, amelyek főit a 7-2. Ábra mutatja.

Az agy alapjának artériás gyűrűje az agyszövet kollaterális vérellátásának legfontosabb módja. A 7-3. Ábra vázlatosan szemlélteti az agy kollaterális vérellátásának fő útvonalait. A biztosítékok forgalomba hozatalának 3 lehetősége van:

1. Extrakraniális mellékhatások: A koponyán kívül elhelyezkedő belső és külső nyaki és szubklavás artériák összeköttetése az alsó és a felső pajzsmirigy artériák ágai között, valamint az okocitális és gerinc artériák (a külső nyaki és szubclaviai artériák között) a mély nyaki és emelkedő nyaki keresztül artériák (a szubklaviális és a gerinc artériák között). A külső és belső nyaki artériák anastomózisosak az arc-, állkapocs- és felületes időleges artériákon keresztül az orbitális artériával.

2. Extrakraniális-intrakraniális biztosítékok. Az ICA kezdetleges ágain (a. Primitiva trigemina, a. Primitiva hypoglossica, a. Primitiva otica) intrakraniális anastomosis a fő artériával.

3. Intrakraniális biztosítékok.

a) az agy fő artériái között: az agyalap artériás köre, az agyi artériák elülső és hátsó artériái, a középső és hátsó agyi artériák, az érrendszeri plexus elülső és hátsó artériái, a hátsó agyi és felső agyi artériák, a felső és hátsó alsóbb agyi artériák, a gerinc artériák és a gerinc artériák.

b) az agy alapjának csomópontjainak perforáló ágai között: az agy első és középső artériái, az érrendszeri plexus ritka artériája és a ZMA proximális szegmensének ágai.

c) A pia mater árkádjai, amelyek az agy felületén keletkeznek az agyi artériák elülső és hátsó része között; középső és hátsó agyi artériák; agyi hátsó és felső agyi artériák; felső és hátsó inferior agyi artériák.

7.2 Kutatási technika.

Fázisos érzékelőket használunk, amelyek frekvenciája 2,0–2,5 MHz, három standard hozzáféréssel használják az intrakraniális artériákat..

és. TRANSTEMPORÁLIS: Az érzékelő helyzetét és az agyalap artériáinak insonált szegmenseit a transztemporális hozzáféréstől függően a 7-4. Ábra mutatja. Az érzékelő az ideiglenes csontskála leginkább elvékonyodási területén helyezkedik el a pálya külső széle és az aurika között a zigomatikus folyamat felső élének megfelelő vonal mentén. Ebben a zónában az érzékelő szögének megváltoztatásával elvégzik az artériák keresését és detektálását. Jellemzően a középső agyi artéria M1 és M2 szegmenseit látják el, az első agyi artéria (PMA) A1 és A2 szegmenseit, valamint a hátsó agyi artéria (ZMA) P1 és P2 szegmenseit. Ezen ér beazonosításához figyeljen a pásztázás mélységére és a véráramlás irányára az érzékelőhöz képest (7-1. Táblázat).A CDC agyalapjának artériáinak tipikus képe és az Doppler leképezéssel ellátott kép a 7-5. És a 7-6. Ábra. A 7-7. Ábra a középső agyi artéria M1 szegmenséből származó frekvenciaeltolás Doppler-spektrumát, az elülső agyi artéria A1 szegmensének 7-8. Ábráját és a hátsó agyi artéria P2 szegmensének 7-8. Ábráját mutatja..

b. TRANSOKCIPITÁLIS: Az érzékelő helyzetét vázlatosan a 7-10. Ábra mutatja. Az érzékelőt a nagy pakaki foramen kivetítésébe helyezik, és az ultrahang sugárirányát előre és fel felé irányítják annak biztosítása érdekében, hogy az áthatoljon a nagy okklitális foramenben. Bonyolult megjelenítés esetén az érzékelő kissé kifelé, jobbra vagy balra tolódik, miközben az ultrahang közvetlenül áthatol az okitisz csont vastagságán. A csigolyákat (PA) és a baziláris artériákat (BA) általában V alakú kép formájában látják el (7-11 ábra).A 7-12 ábra a fő artériából vett véráram spektrumát mutatja..

nál nél. TRANSBORBITÁLIS Az átalakító helyzetét a 7-13. Ábra szemlélteti vázlatosan. Az átalakítót a páciens zárt szemhéjának felső részére kell helyezni, miközben a betegnek lefelé kell nézni, akkor a lencse nem zavarja az ultrahang behatolását. Ebben az esetben az orbitális artéria (HA) és a belső nyaki artéria (ICA) szifon területe található.Az ICA szifon véráramának spektrumát a 7-14. Ábra mutatja..

Az intrakraniális artériák azonosítási jelei.

artériafolyási irányhelymélység
(Mm)
szög (fok)
SMAaz érzékelőhöz40–6015–35
PMAaz érzékelőtől60–7545–60
ZMA *az érzékelőhöz65–7535-50
PAaz érzékelőtől60–6525–40
BAaz érzékelőtől70–8020–30
GAaz érzékelőhöz45–5515–25
ICA szifona C 1 - C 2 szegmenstől függően60–65

* A PMA 2 ZMA szegmens véráramlási irányát mutatja az érzékelőtől

Az MCA, a PMA A1 szegmensének M1 szegmensének és a ZMA szegmensnek az M1 szegmensének sikeres megjelenítése különböző kutatók szerint 100% -ra megközelíti (Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V., 1994; Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996; Bogdahn ea, 1990). A felsorolt ​​artériák második szegmense az esetek kb. Felében egyértelműen láthatóvá válik. A legnehezebben láthatók a kötő artériák. Adataink szerint a betegek körülbelül 20% -ánál láthatók. Meg kell jegyezni, hogy az energiás Doppler-leképezés jelentősen megnöveli azon esetek százalékos arányát, amikor a nehezen hozzáférhető artériák jól láthatóvá válnak (Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996)..

7.3 A véráram jellemzése normális.


A normális véráramlás a Willis kör artériájában lamináris vagy szervezett. Számára jellemző:

a) a Doppler-görbe tiszta, egyenletes körvonala;

b) a spektrális expanzió hiánya;

c) fordított áramlások hiánya;

d) egy tipikus kétfázisú görbe.

Az intrakraniális artériák véráramlásának fő paramétereit általában a 7-2. Táblázat tartalmazza. A táblázatban bemutatott adatokból következik, hogy az artériás agyi véráramlás fő hemodinamikai tulajdonsága az alacsony perifériás érrendszeri ellenállás, amelyet tükröznek az ellenállás (RI) és a pulmonális indexek (PI) viszonylag alacsony értékei.

A véráramlás sebesség-paramétereinek értékelésekor, a többi érrendszerhez hasonlóan, a legfontosabb figyelmet kell fordítani a szisztolés csúcsérték (Vps) értékére, mivel annak változása az egyik érzékeny kritérium a véráramlás zavarására. Ugyanakkor hangsúlyozni szeretném, hogy éppen az agyi véráramlás szempontjából az agyi véráramlás (Vvol) értékelése nagy klinikai jelentőséggel bírhat. Ennek kiszámításához meg kell mérni a hajó átmérőjét (D) és az átlagos sebességet az idő függvényében (TAV).

Vvol = D2 / 4P1TAV.

Néhány csúcskategóriás szkenner Vvol számítási szoftverrel van felszerelve. Az intrakraniális erek átmérőjének megbízható mérésével kapcsolatos objektív nehézségek és a különböző kóros betegségek esetén a Vvol-értékek klinikai kritériumainak világos adatainak hiánya nem járulnak hozzá ennek a mutatónak a klinikai gyakorlatban történő használatához..

7.4 Az intrakraniális artériák kóros jelei.

7.4.1. Hemodinamikailag szignifikáns stenosis:

a) spektrális expanzió
b) a szisztolés csúcsérték növekedése
c) fordított áramlások jelenléte
d) a Doppler-görbe homályos kontúrja

7.4.2. Vaszkuláris görcs a subarachnoid vérzéshez.
A véráramlás lineáris sebességének növekedése az agy fõ artériáiban körülbelül 3–10 nappal a szubachnoid vérzés után következik be, a maximumot 11 nap körül lehet megfigyelni, és a csökkenés körülbelül a 20. és 30. nap között van (7-15. Ábra)..

7.4.3. Arterio - Vénás rendellenességek (AVM).

a) megnövekedett ehogenitású és alacsony ehogenitású fragmensek vannak;
b) érrendszer kialakulása különböző sebességgel és többirányú áramlással a CDC-ben (7-16. ábra);
c) a szisztolés és diasztolés sebesség növekedése;
d) az ellenállási index csökkenése (7-17. ábra);
e) eltávolító hatás az artériákban, amelyek AVM-hez társulnak.

a) a CDC-ben lévő érrendszeri függelék az agy fő artériáihoz kapcsolódik;
b) kétirányú rövid szisztolés jel;
c) a B-módban egy 0,5 cm-nél nagyobb artériához kapcsolódó szerkezet.

7.4.5. Agyi agiodystonia.
Az intrakraniális artériák transzkraniális duplex letapogatásának elsősorban az a célja, hogy meghatározzuk, meghatározzuk szerves léziók jellegét és lokalizációját. Ugyanakkor az agyi hemodinamika számos funkcionális rendellenessége van, amelyek diagnosztikus jeleit duplex szkenneléssel lehet kimutatni. Az agyi hemodinamika zavarairól beszélünk, mint az agyi érrendszernek megfelelő agyi angioödéma tónusának fenntartására szolgáló szabályozási mechanizmusok meghibásodásának megnyilvánulásaként (Kukhtevich II, 1994). Ezenkívül a duplex szkennelés hasznos lehet a különféle etiológiájú fejfájások differenciáldiagnosztikájában (Wayne A.M., 1996)..

Az agyi hemodinamika funkcionális rendellenességei a véráramlás sebességjellemzőinek és a perifériás érrendszeri rezisztenciát jellemző mutatók változásaival nyilvánulnak meg. A sebességjellemzők elemzésekor fel kell hívni a figyelmet a lineáris véráramlási sebesség mutatóira (elsősorban a szisztolés csúcssebességre) ugyanazon agyi artériák szimmetrikus szakaszaiban. Ebben az esetben az azonos nevű artériákban a véráramlás helyének legpontosabb szimmetriája és a szög gondos korrekciója nagyon fontos. Az agyi véráramlás jelentős aszimmetriája legalább 30%.

Az agyi angioödéma további kritériuma a perifériás érrendszeri rezisztenciát jellemző mutatók változása. Az agyi érrendszer szabályozásának megsértése lehet hipertóniás, hipotonikus és dystonikus. A hipertóniás típus az, hogy az ellenállási index a normál értékekhez viszonyítva legalább 30% -kal növekszik (lásd a 7-2. Táblázatot). Hipotonikus típus esetén az RI megfelelő csökkenése. Az agyi angioödéma dystonikus típusát gyaníthatjuk, ha az agyi véráramlás-ellenállás mutatója instabil a vizsgálat során, azaz annak ingadozása a tanulmányban több mint 20%. Az agyi angioödéma dystonikus típusának feltételezésének megerősítéséhez vizsgálatot kell végezni egy hiperkanikus levegőkeverék belégzésével (lásd alább). A dystoniás rendellenességek jelenlétét az agyi keringés perverz reakciója jelzi e vizsgálat során, a szisztolés csúcs sebességének csökkenése formájában..

7.5 Funkcionális tesztek.

Az intrakraniális artériák izolált és többszörös elváltozása az esetek kb. 18,1% -ánál ritka (Grolimunol e.a., 1987), és adataink szerint még ritkábban. Szignifikánsan gyakrabban diagnosztizálják a brachiocephalis artériák extrakraniális részének sérüléseit. A diagnosztikai központba különféle cerebrovaszkuláris rendellenességekkel ellátott 2465 ember közül a nyaki artériák patológiáját a betegek 47,6% -ában, a gerinc artériákat 46,7% -ában fedezték fel. A fej és a nyaki extracranialis artériák betegségével kezelt betegek kezelésének módszerének és taktikájának meghatározása, valamint az előrejelzés szempontjából alapvető fontosságú az agyi vérkeringés állapotának felmérése. E célból végezzen funkcionális teszteket. Céljuk a kollaterális keringés hatékonyságának, a kommunikációs artériák funkcionális életképességének és az agyi keringés funkcionális tartalékának felmérése..

7.5.1. A biztosíték forgalom hatékonyságának értékelése.
Az MCA-ból származó véráram spektrumát feljegyezzük. Fogja meg az OCA-t az oldalsó oldalról. A csúcs szisztolés sebességének akár 50% -kal történő csökkentését elégségesnek tekintik, 50 - 80% - csökkent, 80 - 100% - a biztosíték keringésének elégtelen hatékonyságát. A minta eredményét a duplex szkennelésnél a 7-18. Ábra mutatja..

7.5.2. Az elülső kommunikatív artéria működésének értékelése.
Feljegyezzük a véráramlás spektrumát az elülső agyi artéria prekommunikatív szegmenséből. Ha a csúcs szisztolés sebessége 20 cm / s-rel növekszik, de nem kevesebb, mint 20% -kal, akkor úgy gondolják, hogy az elülső kommunikatív artéria működik (7-8. Ábra). A csúcssebesség 20 cm / s-nál kevesebb (vagy kevesebb mint 20%) növekedését úgy kell értelmezni, mint „a PKA működésére vonatkozó adatok hiánya”..

7.5.3. A hátsó komunikatív artéria működésének értékelése.
Feljegyezzük a véráramlás spektrumát a hátsó agyi artéria prekommunikációs szegmenséből, és az ipsilaterális OCA-t összenyomjuk. Ha a csúcs szisztolés sebessége 20 cm / s-kal növekszik, de nem kevesebb, mint 20% -kal, úgy gondolják, hogy a hátsó komunikatív artéria működik. A 20 cm / s-nál kisebb (vagy kevesebb mint 20%) növekedést „az ICA működésére vonatkozó adatok hiányának” kell tekinteni..

7.5.4. Az agyi keringés funkcionális tartalékának értékelése.
Az agyi keringés funkcionális aktivitásának felmérése érdekében a beteg a leggyakrabban alkalmazott magas szén-dioxid-tartalmú gázkeverék belégzését. et al., 1993).

A betegnek gázkeveréket kap 5-7% CO 2 -koncentrációval. Az érzékelőt az SMA-ra helyezik. Ha a szisztolés csúcsérték több mint 20% -kal növekszik, akkor az agyi vérkeringés funkcionális tartaléka elegendőnek tekinthető, kevesebb mint 20% -kal - csökken. A csúcssebesség csökkenése az SMA-ban az agyi erek perverz reakcióképességét jelzi.

Az agyi keringés funkcionális tartalékának felmérésére a farmakológiai teszteket is használják, amelyek közül a leggyakoribb az acetazolamid (diamox) intravénás beadása 1 g-os dózisban (Lelyuk S.E. et al. 1995). A Diamox a szénsav-anhidráz inhibitora és növeli a vér CO2-feszültségét. A véráramlás mérését az MCA-val 5,15 és 45 perccel a gyógyszer beadása után mérjük.

A funkcionális tesztek másik alkalmazási területe a gerinc artériák extravasalis kompressziójának kimutatása. Ehhez végezzen rotációs tesztet. A mintát a vertebro-basilar medence keringési rendellenességeinek tünetei és a nyaki gerinc csontritkulása esetén alkalmazzák. A gerinc degeneratív-disztrófikus változásai a gerinc artériák extravasalis összenyomódásához vezethetnek deformált gerinctestekkel vagy oszteofitákkal, amelyet a fej elforgatása felerősít. Ha a tömörítés a felső nyaki csigolyák szintjén történik (C3 - C1), általában az extrakraniális gerinc artériák vizsgálatakor nem észlelhető..

A beteg a kanapén fekszik, arccal lefelé, nyak lazán, a homlok a kanapén nyugszik, karok a test mentén fekszenek. A transzokcipitális hozzáférésből a gerinc és a basilaris artériák találhatók. Az egyik artériában feljegyezzük a véráram spektrumát, és megmérjük a szisztolés csúcs sebességét. Ezután megkérik a beteget, hogy fordítsa fejét a lehető legnagyobb mértékben a lokalizáló artéria felé, és végezzen méréseket. A méréseket megismételjük, amikor a fej elfordul az elhelyezett artériával szemben, és a teljes mérési komplexet akkor vesszük, amikor az artéria az ellenoldali oldalon helyezkedik el. Pozitív tesztnek tekintik a csúcs szisztolés sebességének legalább 30% -kal történő csökkenését, amely az egyik vagy mindkét gerinc artéria extravasalis összenyomódását jelzi a forgásirány jelzésével. Lelyuk S.E. és Lelyuk V.G. (1995) azt javasolja, hogy érzékenyebb indikátorként mérjék az átlagos véráramlási sebességet az idő függvényében (TAV). Negatív teszt esetén, de aggasztó tünetek jelenléte esetén hasonló méréseket végezhet úgy, hogy a fej maximálisan jobbra és balra dől.

Ennek a vizsgálatnak a végrehajtásakor nagy valószínűséggel hamis pozitív eredményt kap az artériák technikailag nehéz kiválasztása miatt a forgatás és a fej megdöntése során.Ennek elkerülése érdekében a következő feltételeket kell teljesíteni: az artéria elforgatott helyzetben történő világos megjelenítéséhez. Ha ez nem sikerül mozgatni az érzékelőt a nagy okklitális foramen kivetítéséből az okcitalis csontra, és megpróbálja megtalálni az artériát CDC módban a csonton keresztül. Ha az eredmény negatív, meg kell próbálnia megszerezni a megfelelő gerinc artéria véráramának spektrumát Doppler módban anélkül, hogy megjelenítené azt, és a kontroll térfogatát a javasolt vetületbe állítaná. A jel hiánya nem tekinthető a gerinc artéria extravasalis kompressziójának jeleként, mivel a hely műszaki hibája nem zárható ki. Az artériás véráramlásról csak akkor lehet megbízható következtetést levonni, ha spektrumot nyernek..

1. Borisenko V. V., Nikitin YM, Zhagalko V. K., Kleimenova N.N. Transzkraniális Doppler. Kutatási technika és diagnosztikai lehetőségek (idegen irodalom áttekintése). GRM - 1988– N10, 1. o. IX-S. 1-9.

2. Vereshchagin N.V., Borisenko V.V., Vlasenko A.G. Agyi keringés. Modern kutatási módszerek a klinikai neurológiában - M., Inter-Libra - 1993.- 208 s.

3. Wayne A.M. Fejfájás. J. Neurology and Psychiatry, 1996., 96. kötet, N3.-, p. 5-7.

4. Kulikov V.P., Mogozov A.V. Energy Doppler mód a Willis kör artériájának megjelenítésében. Angiológia és érrendszeri műtét - 1996. - N1.- p. 32-37.

5. Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V. A Willis kör artériáinak transzkraniális duplex letapogatása. Megjelenítés a klinikán - 1994.- N4. - S. 15 - 20

6. Kukhtevich II Agyi angioödéma neuropatológus és terapeuta gyakorlatában - M., Medicine. - 1994. - 160 s..

7. Lelyuk S.E., Dzhibladze D.N., Nikitin Yu.M. A cerebrovaszkuláris tartalék állapotának értékelése a fej fő artériái kombinált ateroszklerotikus patológiájú betegek esetén
funkcionális stressz-teszt alkalmazásával acetazolamiddal. Angiológia és érrendszeri műtét.- 1995.- N3.- p. 7-13.

8. Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. A duplex szkennelés lehetőségei az agyi véráramlás térfogati paramétereinek meghatározására. Ultrahangos diagnosztika.-1996.- N1.- p. 24-31.

9. Puddle D. Az érrendszer röntgenanatómiája - Budapest, Ed. Magyar Tudományos Akadémia - 1973.- 379 s.

10. Mukharlyamov N.M. Klinikai ultrahang diagnosztizálás. Útmutató az orvosok számára., T.2.- M., Medicine. - 1987.-, S. 133 - 202

11. Ovcharenko K.N., Sedov V.P. A perifériás és agyi keringés rendellenességeinek nem invazív diagnosztizálása - M.-1990.- 47 s.

12. Babikian V. L., Wechsler L. R. Transzkraniális Doppler ultrahang. - Mosby- Year Book, Inc. - 1993.- 323 o.

13. Bogdahh V., Becker G., Winkler J., Greiner K., Perez J., Meurers B. Transzkraniális színkódos valós idejű szonográfia felnőttekben. Stroke.- 1990.- v. 91, N12. 1680-1688.

14. Davis S. Transzcranialis doppler ultrahang és agyi véráramlás / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transzkraniális doppler ultrahang. - Mosby - Year Book, Inc. - 1993.-, 69-79.

15. Dewitt L.D., Rosengart A., Teal A. Transzkraniális doplerográfia: normál vallus / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transzkraniális doppler ultrahang. - Mosky - Year Book, Inc.-1993.- 29-38.

16. Grolimund P., Seiler R.W., Aaslid R. A cerebrovasculur betegség értékelése kombinált extrakraniális és transzcranialis doppler-szonográfiával: 1039 beteg tapasztalata. Stroke.- 1987.- v.18.- P. 1018-1042.

17. Hennerici M. Transzkraniális doppler ultrahang az intrakraniális artériás áramlási sebesség felmérésére. I. rész. Vizsgálati technika és normál értékek. Surg. Neurol. 1987.- N7.-, 129-144.

18. Otis S. M., Ringelstein E.B. Transzkraniális doppler szonográfia / Zwiebel W.L. Bevezetés az érrendszeri ultrosonográfiához. - Philadelphia, W.B.Sounders Co., 1992.-, 145-171..

19. Ringelstein E.B., Sievers C., Ecker S., Schneider P.A., Otis S.M. A szén-dioxid noninvazív értékelése - belső és nyaki artériás elzáródással rendelkező egyének és betegek. Strouke, 1988.-v.19, N8, p. 963-969.

20. Saver J.L., Feldman E. Transzkraniális doppler alapvető vizsgálat: technika és anatómia / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transzkraniális doppler ultrahang. - Mosky - Year Book, Inc. - 1993.- 11-28.

21. Transzkraniális Doppler / Ed. szerző: Nowell D.W. és Aaslid R. - Rawen Press Ltd., NY. - 1992.- 230. o.

22. Tratting S., Hubsch P., Schuster H., Polzleitner D. Color-Coden Doppler Normál gerinc artériák képe. Stroke.- 1990.- v. 21., N8.-, p. 1222-1225

MODERÁLIS BELSŐ NEOKLUSZION HIDROCEPHALIA. NAGYON SZÜKSÉGES A KONZULTÁCIÓ

Helló kedves idegsebészek!.

Lena vagyok, 23 éves vagyok. Kérjük, segítsen tanácsokkal.
Egy hónappal ezelőtt elvégeztem az agy + artériák MRI-jét. Ennek az eljárásnak az volt a következménye, hogy az elmúlt héten fejfájás, émelygés (hányás nélkül), a képtelenség a szemeket és a tudatot egy dologra összpontosítani, valamint a bizonytalan járás kínozta. Úgy érzem, hogy normálisan járok, de az agy kivetítést mutat a saját lábaim bizonytalanságáról.

Nem zárhatom ki a saját hipokondriumom lehetőségét, amely a neurózis és a vegetatív-érrendszeri dystonia diagnosztizálása eredményeként alakult ki, és amelyet egy neurológus adott nekem. A fejfájás és a hányinger megjelenésekor olvastam az interneten a hasonló tünetekről, majd minden pánik elkezdődött.

Az MRI következtetése a következő:

- Az agy anyagának szerkezetéből származó fokális és diffúz, patológiásan megváltozott MR jelet nem határozzuk meg.
- az oldalsó kamrák mérsékelten kitágultak.
- a harmadik és a negyedik kamra normál alakú és méretű.
- az agyfélteké szuperachnoid tere, a kisagy változatlan.
- a középső szerkezetek nem mozdulnak el.
- a chiasmosellaris régió kóros változásait nem határozták meg.
- a cerebellopontine sarkokban nem képződnek további képződmények.
- koponya átmenet tulajdonságok nélkül.
- a paranasalis sinusok pneumatizációja nem tört meg.


- a willis kör erek topográfia nem törött.
- a bal oldali gerinc artéria kalibrája 1/3-kal kevesebb, mint a jobb oldalon.
- a jobb gerinc artéria kaliberje majdnem megegyezik a fő artéria kalibrájával.
- A belső nyaki artériák, az elülső, a középső és a hátsó agyi artériák, a fő artéria szerkezetéből származó MR-jel patológiás változásait, kalibrációjuk változásait nem határozták meg.
- aneuryszális értágítás jelei, érrendszeri patológiákat nem észleltek.

Az agy térbeli folyamatának MR-vizuális adatait nem fedjük fel.
Mérsékelt belső, nem elzáródó hidrocefalus.
Az MRI a véráramlás mérsékelt csökkenésének jelei a bal csigolyában.

Kétszer ellenőrizte az alapot. Következtetés: angioödéma és érrendszeri görcs

BCS duplex szkennelés rotációs mintákkal. Következtetés: A jobb ICA S alakú torzitása helyi hemodinamikai károsodással. A bal oldali ICA menetének megsértése. A jobb PARTY magas áramlása a csont csatornába. A véráramlás sebességének aszimmetriája PA S szerint

Helló, Lena! A bemutatott adatok szerint feltételezhető, hogy tüneteinek fő oka a gerincnyak degeneratív változásaival jár. Küldjön nekem képeket az e-mailben.

Mi a prognózis a cerebrovaszkuláris rendellenességben szenvedő betegek számára, és hogyan lehet megbirkózni a betegséggel műtét nélkül?

Az agyi keringés megszakadása a hemodinamika és az anyagcserének változásaival jár, ami az agy elégtelen oxigénellátásához vezet. A patológia kulcsfontosságú pont olyan komplex betegségek kialakulásában, mint például a diszirculatív encephalopathia, az ischaemiás stroke. Mindegyikük az ICD-10-ben szerepel, mint cerebrovaszkuláris betegségek..

A gyógyulás előrejelzése a betegség formájától, mértékétől, a lézió mélységétől függ.

Okoz

A cerebrovaszkuláris balesetek előfordulásának és kialakulásának fő okai a következők:

  1. Magas vérnyomás. Az állandóan magas nyomás a rugalmasság csökkenéséhez, az erek falának görcséhez vezet, és növeli a véráramlással szembeni ellenállást.
  2. Atherosclerosis. A káros zsíra anyagcserének eredményeként az érfalakon plakkok alakulnak ki, amelyek akadályozzák a normális vérkeringést.
  3. Tromboembólia. A törött vérrög az erek elzáródásához vezet.
  4. A nyaki gerinc csontritkulása. A betegség angiospasmushoz vezet. A statisztikák szerint ez a patológia okozza az oxigén éhezését a betegek egynegyedében.
  5. Műtét és sérülés a fejben. Ezek a jelenségek nagy vérveszteséggel társulnak, ami az agyszövet és a hematómák károsodásához vezet..
  6. A vénás kiáramlás megsértése. A terv patológiái stagnálást és toxinok felszabadulását eredményezik..
  7. Hipoxia terhesség és szülés során. Gyermekeknél diagnosztizált vérkeringési rendellenesség.

Az agyi keringés káros következményei közé tartozik az intenzív pszicho-érzelmi stressz, a stressz, az alkohol, a dohányzás, a 40 év utáni életkor, a megfelelő mozgás hiánya.

Fejlesztési mechanizmus

A fejlődés mechanizmusa a patológia okaitól függ. Tehát a vérnyomás ugrásával a fehérje anyagcseréje zavart, elhagyják a vért, maradnak az erek falán és sűrű, porcszerűnek tűnő tömegeket képeznek. Az edények elveszítik rugalmasságát és sűrűségét, és már nem tudják korlátozni a vérnyomást. Van az érrendszer törése, kiemelkedése. Egyes esetekben a vér áthatol a falakon és impregnálja a környező idegrostokat. Ha vérkiömlés hematómákat képez, agyödéma lép fel.

Az ateroszklerózis okozta cerebrovaszkuláris balesetek kialakulásának mechanizmusa kissé eltérő. Bármely ér falán zsíros lepedék alakul ki, amelybe növekszik a kalciumszint. A képződés olyan nagysá válik, hogy az érérüregek szűkülnek, és a természetes hemodinamika megzavaródik.

Idővel a nagy edényben található lepedék lerakódhat. Ezután bekerül a véráramba, és eltömíti a kisebbet. Hasonló a vérrög elválasztásakor. Ezen helyzetek mindegyikében az agy abbahagyja a táplálkozást, és ennek eredményeként ischaemiás stroke vagy mikrostroke következik be..

Ezekre a folyamatokra gyakran társul a stressz. Az akut mentális stressz során képződött adrenalin fokozza a pulzusszámot és az erek szűkülését.

Osztályozás

A betegség formája lehetővé teszi az akut és krónikus folyamat kiemelését. Az akut átmeneti cerebrovaszkuláris balesetek és stroke jellemzik. Főbb jellemzői a tünetek gyors fejlődése és gyors megjelenése.

A krónikus lefolyás különféle típusú diszirculatív encephalopathiákra jellemző. A betegség jelei fokozatosan jelentkeznek, több év alatt növekednek. A patológia sok olyan nekrózis gócot okoz, amelyek hátrányosan befolyásolják az agy munkáját. Az első szakaszban a tünetek láthatatlanok, és általában a túlmunkának, az akut légzőszervi vírusfertőzések következményeinek vagy más okoknak tulajdoníthatók..

A morfológiai jellemzők szerint szokás megkülönböztetni a fókuszos és diffúz rendellenességeket. Az előbbieket egy vagy több terület lokalizációja jellemzi, amelyek az agy különböző területein elhelyezkedhetnek. Leginkább az érrendszeri patológiák megjelenésükhöz vezetnek - ischaemiás vagy vérzéses stroke, vérzések a subarachnoid régióban. Leggyakrabban a fokális elváltozások a betegség akut folyamatában fordulnak elő.

A diffúz rendellenességek körébe tartozik a ciszták, az egyes kis vérzések és a morfológiai változások.

Átmeneti cerebrovaszkuláris baleset

Az akut természetű bármilyen egyéb megsértéshez hasonlóan a PNMK (az ICD-10 kódja - G45) is gyorsan megnyilvánul. Fókusz jellegű, de egyes esetekben az egész agyot elfogja. Főleg felnőttekre vonatkozik. A fő jellemző a tünetek lehetséges visszafordíthatósága. A támadás befejezése után csak a kis jelei maradtak fenn.

Kóros betegségben szenvedő betegek körülbelül egynegyedében fordul elő patológia. Hipertóniához, érelmeszesedéshez, szívbetegséghez, a nyaki gerinc osteokondrozisához vezet. Bizonyos esetekben számos patológia egyidejű hatását észlelik. Szervesen a következő tulajdonságokkal jellemezhető:

  • artériák és erek görcsje és az ebből adódó vér stagnálás;
  • akadályok kialakulása ateroszklerotikus plakkok formájában a véráramban;
  • a fő erek szűkülete vérvesztés vagy miokardiális infarktus miatt.

A jogsértés visszafordíthatósága a vérellátás lehetőségének megőrzésével jár együtt, amely az érintett helyébe lépő egyéb edények révén történik.

A nyaki artériák kóros változásaival a test zsibbadása a lézió oldalával szemben, az nasolabialis háromszöggel szemben fordul elő. Egyes esetekben átmeneti végtag mozgást észlelnek, beszédzavarok fordulnak elő. A gerinc artéria károsodása szédüléshez, memóriavesztéshez és tájékozódáshoz vezet. A beteg nem tud nyelni, pontokat lát, szikrákat lát a szemében. A nyomás hirtelen emelkedésével súlyos fejfájást, hánytatást, fülek fektetését okozza.

A PNMC általános koncepciója vérzéses rendellenességek, átmeneti ischaemiás károsodások és néhány érrendszeri rendellenességek, amelyek tünetei változhatnak.

Vérzéses rendellenességek jelentkeznek nyomás-túlfeszültségek, érrendszeri aneurizmák és veleszületett daganatos képződmények miatt. Tünetei általában a nap folyamán jelentkeznek testmozgás során. A fej nagyon fáj, gyengeség, émelygés, gyors légzés, néha fütyüléssel jár. Az ember elveszik, nem tudja megérteni, mi történik vele. Bizonyos esetekben bénulás lép fel, a tekintet lefagy, a pupillák különböző méretűvé válnak.

A tranziens ischaemiás rohamok tünetei hirtelen jelentkeznek. A mozgás, látás, beszéd, bénulás és az arc zsibbadása rövid távú zavarok lehetséges. Az ember elveszíti a tájékozódást, nem emlékszik a nevére, hány éves. Néhány perc vagy óra elteltével a mikro-stroke tünetei eltűnnek. A statisztikák szerint az ischaemiás rohamot követő egy hónapon belül a betegek 10% -ában stroke jelenik meg, a betegség 20% ​​-ában egy éven belül.

Agyvelőgyulladása

A cerebrovaszkuláris encephalopathia krónikus betegség, amely magas vérnyomáshoz, atherosclerosishoz, vénás zavarokhoz és sérülésekhez vezet. Ha korábban az idősek betegségének tekintették, akkor ez egyre inkább a 40 év alatti embereket érinti. A szokásos, hogy a DEP 3 típusát megkülönböztesse a fő októl függően:

  1. Atheroscleroticus. A betegség a fehérje- és lipidszaporodások megjelenése miatt az erek falán jelentkezik. Ez az erek lumenének csökkenéséhez és a keringtetett vér csökkenéséhez vezet. Mindkét fő artéria, amely biztosítja az agy véráramát és szabályozza annak térfogatát, valamint a kicsi erek..
  2. vénás Ebben az esetben a betegség kialakulásában a fő szerepet a vénás vér kiáramlásának megsértése játszik. Stagnálás alakul ki, mérgezve az agyat és gyulladást okozva.
  3. Hipertóniás. Ennek fő oka a magas nyomás és a kapcsolódó görcsképződés, az érfalak megvastagodása és repedése. A betegség elég gyorsan előrehalad. A fiatalokban jelenik meg. A betegség akut formáját epilepsziás rohamok és túlzott izgatottság kísérhetik. Krónikus folyamatban fokozatosan károsodnak a kis erek..
  4. Vegyes. Ennek a formának a betegségét a hipertóniás és az ateroszklerotikus formák jelei jellemzik. A fő erekben csökken a véráramlás, ezt a jelenséget hipertóniás válság kíséri.

Bármely szakaszban kezelnie kell a DEP-t. A drogok és nem gyógyszerek időben történő felhasználása javítja a beteg életének előrejelzését.

Tünetek

A cerebrovaszkuláris balesetek fő jelei a súlyos fejfájás, az egyensúly elvesztése, a test különböző részeinek zsibbadása, látás-, hallás-, szemfájdalom, fülcsengés, pszichoemocionális problémák. Az agyi rendellenesség eszméletvesztéssel járhat. Osteokondrozis esetén a nyaki gerinc fájdalma figyelhető meg.

A kóros tünetek általában szindrómákká alakulnak, amelyeket hasonló szerves és funkcionális tünetek és okok jellemeznek. A cefalgiás szindróma vezető megnyilvánulása éles, súlyos fejfájás, teltségérzettel, émelygéssel, erős fény intoleranciával, hányással.

A diszominalis szindróma alvászavarokkal jár. Éjjel álmatlanságot szenved, nappali álmosság rohamokat szenved.

A vestibulo-ataktikus szindrómát motoros rendellenességek jellemzik a központi és a gerinc artériák károsodásával összefüggésben. A beteg sétálás közben esik, megrázza a lábát, nem mindig állhat meg.

A kognitív szindróma jellemzői a figyelmetlenség, a memória és a gondolkodás. Az ember nem talál szavakat, ismételje meg őket orvos után, nem érti, hogy éppen elolvasta vagy hallotta.

Szakasz

A KNMK fejlesztése három szakaszon megy keresztül. A kezdeti szakaszban a szövetkárosodás csekély, a lézió kicsi. A megfelelően kiválasztott kezelés lehetővé teszi az ebből eredő patológia kijavítását. A jogsértéseket elsősorban az érzelmi szférában fedezik fel, és általában a túlmunkának és a túlzott ideges feszültségnek tulajdonítják..

Az ember gyorsan elfárad, apátiassá válik, ingerlékeny, elhanyagolható, könnyes, impulzív, feledékeny. Csökkent a munkaképesség, nehézségeket okoz az új információk észlelése és feldolgozása. Időszakosan fejfájás jelentkezik. Egy jó pihenés után ezek a jelek eltűnnek.

A második szakaszban a tünetek súlyosbodnak, világosabbá válnak. A beteg elveszíti érdeklődését a munka iránt, ami korábban elvitte őt. A motiváció csökkenése eredménytelen, monoton, haszontalan munkához vezet, amelynek célját a beteg maga nem tudja megmagyarázni. Csökkenti a memóriát, az intelligenciát. Megmutatják a megmagyarázhatatlan agresszió támadásait. A betegnek ellenőrizetlen a szájmozgása, problémái vannak a finom motoros képességekkel, a mozgások lelassulnak.

A fejfájások gyakoribbak és intenzívebbek, elsősorban a homlokban és a koronában vannak lokalizálva. A vizsgálat feltárja az anatómiai károsodás jeleit.

A harmadik szakaszban a felmerült változások visszafordíthatatlanná válnak. A demencia egyértelmű jelei jelennek meg. A beteg gyakran agresszívvá válik, nem tudja ellenőrizni magát. Nem tudja megérteni, hol van, nem tudja meghatározni az időt. Problémák vannak a látással, a hallással. Elveszíti magának a gondozási képességét, nem érti az egyszerű cselekedetek jelentését és következményeit. Vizeletinkontinencia és bélmozgások fordulnak elő.

Diagnostics

Ha patológia jelei fordulnak elő, a betegnek vérvizsgálatot írnak elő az általános képlettel, az alvadási képességgel, különösen a lipid anyagcserével, a koleszterinnel, a cukorral.

A legfontosabb instrumentális módszerek a következők:

  • Doppler ultrahang;
  • EEG;
  • mágneses rezonancia képalkotás;
  • komputertomográfia;
  • EEG.

A kardiológus és a szemorvos konzultációja kötelező. Magas vérnyomás esetén a nefrológus megvizsgálja.

A neuropatológus ellenőrzi az ínreflexeket, tisztázza a vestibularis készülék rendellenességét, a remegés jeleit, az izommerevséget. Speciális technika alkalmazásával nyomon követi a beszédproblémákat, a kognitív és érzelmi rendellenességeket.

Kezelés

A cerebrovaszkuláris balesetek gyógyszeres kezelése olyan gyógyszereket foglal magában, amelyek célja a nyomás stabilizálása, az atheroscleroticus plakkok kialakulásának megakadályozása, az idegsejtek aktiválása és a vér viszkozitásának csökkentése:

  • Különböző gyógyszerek léteznek, amelyeknek a célja a vérnyomás csökkentése. A terápiát peregrine sólymokkal (Lozartin, Valz), diuretikumokkal (Hypothiazide, Veroshpiron, Torasemide), béta- és alfa-blokkolókkal (Gedralazin, Metanoprolol, Doxazosin), ACE-gátlókkal (Captopril, Enalapril), kalcium-antagonistákkal (La.
  • Az ateroszklerózis kezelésére olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a lipid és zsír anyagcserét, javítják a koleszterin felszívódását a bélből. Sermionot, vinpocetint és piracetámot használnak.
  • Használt neuroprotektorok, amelyek elősegítik az anyagcserét az agyban, Actovegin, Gliatilin.
  • Az aszpirint és a tenekteplázt írják elő a vér viszkozitásának csökkentésére.

Különösen súlyos esetekben műtétet végeznek. Ateroszklerózissal endarterektómiát végeznek - a lipid lerakódások eltávolítását. Az artériák szűkítésekor stent kerül beépítésre - stentolási műveletet hajtanak végre. Bizonyos esetekben mandátumot végeznek - megkerülve a véráramlást más érdarabok felhasználásával.

Alternatív gyógyászat

Nem működik a népi gyógymódok kezelése. Csak stimulálhatja az agyat, javíthatja a memóriát, a gondolkodást.

A lóhere-tinktúra csökkenti a nyomást, helyreállítja a memóriát. Elkészítéséhez fele 1 literes kannát 1 l-es töltéssel töltünk el virágokkal és vodkával, tegyük sötét és hűvös helyre 2 hétig, és ne felejtsük el, hogy minden nap rázzuk. Vegyen be 1 evőkanálot lefekvés előtt.

Infúzió a zsálya és a menta. Egy evőkanál menta és azonos mennyiségű zsályát öntsünk fél liter forrásban lévő vízzel, és éjszakán át hagyjuk. Vegyünk 50 ml-t étkezés előtt 2 hétig.